人心房肌细胞膜脑子通道研究进展

离子通道是细胞生物电活动的基础。研究人心肌细胞膜离子通道，有助于人心肌细胞生物电活动的机制的认识，亦有助于认识及治疗人类疾病。本文将着重介绍了人心房细胞的分离方法及其膜离子通道特性。     

房颤心房肌离子通道重构的研究

离子通道重构是参与房颤发生和维持的重要因素,对于房颤时心房离子通道改变的深入研究可能有助于解释房颤电重构的机制.文中概括介绍了不同类型离子通道在房颤中的变化及参与房颤电重构的机制,以期在一定程度上阐明离子通道功能变化在房颤发生、发展过程中的作用.     

房颤心房肌离子通道重构的研究

离子通道重构是参与房颤发生和维持的重要因素,对于房颤时心房离子通道改变的深入研究可能有助于解释房颤电重构的机制.文中概括介绍了不同类型离子通道在房颤中的变化及参与房颤电重构的机制,以期在一定程度上阐明离子通道功能变化在房颤发生、发展过程中的作用.     

自发性高血压大鼠肥大心室肌细胞膜离子通道

肥大左心室肌细胞的电重塑也许是室性心律失常发生的基础之一。本研究以正常血压Wistar 大鼠为对照，观察自发性高血压大鼠（SHR）左心室肌细胞膜离子流是否有别于正常心肌细胞，以探讨肥大心室肌细胞电重塑的特征及产生室性心律失常的细胞电生理机制。 一、材料和方法 选用16～20周龄雄性Wistar大鼠及SHR，行腹腔麻醉后称取体重及心脏重量，应用酶解技术分离获得单个左心室肌细胞。采用膜片钳（美国Dagan 8900）全细胞记录技术记录膜离子流并测量细胞膜电容，电压钳制脉冲和数据采集由Pclamp软件（美国Axon Instrument，5 .5）控制，记录不同膜离子流应用不同的电极内液和外液。实验数据以均数±标准差（[A Kx-D]±s）表示，差异采用组间t检验，P<0.05为差异具显著性。     

缺血/再灌注对心室肌细胞膜离子通道的影响

缺血心肌获得再灌注后心律失常发生率理应下降,但反见增多,长期令人费解。以酶解豚鼠心室肌细胞为研究对象,应用膜片钳全细胞记录方法,在模拟缺血／再灌注环境下,观察钠、钙内向电流（INa、ICa-L）、背景外向钾电流（IK1）、延迟整流钾电流（IK）和ATP敏感钾电流（IkATP）的变化,探讨再灌注心律失常的可能机制。结果表明：①模拟缺血10,20min,INa峰值电流由对照3．19±0．50nA分别下降至3．13±0．48,2．73±0．37nA（后者P＜0．05）,继之再灌注10,20min,INa分别降至2．44±0．39,2．06±0．38nA（P均＜0,01）。②模拟缺血10,20minICa-L分别比对照增加11．88％,15．45％,继之再灌注10,20min,ICa-L分别增加为22．62％,22．34％。③模拟缺血5min后IK1的内向整流作用减弱,IK1电流加大,且在再灌注后并不恢复。④模拟缺血5min后IKATP即由对照的0．25±0．07nA上升为0．61±0．13nA（P＜0．01）,再灌注20mini。IKARP继续增加为0．96±0．15nA（P＜0．01）。可见缺血所造成的INa下降和ICa-L上升,在再灌注后INa进一步下降,钙内流进一步增加,IK1在再灌注后也不恢复,提示缺血所造成的膜通道损伤并不因再灌注后恢复,反表现进一步的受损,对此产生的电生理异常,可能有助于诱发再灌注心     

血管紧张素Ⅱ对人心房肌细胞膜钾钙离子电流的作用

观察血管紧张素Ⅱ对人心房肌细胞膜主要离子流的作用,揭示其参与房性心律失常的细胞电生理机制。急性分离单个人心房肌细胞,采用全细胞膜片钳方法记录细胞膜短暂外向钾电流(Ito)、内向整流钾电流(Ik1)和L型钙电流(ICaL)。结果:0.1μmol/LAngⅡ使人心房肌细胞膜Ito峰值电流密度明显下降6.54±0.49pA/pFvs12.65±0.86pA/pF(P<0.05),在-100mV电压下使IK1峰值电流密度显著升高-8.93±1.12pA/pFvs-5.23±0.95pA/pF,(P<0.05),并明显促进人心房肌细胞膜ICaL-12.72±1.69pA/pFvs-5.79±0.84pA/pF(P<0.05)。结论:AngⅡ可促进人心房肌细胞膜IK1及ICaL,抑制人心房肌细胞膜Ito。     

