咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液ET-1和NO含量的影响

目的：探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎治疗作用的内在机制。方法：采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型，实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组，并设不加处理的正常对照组。以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预，测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液（BALF）中内皮素－1(ET-1)和一氧化氮（NO）的含量。结果：模型组大鼠血清、肺组织及BALF中ET－1含量均较正常组明显升高（P＜0．01），NO含量均较正常组明显降低（P＜0．01）。与模型组相比较，咳高组和桂龙组血清、肺组织及BALF中ET－1含量，咳低组血清中ET－1含量均有明显降低（P＜0．05或P＜0．01）；治疗各组血清、肺组织及BALF中NO含量均有明显升高（P＜0．05或P＜0．01）。咳高组血清和肺组织中ET－1含量低于桂龙组（P＜0．05或P＜0．01），血清、肺组织及BALF中NO含量明显高于桂龙组（P＜0．05或P＜0．01）。结论：咳喘宁胶囊可通过降低ET－1, 提高NO含量，控制慢性炎症。     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎迁延期患者血清TNF的影响

目的：观察咳喘宁胶囊对慢性支气管炎迁延期患者血清肿瘤坏死因子（TNF）的影响。方法：治疗组64例，口服咳喘宁胶囊，对照组44例，用桂龙咳喘宁胶囊治疗。治疗前及疗程结束后用放射免疫法测定各组血清TNF。结果：两组药物均能显著降低慢支患者血清TNF水平（P＜0．01），咳喘宁胶囊组明显优于对照组（P＜0．05）。结论：咳喘宁胶囊可有效调节患者血清TNF水平，对慢支产生良好的治疗作用。     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液SOD、CAT活性及MDA含量的影响

目的:探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎的治疗作用机制.方法:采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型,实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组,并设不加处理的正常对照组.以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预,测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF)中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA) 含量.结果:模型组大鼠血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均较正常组明显降低(P<0.01);MDA含量均较正常组明显升高(P<0.01).与模型组比较,治疗各组血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均明显升高(P<0.05或P<0.01),MDA含量均明显降低(P<0.05或P<0.01);咳高组血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均高于桂龙组与咳低组(P<0.05或P<0.01),MDA含量均低于桂龙组与咳低组(P<0.05或P<0.01).结论:咳喘宁胶囊可显著提高大鼠SOD、CAT活性,降低MDA含量,提示该药物可清除自由基,提高机体抗氧化损伤能力.     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液GSH和GSH-Px活性的影响

目的：探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎的治疗作用机制。方法：采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型,实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组,并设不加处理的正常对照组。以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预,测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液（BALF）中谷胱甘肽（GSH）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)的含量。结果：模型组大鼠血清、肺组织及BALF中GSH和GSH－Px含量均较正常组明显降低（P＜0．01）。与模型组比较,治疗各组血清、肺组织及BALF中GSH和GSH－Px含量均明显增高（P＜0．05或P＜0．01）;咳高组血清、肺组织及BALF中GSH和GSH－Px含量均高于桂龙组与咳低组（P＜0．05或P＜0．01）。结论：咳喘宁胶囊可显著提高大鼠GSH和GSH－Px活性,增强机体抗氧化损伤能力。     

慢支咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎大鼠肺组织中EGF和IL-1β含量的影响

目的:探讨慢支咳喘宁胶囊治疗慢性支气管炎(Chronic Bronchitis,CB)的作用机制。方法:大鼠气管内注入脂多糖制造动物模型,放射免疫法测定各组大鼠肺组织中EGF和IL-1β的含量。结果:模型组大鼠肺组织中EGF和IL-1β的含量均较空白组明显升高(P<0.05);与模型对照组比较,治疗各组肺组织中EGF和IL-1β含量明显降低(P<0.05)。结论:慢支咳喘宁胶囊可降低EGF和IL-1β的含量,减轻炎症反应。     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织及大气管肺泡灌洗液SOD、CAT活性及MDA含量的影响

目的：探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎的治疗作用机制。方法：采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型，实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组，并设不加处理的正常对照组。以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预，测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液（BALF）中超高氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：模型组大鼠血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均较正常组明显降低（P＜0．01）；MDA含量均较正常组明显升高（P＜0．01）。与模型组比较，治疗各组血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均明显升高（P＜0．05或P＜0．01），MDA含量明显降低（P＜0．05或P＜0．01）；咳高组血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均高于桂龙组与咳低组（P＜0．05或P＜0．01），MDA含量均低于桂龙组与咳低组（P＜0．05或P＜0．01）。结论：咳喘宁胶囊可显著提高大鼠SOD、CAT活性，降低MDA含量，提示该药物可清除自由基，提高机体抗氧化损伤能力。     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠血浆、肺组织及支气管肺泡灌洗液中血栓素B2及6-酮-前列腺素F1α含量的影响

