红细胞致脑出血后血肿周围脑组织HO-1的表达与血脑屏障通透性变化的关系

脑出血是一种严重危害人们健康的疾病,病死率和致残率很高。而脑水肿是引起脑出血后继发性损伤的一个重要因素,脑出血的病死率和致残率与脑水肿的发生和发展有着密切的关系。研究表明,血肿成分及其降解产物的毒性作用是脑出血后脑水肿形成的重要原因。红细胞作为血肿中的主要成分对迟发性脑水肿的形成起着决定性的作用[1]。由于红细胞所引起的脑水肿是在脑出血后数天触发的,因此针对红细胞及其内容物的作用进行干预有可能是治疗脑出血后脑水肿的新方法[2]。血肿中的红细胞溶解破裂后,释放血红蛋白并降解为血红素,同时血红素在血红素氧合酶的…     

雌激素对脑出血后继发性损伤的作用

脑出血是一种高发病率和高死亡率的疾病,出血后继发性脑水肿、神经细胞毒性损伤、血肿周围的炎性反应等可引起一系列继发性损伤,并导致严重后果,但目前尚缺乏能明显减轻脑出血后继发性损伤的治疗措施。近年来,较多研究发现雌激素在脑出血后能减轻红细胞溶解产物及铁离子的神经细胞毒性反应、脑血管痉挛及继发性炎性反应,从而发挥神经保护作用。进一步深入研究雌激素在脑出血后的作用机理,对于指导脑出血病人的治疗具有重大意义。     

脑出血后凝血酶的神经毒性研究进展

脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是神经科常见的急、危、重症之一,有较高的病死率和致残率。脑出血后除血肿扩大导致的机械性损伤外,还有脑水肿、细胞凋亡、炎症反应、脑血管痉挛等继发性损伤[1]。研究表明凝血酶是导致脑出血后继发性损伤的重要因素。本文就凝血酶及其神经毒性、抗凝治疗展望做一综述。     

脑组织中铁离子在脑出血损伤机制中的作用

铁是人体必需的微量元素,脑内铁离子对脑组织功能活动极为重要。脑出血后脑水肿的形成机制及病理过程十分复杂,主要包括血肿扩大、血肿周围代谢异常以及脑水肿形成。近年来的研究表明,铁离子在脑出血后继发性脑损伤中起重要作用。文章就脑出血后铁离子的代谢变化,铁离子相关性脑损伤机制进行综述。     

脑出血后炎症反应的研究

<正>脑出血指原发性脑实质内出血,占全部脑卒中的10%～15%,急性期病死率高达30%～40%~([1])。脑出血后继发性脑损伤主要由血肿占位及压迫效应、脑水肿、血-脑脊液屏障(blood-brain barrier,BBB)的破坏、以及一系列炎症反应造成。其中炎症反应贯穿于脑出血损伤的各个阶段,在疾病进程中起至关重要的作用。脑出血后参与炎症反应的细胞     

凝血酶和自发性脑出血研究新进展

自发性脑出血(ICH)是神经科常见的急症之一.最近的研究表明[1],脑血管疾病造成死亡中15%是由于自发性脑出血的缘故.自发性脑出血造成继发性神经损伤的主要原因有脑组织受损,脑水肿的形成等.目前,血肿周围的脑水肿可以加重脑出血后神经损伤的机制日益受到重视,而凝血酶(Thrombin)在其中起重要作用.     

微创清除脑血肿的得与失

<正>脑出血一般指脑小血管破裂,血液进入脑实质,形成"外军入侵"的占位性效应。严重时脑组织受压,脑室闭塞,中线结构移位。脑出血造成的原发性脑损伤、占位效应加上血液毒性",可导致继发性脑损伤。原发和继发性脑损伤造成脑出血后的脑水肿和高颅压,而脑水肿和高颅压是脑出血致死致残的主要病因。历史上大概从认识到脑出血这种病理状态,人们就开始探讨如何清除血肿,降低占位效应。     

