电针肾俞，膈俞，百会穴对拟血管性痴呆学习记忆障碍小鼠水迷宫实验的影响

目的 观察电针肾俞、膈俞、百会穴对拟血管性痴呆小鼠学习记忆障碍的影响。方法 复制脑缺血再灌注拟血管性痴呆小鼠模型，并电针肾俞、膈俞、百会穴，分别于术后7天、15天、30天，与药物喜德镇对照，采用水迷宫法，记录游全程时间、错误次数。结果 造模导致了小鼠学习与记忆能力下降，表现为游全程时间延长，错误次数增加，且随着观察时间的延长，这种改变逐渐加重。电针和喜德镇均可使模型小鼠的游全程时间缩短，但电针组于7天和30天时，成绩显著优于药物组。结论 电针肾俞、膈俞、百会穴对模型小鼠学习记忆能力下降有改善和提高作用。     

电针肾俞、膈俞、百会穴对拟血管性痴呆学习记忆障碍小鼠水迷宫实验的影响

目的　观察电针肾俞、膈俞、百会穴对拟血管性痴呆小鼠学习记忆障碍的影响。方法　复制脑缺血再灌注拟血管性痴呆小鼠模型 ,并电针肾俞、膈俞、百会穴 ,分别于术后 7天、15天、30天 ,与药物喜德镇对照 ,采用水迷宫法 ,记录游全程时间、错误次数。结果　造模导致了小鼠学习与记忆能力下降 ,表现为游全程时间延长 ,错误次数增加 ,且随着观察时间的延长 ,这种改变逐渐加重。电针和喜德镇均可使模型小鼠的游全程时间缩短 ,错误次数减少 ,但电针组于 7天和 30天时 ,成绩显著优于药物组。结论　电针肾俞、膈俞、百会穴对模型小鼠学习与记忆能力下降有改善和提高作用     

拟血管性痴呆小鼠大脑皮层组织一氧化氮的变化及电针的影响

目的观察拟血管性痴呆小鼠大脑皮层组织一氧化氮(NO)的变化及电针的影响,探讨血管性痴呆的发病机理及电针的作用机制.方法复制脑缺血再灌注拟血管性痴呆小鼠模型,电针肾俞、膈俞、百会穴,并与喜德镇对照,分别于术后7天、15天、30天,测定各组小鼠大脑皮层组织NO含量.结果模型动物的NO含量在15天有一高峰.电针和喜德镇对模型NO含量在7～30天观察期内未见明显影响.结论模型动物的NO含量在15天有一高峰.在7～30天期间,电针对该模型的治疗作用可能非NO途径,针刺即时至7天内对NO的影响,有待进一步观察.     

拟血管性痴呆小鼠大脑皮层组织一氧化氮的变化及电针的影响

目的 观察拟血管性痴呆小鼠大脑皮层组织一氧化氮(NO)的变化及电针的影响，探讨血管性痴呆的发病机理及电针的作用机制。方法 复制脑缺血再灌注拟血管性痴呆小鼠模型，电针肾俞、膈俞、百会穴，并与喜德镇对照，分别于术后7天、15天、30天，测定各组小鼠大脑皮层组织NO含量。结果 模型动物的NO含量在15天有一高峰。电针和喜德镇对模型NO含量在7～30天观察期内未见明显影响。结论 模型动物的NO含量在15天有一高峰。在7～30天期间，电针对该模型的治疗作用可能非NO途径，针刺即时至7天内对NO的影响，有待进一步观察。     

醒脑启智胶囊对学习记忆障碍小鼠行为的影响

目的观察醒脑启智胶囊对血管性痴呆学习记忆障碍小鼠行为的影响,验证醒脑启智胶囊对血管性痴呆的疗效.方法复制脑缺血再灌注血管性痴呆小鼠模型,灌胃给药,并与银杏叶、尼莫地平对照,分别于术后7天、15天、30天,采用水迷宫法检测各组小鼠行为学变化.结果模型小鼠学习与记忆能力下降,表现为游全程时间延长,错误次数增加.醒脑启智胶囊可使模型小鼠游全程时间缩短,错误次数减少,优于对照药物.结论醒脑启智胶囊对模型小鼠学习与记忆能力下降有提高作用.     