目的探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎治疗作用的内在机制.方法采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型,实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组,并设不加处理的正常对照组.以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预,用放免法测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF)中血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的含量.结果模型组大鼠血清、肺组织及BALF中TXB2和6-keto-PGF1α及其比值均较正常组明显升高(P＜0.01);与模型组相比较,咳高组和桂龙组血清、肺组织及BALF中TXB2和6-keto-PGF1α含量及其比值均有明显降低(P＜0.05或P＜0.01),而咳低组无明显差异;咳高组血清、肺组织及BALF中TXB2和6-keto-PGF1α含量显著低于桂龙组(P＜0.05或P＜0.01).结论咳喘宁胶囊可通过降低TXB2和6-keto-PGF1α含量发挥治疗作用.     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠支气管及肺组织病理形态学的影响

目的；观察咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎病理形态学的影响。方法：用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型，实验分组为模型组，咳高组，咳低组，桂龙组，并设不加处理的正常对照组，以高，低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预，取材后，常规HE染色，光镜下观察。结果：慢支模型细支气管管腔增大，管壁大量纤维组织增生，明显增厚，部分上皮细胞坏死脱落，周围可见大量以淋巴细胞为主的慢性炎细胞浸润，肺泡上皮细胞部分坏死脱落，肺泡间隔明显增宽，伴有慢性炎细胞及少量中性粒细胞浸润，肺泡有不同程度的纤维化，小静脉有淤血现象，咳高组可见细支气管黏膜上皮完整，无明显细胞水肿，支气管管腔无明显扩张，管壁无明显增厚，伴见少量纤维组织及少量淋巴细胞浸润，肺泡间隔稍填宽，少量淋巴细胞浸润，咳低组则无明显改变，结论：咳喘宁胶囊可改善支气管，肺组织损伤程度，有效治疗慢性支气管炎。     

慢支咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎大鼠肺组织中IL-2 IL-8含量的影响

目的：探讨慢支咳喘宁胶囊治疗慢性支气管炎的作用机制。方法：采用改良烟熏法复制慢性支气管炎大鼠模型，实验动物随机分为模型对照组、慢支咳喘宁胶囊低剂量组、慢支咳喘宁胶囊高剂量组、气管炎丸组、及不加处理的空白对照组。追模各组以高、低剂量慢支咳喘宁胶囊，气管炎丸和生理盐水进行干预，测定各组大鼠肺组织中IL-2、IL-8的含量。结果：模型组大鼠肺组织中IL-2含量较空白组明显降低（P〈0．01），而IL-8含量则较空白组明显升高（P〈0．01）；与模型组比较，治疗各组肺组织中IL-2含量明显升高（P〈0．05或P〈0．01），IL-8含量则明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论：慢支咳喘宁胶囊可提高IL-2含量，降低IL-8含量，控制慢性炎症反应。     

慢支咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎大鼠肺组织中IL-2 IL-8含量的影响

目的探讨慢支咳喘宁胶囊治疗慢性支气管炎的作用机制.方法采用改良烟熏法复制慢性支气管炎大鼠模型,实验动物随机分为模型对照组、慢支咳喘宁胶囊低剂量组、慢支咳喘宁胶囊高剂量组、气管炎丸组、及不加处理的空白对照组.造模各组以高、低剂量慢支咳喘宁胶囊,气管炎丸和生理盐水进行干预,测定各组大鼠肺组织中IL-2、IL-8的含量.结果模型组大鼠肺组织中IL-2含量较空白组明显降低(P＜0.01),而IL-8含量则较空白组明显升高(P＜0.01);与模型组比较,治疗各组肺组织中IL-2含量明显升高(P＜0.05或P＜0.01),IL-8含量则明显降低(P＜0.05或P＜0.01).结论慢支咳喘宁胶囊可提高IL-2含量,降低IL-8含量,控制慢性炎症反应.     