自发性高血压大鼠肥大心室肌细胞膜离子通道电重塑的研究

肥大左心室肌细胞的电重塑也许是室性心律失常发生的基础之一。本研究以正常血压Ｗｉｓｔａｒ大鼠为对照 ,观察自发性高血压大鼠 (ＳＨＲ)左心室肌细胞膜离子流是否有别于正常心肌细胞 ,以探讨肥大心室肌细胞电重塑的特征及产生室性心律失常的细胞电生理机制。一、材料和方法选用 16～ 2 0周龄雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠及ＳＨＲ ,行腹腔麻醉后称取体重及心脏重量 ,应用酶解技术分离获得单个左心室肌细胞。采用膜片钳 (美国Ｄａｇａｎ 890 0 )全细胞记录技术记录膜离子流并测量细胞膜电容 ,电压钳制脉冲和数据采集由Ｐｃｌａｍｐ软件 (美国Ａｘｏ…     

心房颤动与心房肌能量代谢的研究进展

<正>心房颤动(简称房颤)是临床中最常见的心律失常疾病之一,常导致高致残率和高致死率。心肌能量代谢异常参与房颤的发生发展。房颤时快速的心肌电活动和机械收缩会消耗大量能量,如何保持心房肌能量代谢平衡是一个巨大的挑战。房颤时心肌能够通过减少需求,增加供应来保持能量平衡,进而出现心肌能量代谢重构,而能量代谢重构又会促进房颤的发生发展。探索房颤的机制及有效治疗药物,成为当今研究热点。本文主要概述房颤时心房肌     

AngⅡ对人心房肌细胞膜钙通道电流的影响及替米沙坦的拮抗作用

目的观察AngⅡ对人心房肌细胞膜钙通道电流的作用,揭示其参与房性心律失常的电生理机制,为应用AngⅡ受体拮抗剂治疗房性心律失常提供实验依据。方法急性分离单个人心房肌细胞,采用全细胞膜片钳方法记录L型钙电流（ICaL）。实验分4组对照组,AngⅡ（0.1μmol/L）组,替米沙坦（0.01μmol/L）组,AngⅡ+替米沙坦组。结果与对照组相比,0.1μmol/LAngⅡ组使人心房肌细胞膜ICaL峰值电流密度显著增加（12.74±1.65vs-5.78±0.82pA/pF,P<0.05）。0.01μmol/L替米沙坦组对人心房肌细胞膜ICaL无显著影响（-5.70±0.79pA/pF）,但可拮抗AngⅡ的作用,AngⅡ+替米沙坦组的ICaL峰值电流密度（-7.38±0.91pA/pF）与AngⅡ组相比有显著差异（P<0.05）。结论AngⅡ显著增加人心房肌细胞膜ICaL峰值的电流密度。替米沙坦可拮抗AngⅡ对人心房肌细胞膜ICaL的作用。     

肾性高血压大鼠心房肌电重构相关离子通道的mRNA的变化

目的 利用“2肾1夹”型Goklblatt高血压大鼠模型，观察在高血压形成过程中与心房肌电重构相关的离子通道mRNA的变化，探讨其意义。方法 Sprague-Dawley大鼠，高血压组用U型银夹夹住左肾动脉近心竭，右肾保留；假手术组只分离左肾动脉，不夹银夹。套尾法监测尾动脉血压，分别于手术后2、4、6w处死动物(各6只)，TRIZOL提取左右心耳总mRNA，RT—PCR半定量分析Na^ 通道α亚单位(Na^ -α)、L型钙通道α1C亚单位(CaL-α1C)和瞬时外向钾通道(Kv4.3)mRNA的表达量(以GAPDH为内参照)。结果 在高血压形成过程中，左心耳CaL-αtC的mRNA水平在2w和4w明显增高，分别是假手术组的2．5倍和2．4倍(P＜0．001)，6w恢复正常，右心耳在2w和4w无明显变化，6w为假手术组的2．5倍(P＜0．001)；左心耳Kv4．3的mRNA水平在4w和6w分别是假手术组的1．9倍和1．7倍(尸＜0．肋1)，在右心耳却呈下降趋势，4w和6w分别降低了30％(P＜0．05)和20％(P＝0．10)；Na^ -α的mRNA在左右房无明显变化。结论 肾性高血压大鼠在高血压形成过程中，心房肌CaL-α1C水平表现为上调，左房明显早于右房，左右房Na-α和Kv4．3的mRNA变化明显不平行；提示mRNA水平的变化是电重构的基础，并可能进一步导致心律失常的发生。     

