钙及cAMP在急慢性应激性胃粘膜损害中的作用

观察了急慢性应激时大鼠胃组织钙及cAMP含量的变化,以及异搏定抗应激性溃疡作用与胃组织钙及cAMP 含量变化之间的关系。结果表明:(1)应激后,在形成胃粘膜损害的同时,伴有胃粘膜钙含量明显增高,胃组织cAMP 含量则减少;(2)事先给予异搏定,胃组织cAMP 含量显著升高,同时胃粘膜损害明显减轻。提示应激时胃组织钙及cAMP 含量的变化在胃粘膜损害的形成中可能有一定的作用。     

钙及cAMP在消炎痛引起的急性胃粘膜损害中的作用

用消炎痛(30mg/kg)致急性胃粘膜损害观察胃粘膜钙及胃组织cAMP含量的变化以及异搏定对消炎痛引起的胃粘膜钙及胃组织cAMP含量变化的影响。结果表明:大鼠给予消炎痛后,随着时间延长,胃粘膜损害密度逐步增加.同时胃粘膜钙含量和胃组织cAMP含量逐步降低。预先给予异搏定(5mg/kg,10mg/kg)可使消失痛引起的急性胃粘膜损害明显减轻,同时,胃粘膜钙及胃组织cAMP含量不再下降,cAMP反而有所升高。     

神经降压素对大鼠应激性胃溃疡的影响及与表皮生长因子的相关？…

目的 探讨神经降压素对大鼠应激性溃疡的影响及与表皮生长因子的关系。方法 采用脑室生量注射和放射免疫分析方法，观察神经降压素对应激性胃溃疡的影响和胃粘膜组织 表皮生长因子含量的变化。结果 在大鼠应激性胃溃疡产生时，血浆表皮生长因子含量显著增高；侧脑室注射神经降压素，大鼠应激性胃疡产生明显减轻，同时血浆及胃粘膜组织中表皮生长的含量显著增加。结论 神经降压素具有保护胃粘膜细胞的作用，该保护作用可能与表皮     

L-精氨酸预防大鼠应激性溃疡的机制研究

目的 探讨一氧化氮（NO）在大鼠应激性溃疡（SU）中的作用及L-精氨酸的预防机制。方法 采用冷束缚法制备大鼠应激性溃疡模型，中性红清除率法测定大鼠胃粘膜血流量。观察预先给予L-精氨酸、L-NAME（硝基精氨酸甲酯，处理后大鼠胃粘膜血流量（GMBF）、溃疡指数（UI）、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化，同时测定胃粘膜和血浆NO含量的变化。结果 与正常对照组相比模型损伤组的UI、胃粘膜和血浆NO明显增加，溃疡底部坏死物质和周围组织中中性粒细胞浸润均明显加重，GMBF降低。预先给予L-精氨酸处理，可抑制SU大鼠UI、溃疡底部坏死物质和周围组织中中性粒细胞浸润的增加，增加GMBF以及胃粘膜和血浆NO含量；相反，L-NAME可进一步增加SU大鼠UI、溃疡底部坏死物质和周围组织中中性粒细胞浸润，降低GMBF以及胃粘膜和血浆NO的含量。结论 NO在大鼠应激性溃疡中起重要的保护作用。     

大鼠失血性休克复苏后胃损害观察

目的 观察大鼠失血性休克复苏后的胃损害。方法 108只Wistar大鼠随机分为假休克（SS）组和失血性休克复苏（HS）组，同位素标记生物微球法测量胃肠道血流量，同时测定胃粘膜内pH(pHi）、胃排空、胃粘膜，丙二醛（MDA）含量和Na^ -K^ -AT-Pase活性，并观察胃粘膜组织学和超微结构变化，以及胃粘膜Fos、Jun的免疫组化染色。结果 HS组各时相点胃血流量和pHi均显著下降，胃排空减慢，胃粘膜MDA含量显著升高，Na^ -K^ -ATPase活性明显受抑。HS组胃粘膜有明显的病理损害,粘膜Fos和Jun免疫以应笥校正面积及免疫反应阳性细胞数显著增加。结论 在失血性休克复苏后，胃血流量下降，伴随胃排空延迟，并存在严重的缺血／再灌注损害，与休克后胃粘膜病变的发生相关。     