慢支咳喘宁胶囊对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺泡破坏程度的影响

目的:建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型,观察慢支咳喘宁胶囊对其肺泡破坏程度的影响。方法:气管内注入脂多糖(LPS)联合香烟烟熏法建立COPD大鼠模型。将大鼠随机分为6组:空白对照组、模型对照组、慢支咳喘宁胶囊低剂量组、慢支咳喘宁胶囊中剂量组、慢支咳喘宁胶囊高剂量组、气管炎丸组。以HE染色观察肺泡破坏程度及慢支咳喘宁胶囊对肺泡破坏程度的影响。结果:结合病理结果,模型符合人类COPD特点。模型组大鼠肺泡结构破坏程度显著高于空白对照组(P0.01);慢支咳喘宁胶囊显著降低肺泡结构破坏程度(P0.01),且有剂量依赖性(P0.01)。结论:气管内注入脂多糖(LPS)联合香烟烟熏法可成功建立COPD大鼠模型。慢支咳喘宁胶囊可显著降低模型组大鼠肺泡破坏程度并有剂量依赖性,为其用于COPD的治疗提供实验依据。     

京尼平苷对类风湿性关节炎大鼠血清IL-1β和TNF-α的影响

目的:研究京尼平苷对类风湿性关节炎大鼠血清IL1β和TNFα的影响,进一步探讨该药物的作用机制。方法:建立Ⅱ型胶原蛋白诱导大鼠类风湿性关节炎模型。观察京尼平苷对实验性大鼠足肿胀的抑制作用;检测血清IL1β和TNFα的水平。结果:与模型组比较,京尼平苷可以延缓对侧肢体足肿胀发生的时间,抑制大鼠足肿胀的程度(P<0.01);用药后,中、高剂量给药组血清IL1β和TNFα水平明显低于模型组(P<0.01)。结论:京尼平苷在类风湿性关节炎大鼠中可以下调致炎因子IL1β和TNFα的水平,提示这可能与该药抑制实验性类风湿性关节炎病情进展密切相关。     

电针对慢性炎性反应疼痛大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量的影响

目的:观察电针刺激对炎性反应疼痛大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-4(IL-4)含量的影响,探讨电针刺激治疗慢性炎性反应疼痛的机制。方法:SD大鼠,随机分为4组:正常组、模型组、单穴电针组、双穴电针组,大鼠后肢足跖皮内注射弗氏完全佐剂复制炎性反应模型。单穴电针组、双穴电针组取"后三里"穴,每次电针30 min,每3 d治疗1次。35 d后取血清,以酶联免疫方法检测大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4的含量。结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量较正常组均明显升高(P0.01),单穴电针组和双穴电针组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量较模型组降低(均P0.01),单穴电针组与双穴电针组各指标的差异均无统计学意义(P0.05)。结论:单穴电针与双穴电针均可降低大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-4的含量,从而缓解机体的炎性反应,二者的作用效果无显著差异。     

栀子对类风湿性关节炎大鼠血清IL-1β和TNF-α的影响

目的:研究中药栀子对类风湿性关节炎大鼠血清IL-1β和TNF-α的影响,进一步探讨该药物的作用机制.方法:建立Ⅱ型胶原蛋白诱导大鼠类风湿性关节炎模型;口服栀子浸膏,观察药物对实验性大鼠足肿胀的抑制作用;检测药物对大鼠血清IL-1β和TNF-α的影响.结果:与模型组比较,栀子浸膏可以剂量依赖性抑制大鼠足肿胀的程度(P＜0.01);用药后,给药组血清IL-1β和TNF-α水平明显低于模型组(P＜0.01).结论:栀子浸膏在类风湿性关节炎大鼠中可以下调致炎因子IL-1β和TNF-α的水平,提示这可能与该药抑制实验性类风湿性关节炎病情进展密切相关.     

芪白平肺胶囊对慢阻肺痰瘀阻肺证模型大鼠支气管肺泡灌洗液细胞因子的影响

目的:探讨芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)痰瘀阻肺证模型大鼠细胞因子的影响。方法:采用复合因素造模方法复制COPD痰瘀阻肺证大鼠模型,造模的同时给予芪白平肺胶囊、川芎嗪、泼尼松,观察大鼠一般状况、支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和分类计数、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)。结果:芪白平肺胶囊可明显减少COPD痰瘀阻肺证模型大鼠BALF中细胞总数、中性粒细胞及淋巴细胞,疗效明显优于川芎嗪(P0.01),但差于泼尼松(P0.05);可明显降低COPD痰瘀阻肺证模型大鼠BALF中IL-8、TNF-α浓度,升高IFN-γ浓度,疗效优于川芎嗪(P0.01),和泼尼松无明显差异。结论:芪白平肺胶囊可以减少模型大鼠气道炎症细胞的浸润,增强免疫功能。     