β-七叶皂甙钠联合甘露醇治疗急性自发性脑出血临床观察

为更好地控制自发性脑出血患颅内压增高、减轻脑水肿、防止再出血和减轻血肿造成的继发性损伤，笔采用β-七叶皂甙钠联合甘露醇治疗急性自发性脑出血，取得较好效果。     

凝血酶在自发性脑出血后脑水肿形成中的作用

脑出血后脑水肿形成是导致继发性神经损害的一个重要因素。近年来，有关脑出血后脑水肿产生机制的研究表明，凝血时释放的凝血酶可能是引起脑出血后脑水肿的重要物质之一，凝血酶在脑出血后脑水肿形成、炎症反应等方面起着重要作用。本文对近年来凝血酶在自发性脑出血后脑水肿形成中的作用研究进展作一综述。     

脑出血后神经功能恶化的相关研究

<正>脑出血是指原发性非外伤性脑实质内出血,是导致患者高死亡率、高致残率的重型脑血管病。脑出血后神经功能恶化是脑出血患者预后不良的重要因素,主要与血肿的占位效应、毒性产物的释放、继发性脑水肿形成有关,还可能与血肿周围的缺血性损害有关。本文对这些方面的研究作一综述。     

实验性脑出血后脑水肿及IL-6含量变化的研究

脑出血的发病率正逐年增加,占脑卒中的8%～14%,30d死亡率为45%,存活的大部分患者都留有不同程度的肢体功能残疾.脑出血最初的病理损害是由于溢出的血肿对脑组织造成的压迫和损伤所引起,对脑组织造成二次伤害的原因则主要是血肿中释放出的有害物质和脑水肿形成,如果能有效地控制二次伤害的原因,则对脑出血后灶周神经元有保护和治疗作用.近年来,研究者们逐渐认识到脑出血后灶周组织内炎症反应对脑水肿的影响,然而脑出血后的炎症反应具体是怎样发生的,仍然不清楚.本研究拟应用实验性脑出血动物模型,观察脑水肿的形成过程及灶周脑组织中IL-6含量的动态变化进行研究,并应用七叶皂甙钠进行干预,观察治疗效果.     

微创治疗高血压脑出血的发展现状

微创手术是以最小的医源性损伤,达到最好的治疗效果[1],使病人尽早康复。高血压脑出血具有发病率高,致残率和致死率均较高的特点[2],占所有脑卒中患者的30%～40%,其中基底节区出血最常见,占70%。高血压脑出血的危害主要原因为血肿本身的占位效应和继发性脑水肿、脑组织损伤,因此及时清除血肿,减轻其危害作用,是救治脑出血的有效方法之一。颅内血肿微创清除术(微创术)可达到以较小的手术创伤获得较好治疗效果的目的,更体现了现代微创治疗的新理念。     

脑出血后脑水肿病理机制的实验研究进展

脑出血是神经内外科常见的疾病 ,脑出血后脑水肿是影响预后的重要原因 ,也是临床上处理的难点。对于脑出血后脑水肿发生的机制 ,至今已经积累了大量的临床、实验研究资料 ,但没有形成统一的认识。本文通过脑出血和脑水肿动物模型的建立 ,脑血肿本身及血肿周围脑组织对脑出血后脑水肿的影响等方面 ,对脑出血后脑水肿发生的病理机制的实验研究作一综述 ,为进一步研究其发病机理提供参考。     

高血压脑出血病理生理机制研究进展

高血压脑出血具有发病率高、致残率高、死亡率高的特点。其治疗近年来虽无突破性进展,但对血肿扩大、脑水肿等方面的研究较多。现就脑出血后脑组织的损伤机制、血肿扩大原因及其毒性作用以及出血半暗带、局部脑血流改变、炎症反应等在脑水肿形成中的作用等方面对脑出血的病理生理学机制研究的新进展作一综述。     

脑出血后脑水肿病理机制的研究

近年来随着脑出血(Intracerebral hematoma,ICH)病理生理机制研究的再度生温,人们将研究热点从血肿本身转移到血肿周围区域。众多研究已证实脑出血后血肿周围存在水肿形成和继发性缺血损伤区。该区域内脑组织的病理改变     