竹节人参提取物对胃缺血再灌注损伤的防护

目的 观察竹节人参提取物对胃缺血再灌注损伤的防护作用。方法 采用腹腔动脉结扎法，造成胃缺血20min，解除结扎，再灌注60min后，取出胃粘膜，观察正常对照组，病理模型组和用药各组中胃粘膜之氧自由基，脂质过氧化物及清除酶系诸指标的变化。结果 大鼠胃缺血后再灌注，胃粘膜脂质过氧化物（LPO）含量比正常对照组明显增加，超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)含量则明显降低（P＜0．01）；术前口服竹节人参提取物组，胃粘膜LPO含量明显低于病理组，SOD，GSH－Px水平则明显高于病理组（P＜0．01）。结论 竹节人参提取物通过消除和抑制胃缺血再灌注时氧自由基产生，提高组织抗氧化能力，对胃缺血再灌注损伤起到保护作用。     

丹参酮ⅡA对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用

目的:探讨丹参酮ⅡA对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用。方法:用水浸束缚应激法(WRS)复制大鼠应激性胃粘膜损伤模型,提前7d灌胃给予丹参酮ⅡA,应激6h后处死大鼠,观察胃粘膜损伤指数和胃粘膜损伤程度的变化,检测血清及胃粘膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化。结果:大鼠水浸束缚应激后胃粘膜SOD活性明显下降,MDA含量明显升高,可能与应激后氧自由基生成增多有关,从而产生胃粘膜损伤,出现应激性溃疡;丹参酮A能明显降低应激大鼠胃粘膜损伤指数和胃粘膜MDA水平,升高血清和胃粘膜SOD活性。结论:丹参酮ⅡA对水浸束缚应激引起的大鼠胃粘膜损伤有明显的保护作用,可能与其抑制脂质过氧化作用有关。     

大鼠肢体缺血-再灌注所致胃粘膜损伤及其机制

目的：观察肢体缺血再灌注（LIR）对胃粘膜的损伤作用。探讨其可能的作用机制。方法：按Rosenthal方法复制大鼠LIR模型。观察并测定肢体缺血4h再灌注4h后胃粘膜的损伤性变化。测定各组胃粘膜损伤指数。检测胃粘膜中髓过氧化物酶（MPO），超氧化物歧化酶（SOD），丙二醛（MDA）及黄嘌呤氧化酶（XOD）含量的变化，以及血浆中MDA，XOD，SOD含量的变化。结果：大鼠LIR后胃粘膜损伤严重。胃粘膜损伤指数增加；胃粘膜中MPO-MDA，XOD的值均较对照组增加，血浆中MDA，XOD的值亦较对照组显著增加，血浆及胃粘膜中SOD的酶活力下降。结论：肢体缺血再灌注作为应激原可引起胃粘膜损伤，导致应激性溃疡的发生；自由基在肢体缺血再灌注后继发胃粘膜损伤过程中有一定作用。     

内源性NO对应激性胃粘膜损伤保护作用的实验研究

探讨内源性ＮＯ对应激性胃粘膜损伤的保护作用及其机制。方法以浸水束缚应激造成大鼠急性胃粘膜损伤,用溃疡指数（Ｕ）反映粘膜损伤程度,Ｇｒｅｓｓ法检测血浆及粘膜ＮＯ含量,ＬＤＦ－３型激多谱勒血流仪监测胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）的变化,并分别以左旋精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）及左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）抑制或促进内源性ＮＯ的合成,观察ＵＩ的变化。结果浸水束缚应激４ｈ可致严生的胃粘膜损伤,同时粘膜血流量明显下降,     

梗阻性黄疸应激时大鼠胃粘膜血流减少的原因探讨

研究梗阻性黄疸应激时胃粘膜血流减少的原因。方法用结扎总胆管的大鼠冷束缚应激模型，测定胃粘膜血流和胃粘膜中内皮素１（ＥＴ－１），血管紧张素Ⅱ（Ａｎｇ－Ⅱ）和胃粘膜组胺Ｈ２受体（Ｈ２受体），肾上腺素能α１受体（α１受体）的变化，以及应激前使用抗ＥＴ－１血清、依那普利、甲氰米胍、酚妥拉明后胃粘膜血流的改变。结果梗阻性黄疸应激时胃粘膜ＥＴ－１和Ａｎｇ－Ⅱ明显增加，Ｈ２受体和α１受体明显减少和胃粘膜血流明显减少。应激前使用它们的拮抗物胃粘膜血流明显增加。结论应激时胃粘膜中ＥＴ－１和Ａｎｇ－Ⅱ增加及Ｈ２受体和α１受体减少可引起胃粘膜血流减少。应激前使用它们的拮抗物可改善胃粘膜血流，它们有保护胃粘膜的作用。     