通心络对血管性痴呆小鼠额叶皮质和海马环磷酸腺苷水平的影响

目的观察通心络对血管性痴呆小鼠学习记忆能力及额叶皮质和海马环磷酸腺苷(cAMP)水平的影响。方法通过双侧颈总动脉线结、连续3次缺血—再灌注,制作血管性痴呆动物模型,90只小鼠随机分为模型组(n=23)、假手术组(n=24)、喜德镇组(n=21)、通心络组(n=22);测试其学习和记忆成绩;且应用放射免疫法检测小鼠额叶皮质和海马cAMP水平。结果与假手术组比较,模型组学习和记忆成绩均降低(P<0.05),且额叶皮质和海马cAMP水平也降低(P<0.05);而与模型组比较,通心络组、喜德镇组学习和记忆成绩均改善(P<0.05),额叶皮质和海马cAMP水平升高(P<0.05)。但通心络组和喜德镇组比较,差异均无显著意义(P>0.05)。结论通心络能提高血管性痴呆小鼠额叶皮质和海马cAMP水平并改善其学习记忆能力。     

醒脑启智胶囊对学习记忆障碍小鼠行为的影响

目的观察醒脑启智胶囊对血管性痴呆学习记忆障碍小鼠行为的影响 ,验证醒脑启智胶囊对血管性痴呆的疗效。方法复制脑缺血再灌注血管性痴呆小鼠模型 ,灌胃给药 ,并与银杏叶、尼莫地平对照 ,分别于术后 7天、15天、3 0天 ,采用水迷宫法检测各组小鼠行为学变化。结果模型小鼠学习与记忆能力下降 ,表现为游全程时间延长 ,错误次数增加。醒脑启智胶囊可使模型小鼠游全程时间缩短 ,错误次数减少 ,优于对照药物。结论醒脑启智胶囊对模型小鼠学习与记忆能力下降有提高作用。     

脑力苏胶囊对血管性痴呆小鼠学习记忆及行为学改善的影响

目的：通过脑力苏胶囊对血管性痴呆（Vascular Dementia VD）小鼠记忆及行为学影响的实验研究,探讨该方药对血管性痴呆小鼠学习记忆及行为学改善的效果及部分作用机理。方法：首先采用双侧颈总动脉结扎脑缺血再灌注的方法制备血管性痴呆小鼠模型,随机分为5组：模型组、假手术组、脑力苏高剂量组、脑力苏低剂量组、西药（喜得镇）组。术后2天开始给药,连续给药15天后进行行为学实验测定。结果：经脑力苏胶囊、喜德镇治疗后,小鼠学习记忆及行为能力有明显改善（P〈0.05）。结论：脑力苏胶囊具有一定的提高实验动物学习记忆能力的作用,提示脑力苏胶囊具有益智复元作用。     

电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的改善作用及其机理探讨

【目的】观察电针对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习记忆能力的影响及其可能的机理。【方法】选择SPF级成年健康SD大鼠50只,随机抽取8只大鼠为假手术组,其他42只均采用4血管阻断法复制缺血模型。将造模成功的大鼠按随机数字表法分为电针组、尼莫通组和模型组。假手术组和模型组同等条件下饲养,未予任何治疗。电针组针刺模型大鼠头部百会穴,背部双侧膈俞穴、脾俞穴和肾俞穴,连接电针仪,施以连续波,频率150 Hz,1次/d,连续治疗15 d。尼莫通组模型大鼠给予尼莫通12 mg/kg,1次/d,连续15 d。治疗15 d后采用Morris水迷宫学习记忆行为测试法测定大鼠学习记忆能力,采用双波长分光光度计法检测大鼠血浆CO含量,分光光度比色法测定缺血脑组织中NO的含量。【结果】模型大鼠表现出明显的学习记忆障碍,在水迷宫实验中,其逃避潜伏期显著性延长,在原平台象限跨越相应平台次数与其他3个象限无显著性差异,血浆CO和脑组织NO水平显著性升高。而电针组逃避潜伏期较模型组显著性缩短,相同时间内跨越原平台次数显著性多于其他3个象限,血浆CO和脑组织NO含量较模型组大鼠显著降低(均P<0.05或P<0.01)。【结论】电针治疗血管性痴呆的作用可能与其改善VD大鼠学习记忆能力,显著性降低血浆CO和脑组织NO含量有关。     