铁蛋白在高血压脑出血后血肿周围脑水肿中的作用及机制研究

目的探讨血清铁蛋白与高血压脑出血后血肿周围脑水肿的关系,并分析其在血肿周围脑水肿发生中的作用。方法采集2012-05—2013-11于我院住院治疗的38例高血压脑出血患者的临床资料和实验室数据,所有患者均在入院时及入院3~4d后行血清铁蛋白及头颅CT检查,计算入院时及入院3~4d后血肿体积、脑水肿总体积及经校正后的相对水肿体积,采用Spearman相关分析相对血肿周围脑水肿体积与血清铁蛋白的关系。结果与入院当天比较,入院第3~4天后血肿体积增加19%,但差异无统计学意义(P0.05);脑水肿体积增大71%,差异有统计学意义(P0.05)。血肿周围脑水肿体积与血肿体积的比值即相对水肿体积增加1.13倍。入院当天,患者血清铁蛋白水平和相对水肿大小间无明显相关性(P0.05);入院后第3~4天时相对水肿体积与血清铁蛋白呈正相关(r=0.67,P=0.006)。结论血清铁蛋白是反映高血压脑出血后血肿周围脑水肿程度的一个重要指标,其在血肿周围继发性脑水肿的发生中起重要作用。     

高血压性脑出血早期血肿扩大与脑水肿病理机制研究的进展

高血压性脑出血病人病情恶化或死亡的重要原因,是出血后血肿扩大或脑水肿导致脑疝形成而引起。脑出血早期血肿扩大持续时间,即从发病至血肿扩大终止的时段,与患的诊断、药物治疗及手术方式的选择、死亡和预后的判断等一系列的临床问题密切相关。同时脑出血后脑水肿也是导致病人死亡和影响预后的主要原因。因此深化对脑出血病人早期血肿扩大和脑水肿的认识是十分重要的。本对高血压性脑出血早期血肿扩大和其后脑水肿的病理机制等相关问题,以及目前可能采取的防治措施进行回顾与评价,以期对临床工作有所裨益。     

矢状窦旁脑膜术后脑出血及脑水肿原因分析及治疗

目的 探讨矢状窦旁脑膜瘤术后脑出血及脑水肿形成原因及治疗。方法 回顾性分析12例矢状窦旁脑膜瘤术后并发脑出血及脑水肿的临床资料。结果 9例术后复查CT示脑水肿,加强脱水利尿治疗后好转;2例术后复查CT示瘤腔内少量出血伴重度脑水肿,激素治疗并加强脱水治疗后好转;1例术后复查CT示脑内血肿伴中线结构移位,开颅血肿清除术治疗,术后有轻偏瘫及癫痫,经功能锻炼后肌力在Ⅲ~Ⅳ级。结论 术中静脉损伤可能是矢状窦旁脑膜瘤术后脑出血及脑水肿的主要原因之一,术前充分影像学评估、术中按临床分型充分保护静脉、术后规范化管理,可降低术后脑出血和脑水肿发生率。     

小胶质细胞激活与脑出血后继发性脑损伤机制的研究进展

最近研究发现,小胶质细胞激活参与了脑出血后的继发性损伤。激活的小胶质细胞大量分泌促炎性因子、基质金属蛋白酶和血红素加氧酶-1等,这些物质加重了脑出血后的炎症反应和氧化应激,导致明显的脑水肿和神经功能障碍。应用药物抑制小胶质细胞激活,减少上述物质的表达,明显减轻了脑出血大鼠的脑水肿和提高了行为学评分。本文对小胶质细胞激活参与脑出血继发性损伤的机制作一综述,以期为脑出血的治疗提供新的思路。     

铁在脑出血后脑水肿形成中的机制研究进展

脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是常见的脑血管疾病,病死率及致残率都较高。国内的一项流行病学调查显示脑出血占中风的39.9%,脑出血的发病率高达85.4/10万,其病死率更高达41.3%,且脑出血患者的慢性伤残率达到39.1%[1]。而在美国,自发性脑出血所致的死亡人数占脑血管病总死亡数的15%,其中许多脑内血肿的病人因继发性脑水肿的形成而病情迅速恶化[2]。脑出血的病死率及致残率与出血后脑水肿的发生和发展密切相关。国内外研究表明,脑血肿降解产生的铁离子可以催化自由基反应产生以活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)为主的大量自…