内源性一氧化氮对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用

探讨内源性一氧化氮（NO）在大鼠应激性胃粘膜损伤中的作用及其与流基物质和脂质过氧化之间的关系。方法：建立冷束缚大鼠应激性胃粘膜损伤模型，观察：①内源性NO对胃粘膜损伤的影响；②应激后大鼠胃粘膜内巯基物质和脂质过氧化终产物丙二醛（MDA）含量的改变；③阻断NO对应激大鼠胃粘膜内上述两种物质含量的影响。结果：①外周给予NO阻断剂L－硝基精氨酸（L－NNA，12．5mg／kg）明显加重胃粘膜损伤；②应激导致胃粘膜内巯基物质含量显著降低，MDA含量明显增高；③但以L－NNA抑制内源性NO的生成，对应激大鼠胃粘膜上述两类物质的含量无明显影响。结论：内源性NO具有保护大鼠应激性胃粘膜损伤的作用，其保护作用似不通过内源性巯基物质的介导，也与胃粘膜脂质过氧化无关。     

吗啡长时程作用对新生鼠TM神经细胞cAMP和cGMP的影响以及青藤碱的干预作用

目的观察体外原代培养的新生鼠下丘脑结节乳头核（TM）神经细胞在吗啡长时程作用下胞内cAMP及cGMP水平的变化以及青藤碱对它的影响。方法采用原代培养7d的TM神经细胞，加入含100μmol／L吗啡的培养液培养48h，形成类吗啡依赖神经细胞，经100μmol／L纳洛酮戒断后，用EIA法测定细胞内cAMP和cGMP含量。不同剂量的组胺或青藤碱存纳洛戒成断前30min作用于细胞，同时测定药物对正常TM细胞内cAMP和cGMP水平的影响。结果以100μmol／L吗啡作用于新生鼠TM细胞48h后，胞内cAMP及cGMP含量明显升高，经100μmol／L纳洛酮戒断后．胞内cAMP含量出现反弹性超高现象，而cGMP含量则明显下降，cAMP与cGMP比值明显增大。30、100μmol／L青藤碱及40μmol／L组胺对正常TM神经细胞的cAMP及cGMP含量无明显影响，300μmol／L青藤碱及80μmol/L组胺可使正常细胞内cAMP含量明显升高。三个剂量的青藤碱及40μmol／L组胺预先作用可明显降低吗啡依赖的TM细胞经纳洛酮戒断时的cAMP超高水平，同时明显升高cGMP水平，使细胞内增大的cAMP与cGMP比值减小。结论在吗啡（100μmol／L）长时程（48h）作用下，TM神经细胞内cAMP及cGMP水平发生了明显的变化，中枢组胺能神经系统可能参与了吗啡依赖的形成与戒断过程，青藤碱可显著降低吗啡依赖细胞戒断时的cAMP超高水平，同时升高cGMP水平，使两者比值趋于正常。     

白细胞介素6在应激性溃疡大鼠脑及胃粘膜中的表达

目的：探讨白细胞介素6（IL－6）在应激性溃疡中的作用。方法：采用Western blot和免疫组化方法，对束缚浸水应激性胃粘膜损伤大鼠脑组织和胃粘膜的蛋白质变化以及IL－6的表达进行分析检测。结果：束缚浸水应激大鼠，下丘脑室旁核及胃粘膜组织均有IL－6的表达，并且随着应激时间的延长，表达量升高。室旁核中部分IL－6阳性细胞同时表达c-fos蛋白。结论：提示IL－6可能作用于中枢引起神经内分泌的变化而参与应激性溃疡的形成。     

神经降压素对大鼠应激性胃溃疡的影响及与表皮生长因子的相关性研究

目的探讨神经降压素对大鼠应激性胃溃疡的影响及与表皮生长因子的关系。方法采用脑室微量注射和放射免疫分析方法，观察神经降压素对应激性胃溃疡的影响和胃粘膜组织中表皮生长因子含量的变化。结果在大鼠应激性胃溃疡产生时，血浆表皮生长因子含量显著增高（Ｐ＜０．０１）；侧脑室注射神经降压素，大鼠应激性胃溃疡的产生明显减轻（Ｐ＜０．０１），同时血浆及胃粘膜组织中表皮生长因子的含量显著增加（Ｐ＜０．０１）。结论神经降压素具有保护胃粘膜细胞的作用，该保护作用可能与表皮生长因子含量的改变有关。     