通痹胶囊对类风湿关节炎活动期患者血清IL-1、IL-6、TNF-α表达的影响

目的观察通痹胶囊治疗类风湿关节炎(RA)的临床疗效及对外周血中白细胞介素-1(IL-1)、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法 100例活动期RA患者随机分为2组,每组50例。对照组采用来氟米特+甲氨蝶呤治疗,治疗组在对照组基础上加用通痹胶囊,观察2组治疗后临床疗效及IL-1、IL-6、TNF-α的变化。结果治疗组总有效率明显高于对照组(P<0.05),治疗后2组症状体征均较治疗前明显改善(P<0.05),且治疗组改善程度优于对照组(P<0.05);2组治疗后ESR、CRP、IL-1、IL-6、TNF-α水平均有明显下降(P均<0.05),且治疗组下降程度显著优于对照组(P均<0.05)。结论常规西药联合通痹胶囊治疗RA具有较好的临床疗效,对改善关节功能及降低活动期炎性指标具有较好的作用,且能明显降低外周血清中IL-1、IL-6、TNF-α水平。     

消痹灵胶囊对骨性关节炎家兔血清及关节液中IL-1、TNF-α和NO的影响

目的探讨消痹灵胶囊对家兔血清及关节液中白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和一氧化氮（NO）的影响。方法将32只健康雄性新西兰长耳大白兔随机分为消痹灵胶囊组、壮骨关节丸组、模型对照组、空白对照组。将家兔右腿膝关节伸直,用石膏外周管形固定1圈,使其右侧膝关节不能活动,制造家兔膝关节骨性关节炎模型。从关节固定第2周开始给药,直至第9周后停止石膏固定及给药。在造模第3、6、9周分别测定家兔血清及关节液中IL-1、TNF-α及NO含量变化。结果消痹灵胶囊能减轻实验家兔血清和关节液中IL-1、TNF-α和NO的含量,较壮骨关节丸组及模型对照组的差异均有统计学意义。结论消痹灵胶囊有助于改善骨内微循环,降低骨内压;抑制免疫因子反应,减轻软骨基质的降解;抑制关节软骨降解酶,延缓软骨退变。     

苓桂术甘汤对慢性心衰模型大鼠心肌组织TNF-α及血清NF-κB和IL-1β的影响

目的 观察苓桂术甘汤对慢性心力衰竭模型大鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白及mRNA表达、血清核因子-κB (NF-κB)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平的影响,探讨苓桂术甘汤防治慢性心衰的作用机制.方法 采用冠状动脉结扎法制备慢性心衰大鼠模型,造模4周后将模型大鼠随机分为模型组,卡托普利(4.375 mg/kg)阳性对照组,苓桂术甘汤低、中、高剂量(生药2.1、4.2、8.4 g/kg)组,另设假手术组,每天给药1次,连续给药4周.Westem blotting、RT-PCR法分别检测各组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA的表达,ELISA法检测血清中NF-κB、IL-1β水平.结果 与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达增强,血清NF-κB、IL-1β水平显著升高(P＜0.01);与模型组相比,苓桂术甘汤及卡托普利均能显著抑制模型大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达、降低模型大鼠血清NF-κB、IL-1β水平(P＜0.05、0.01).结论 苓桂术甘汤干预慢性心衰的机制与其调节细胞因子网络有关.     

艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠血清IL-1β、TNF-α和IL-10的影响

目的观察艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-10（IL-10）的影响,探讨艾灸预处理抗胃黏膜炎症损伤的作用机制。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴点对照组。束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数（UI）,放射免疫法测定血清IL-1β、TNF-α和IL-10的含量。结果与模型组和艾灸非穴点对照组比较,艾灸足三里、中脘等穴可使应激性胃黏膜损伤UI明显下降、血清IL-1β含量降低、TNF-α含量降低、IL-10含量升高。结论艾灸足三里、中脘等穴预处理可促进大鼠胃黏膜损伤的修复、减轻急性炎症反应,可能是通过抑制细胞炎症反应的免疫促炎因子IL-1β、TNF-α和促进抗炎因子IL-10而达到其抗胃黏膜损伤作用。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织白细胞介素-5mRNA表达的影响

目的观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织白细胞介素-5（IL-5）mRNA表达的影响。方法40只sD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（27g原药材／kg体重）、咳喘宁低剂量组（13．5g原药材／kg体重）、桂龙咳喘宁对照组（0．41g／kg体重），每组8只。除正常组外，以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每日灌胃给药，激发并给药4周后处死大鼠。采用RT—PCR检测IL-5mRNA表达，采用HE染色观察肺和气管病理组织学变化。结果与正常组比较，模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织IL-5mRNA表达明显增加（P〈0．01）；与模型组比较，各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及IL-5mRNA表达（P〈0．05或者P〈0．01）。结论咳喘宁可降低肺组织IL-5mRNA的表达，抑制嗜酸性粒细胞在气道的浸润、聚集和活化，减轻哮喘气道炎症。