肾性高血压大鼠心房肌电重构相关离子通道的mRNA的变化

目的利用"2肾1夹"型Goldblatt高血压大鼠模型,观察在高血压形成过程中与心房肌电重构相关的离子通道mRNA的变化,探讨其意义.方法 Sprague-Dawley大鼠,高血压组用U型银夹夹住左肾动脉近心端,右肾保留;假手术组只分离左肾动脉,不夹银夹.套尾法监测尾动脉血压,分别于手术后2、4、6 w处死动物(各6只),TRIZOL提取左右心耳总mRNA,RT-PCR半定量分析Na+通道α亚单位(Na+-α)、L型钙通道α1C亚单位(CaL-α1C)和瞬时外向钾通道(Kv4.3)mRNA的表达量(以GAPDH为内参照).结果在高血压形成过程中,左心耳CaL-α1C的mRNA水平在2 w和4 w明显增高,分别是假手术组的2.5倍和2.4倍(P<0.001),6 w恢复正常,右心耳在2 w和4 w无明显变化,6 w为假手术组的2.5倍(P<0.001);左心耳Kv 4.3的mRNA水平在4 w和6 w分别是假手术组的1.9倍和1.7倍(P<0.001),在右心耳却呈下降趋势,4 w和6 w分别降低了30%(P<0.05)和20%(P=0.10);Na+-α的mRNA在左右房无明显变化.结论肾性高血压大鼠在高血压形成过程中,心房肌CaL-α1C的mRNA水平表现为上调,左房明显早于右房,左右房Na-α和Kv 4.3的mRNA变化明显不平行;提示mRNA水平的变化是电重构的基础,并可能进一步导致心律失常的发生.     

主动脉血管平滑肌细胞膜受体和离子通道介导机械牵张力信号的研究进展

亲环素A是一个在许多组织中高度表达且在进化中高度保守的具有多种生物学活性的胞浆蛋白质。亲环素A不仅具有肽脯氨酸异构酶活性,还介导环孢霉素A的免疫抑制及诱导细胞凋亡的功能。同时亲环素A又是细胞内胆固醇转运复合物的重要成员,参与胆固醇在胞膜和内质网之间的转运。并且,亲环素A本身为一炎症因子,可促进单核细胞向树突状细胞等抗原提呈细胞分化,刺激Th2细胞向Th1细胞转化,释放一系列细胞因子,引起胆固醇的跨膜转运障碍,导....     

膈肌肌电波酷似心房分离

患者男性,33岁,既往有慢性胃炎。因进冷硬食物后上腹疼痛、呕吐、呃逆不止来诊。体检:心率70次/分,律齐,无杂音。二肺(一)、腹平软,上腹正中压痛,余无殊。胸片:心肺正常。实验室检查:血胆固醇3.75mmo/L,超声心动图阴性,当时心电图(附图上行)示窦性心律,P波形态、时间、     

心肌细胞膜离子通道活性的研究及某些应用

应用膜片钳技术研究了溶血磷脂酰胆硷（ＬＰＣ）和几种药物对膜离子通道活性的影响，发现①ＬＰＣ非选择性地抑剂钠流（ＩＮａ）、钾流（ＩＫ）、Ｌ型钙流（ＩＣａ）；（２）心律平显著地降低ＩＮａ、也抑制钙内流；（３）生长刺激抑制因子（ＳＳ）和人参总皂甙（ＧＴＳ）对ＩＣａ均有明显抑制作用。由此解释了ＬＰＣ的致心律失常机理，ＧＴＳ的心肌保护作用也可能与抑制钙内流有关。     

快速心房起搏兔肺静脉肌袖细胞膜Kv1.5钾通道mRNA的表达

目的观察快速心房起搏对兔肺静脉肌袖细胞膜Kv1．5钾通道基因表达的影响。方法新西兰大白兔20只，随机分为对照组和快速心房起搏组（起搏组）各10只。剪取两组兔的肺静脉肌袖组织，应用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）技术测定心肌细胞Kv1．5钾通道mRNA表达水平。结果与对照组比较，起搏组Kv1．5钾通道mRNA表达降低23．5％（P〈0．01）。结论快速心房起搏可引起兔肺静脉肌袖细胞Kv1．5钾通道mRNA表达降低。     

心肌离子通道的研究进展

心血管疾病主要死因是致命性心律失常,对它的治疗仍是一个问题。心肌细胞膜上存在多种离子通道,这些通道表达和功能的彼此平衡是心脏正常功能的基础。当某种通道的功能或表达异常时,通道间平衡被打破,将出现心律失常。对心肌离子通道的全面认识,可以从分子水平更好的解释心肌电生理及病理机制。     

心肌细胞离子通道的研究进展

心肌细胞膜上的离子通道类型多,性质复杂。各通道的分子结构、电导值、门控动力学特性、离子动力学特性、通道的特异性激动剂及阻滞剂各不相同,在动作电位的形成中起到各自的作用。心脏主要的离子通道包括钙离子、钾离子、钠离子及近年发现的氯离子通道。膜片钳技术和分子生物学的深入研究,认识到离子通道对维持心脏生理状态起到重要作用,而在心脏疾病时,其活性及功能发生变化。对心脏离子通道的全面认识,可以从分子水平更好地解释心脏电生理及病理机制。