侧脑室注射褪黑素对大鼠胃应激性溃疡的影响

目的 探讨褪黑素（MT）对大鼠胃应激性溃疡的影响及机制。方法 采用束缚-浸水制备大鼠胃应激性溃疡模型，观察侧脑室注射MT对大鼠胃应激性溃疡的影响。结果 ①侧脑室注射MT，大鼠胃应激性溃疡显著减轻（P〈0．01），且呈明显的量效依赖关系。②肌肉注射消炎痛（5mg／kg），30min后侧脑室注射MT，MT的胃粘膜细胞保护作用减弱（P〈0．01）。结论 侧脑室注射MT对大鼠胃应激性溃疡有细胞保护作用，其作用可能是通过前列腺素介导实现的。     

迷走神经与应激性胃粘膜损害的关系

以束缚寒冷刺激为应激模型,以血清胃泌素含量变化和胃粘膜损害百分率为指标,研究了迷走神经在应激性胃粘膜损害中的作用地位。结果表明:应激后阿托品组和迷走神经切断组血清胃泌素含量显著增加,而大鼠的胃粘膜损害百分率下降。提示在应激性胃粘膜损害中,胆硷能神经起重要作用。     

MDA,PLA2在实验大鼠应激性胃粘膜损伤中的变化

为研究在应激状态下,大鼠胃粘膜中脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量和磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性的变化,采用捆扎大鼠四肢固定头部后淹水致剑突制成应激模型。结果显示：随着应激时间的延长（１、２、３ｈ）,胃粘膜损伤指数不断增高,与此同时,胃粘膜中ＰＬＡ２的活性逐渐增加（Ｐ〈０．０１）,反映脂质过氧化程度的ＭＤＡ含量逐渐增加,至３ｈ时ＭＤＡ含量显著增加（Ｐ〈０．０５）。提示ＰＬＡ２活性增加,自由基产生增多,在胃粘膜损伤出血中具有重要作用。     

奥美拉唑与雷尼替丁抗大鼠实验性胃溃疡作用的比较

奥美拉唑（Ome）在剂量为5、12．5mg／kg时能明显减轻SD大鼠应激型和幽门结扎型胃粘膜损伤，促进乙酸烧灼型胃溃疡的愈合，降低胃液酸度及总酸量，其作用强度相当于雷尼替丁（Ran）的4～7倍．Ome还能有效预防无水乙醇引起的胃粘膜损伤，而Ran无效．这些结果表明Ome对大鼠胃粘膜有良好的保护作用。     

健脾益气方对大鼠急性胃粘膜损伤预防作用的实验研究

采用束缚水浸法复制大鼠急性胃粘膜损伤模型，观测溃疡指数，检测血浆及胃粘膜组织中前列腺素E2（PGE2），利用Westerndotblot法检测血浆及胃组织中热休克蛋白（HSPs）；并对胃组织细胞HSPs分布进行免疫组织化学研究。结果发现：健脾益气方（JPYQ）组和热处理组的溃疡指数极其显著低于模型组（P＜0．01），但血浆及胃组织中PGE2水平明显高于模型组（P＜0．05），同时，血浆及胃组织中HSPS水平也明显高于模型组（P＜0．05）。提示JPYQ及热处理能抑制大鼠血浆及胃组织中PGE2水平下降，并诱导大鼠提高HSPs的表达水平，从而预防胃粘膜损伤。     

双丁酰cAMP对大鼠烟雾吸入性肺损伤的防治作用

目的：探讨细胞内第二信使分子cAMP稳定的人工合成同系物双丁酰cAMP对大鼠烟雾吸入性肺损伤的防治作用。方法：分别采用干湿重法、伊文思兰荧光法,放射免疫分析法,过氧化氢还原法、TBA色法测定肺组织含水量、肺微血管通透性（PMVP）、肺组织cAMP水平、髓过氧化物酶（MPO）活性及脂质过氧化物MDA含量。结果：大鼠吸入烟雾损伤后2hPMVP明显增大,6h达高峰;同时肺含水量、MPO活性及MDA含量显著升高,并出现呼吸衰竭的临床表现。与此相对应,肺组织cAMP水平进行性下降,在时相上与PMVP呈反相变化。双丁酰cAMP（Db-cAMP）于伤后立即ip能显著降低PMVP、肺含水量,减少肺组织的白细胞浸润,减轻脂质过氧化损害,且呈剂量依赖性;能升高细胞内cAMP的药物异丙肾上腺素（Iso）于伤后立即ip,也具有类似作用。结论：Db-cAMP对大鼠烟雾吸入性肺损伤具有防治作用,其机制与其减少肺组织白细胞浸润、减轻脂质过氧化损伤及降低吸入烟雾损伤大鼠PMVP有关。