电针不同频率对VD小鼠学习记忆能力的影响

目的：通过行为学检测,观察电针不同频率对血管性痴呆（VD）模型小鼠学习记忆能力的影响及电针治疗VD的适宜频率。方法：采用反复结扎双侧颈总动脉的方法制备VD模型。将小鼠随机分为模型组、假手术组、2 Hz电针组、80 Hz电针组。于术后第4 d开始治疗,用韩氏电针治疗仪对模型小鼠＂百会＂、＂大椎＂、＂足三里＂、＂膈俞＂穴分别给以2 Hz、80 Hz频率刺激,治疗10 m in,1次/d,连续15 d。治疗结束后进行行为学检测。结果：模型组小鼠学习与记忆成绩较假手术组均显著降低（P〈0.01）,各电针组较模型组均显著提高（P〈0.01）;2 Hz电针组较80 Hz组改善明显（P〈0.05）。结论：电针可提高VD模型小鼠学习和记忆能力,其疗效与刺激频率相关。     

白藜芦醇对血管性痴呆模型大鼠学习和记忆能力的影响

目的：观察白藜芦醇对血管性痴呆（VD）模型大鼠学习和记忆能力的影响及其作用机制.方法：30只SD大鼠完全随机法分为模型组、假手术组和实验组,每组10只.模型组大鼠在腹腔注射硝普钠降低血压的基础上,反复夹闭、再通双侧颈总动脉制备VD大鼠模型,术后第2天给予生理盐水灌胃,连续28 d;假手术组大鼠手术过程与模型组相同,但术中不注射硝普钠、不阻断双侧颈总动脉,术后处理同模型组;实验组大鼠手术过程与模型组相同,术后第2天给予白藜芦醇溶液灌胃,连续28 d.造模后第21天进行Y-迷宫测试、造模后第28天进行Morris水迷宫测试,检测各组大鼠学习记忆能力,并测定大鼠大脑皮层和海马组织中一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性.结果：与假手术组比较,模型组大鼠学习和记忆能力明显下降;大脑皮层及海马组织NOS及NO含量升高,GSH-PX活性下降（均P〈0.05）.与模型组比较,实验组大鼠学习、记忆能力提高;大脑皮层及海马组织NOS及NO含量下降,GSH-PX活性升高（均P〈0.01）.结论：白藜芦醇对VD模型大鼠学习记忆能力具有一定改善作用,可能通过提高大鼠脑组织的抗氧化能力而发挥保护作用.     

耳针对血管性痴呆大鼠认知功能及海马神经细胞的影响

目的 动态观察耳针对血管性痴呆（vascular dementia,VD）大鼠认知功能及海马神经细胞的影响。方法 从60只健康雄性SD大鼠中随机选取10只为正常组,其余采用四血管阻断法复制VD大鼠模型,然后随机分为模型组、耳针组、西药组,每组10只。于模型复制后第4天,治疗第30、60天时,采用跳台实验检测各组大鼠的学习记忆成绩,并进行神经行为学评分;于模型复制后第4天、治疗第60天时,光镜下观察各组大鼠海马CA1区神经细胞形态。结果 模型复制后第4天,与正常组比较,模型组大鼠学习记忆成绩、神经行为学评分及海马CA1区锥体存活细胞数差异均有统计学意义（P<0.05）;耳针治疗30、60 d后,与模型组比较,耳针组及西药组大鼠学习记忆成绩、神经行为学评分差异均有统计学意义（P<0.05）,耳针组与西药组比较,差异无统计学意义（P>0.05）;治疗60 d后,耳针组、西药组大鼠海马CA1区锥体细胞存活数与模型组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;耳针组与西药组相比,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 耳针可以提高VD大鼠的学习记忆能力,降低神经行为学评分;耳针可改善变性的海马CA1神经细胞,促进其修复与再生,从而提高VD大鼠学习记忆功能,这可能是临床耳针治疗VD有效作用的可能机制。     

慢性睡眠限制对幼鼠空间学习记忆能力的影响

目的 探讨慢性睡眠限制对幼鼠空间学习记忆能力的影响.方法 将24只1月龄SD雄性鼠随机分为慢性睡眠限制组、睡眠剥夺组和对照组,每组8只.对慢性睡眠限制组幼鼠进行连续5d每天6h的睡眠限制,采用“温和处理法”;对睡眠剥夺组幼鼠进行连续5d每天6h的睡眠剥夺,采用“多平台水环境法”.分别在睡眠干预前和干预第1、3、5天应用Morris水迷宫方法检测幼鼠的空间学习记忆能力.结果 水迷宫实验显示睡眠限制组、睡眠剥夺组幼鼠在睡眠干预的第3天、第5天,到达平台的平均潜伏期、探索路程较对照组延长（P＜0.05）,其中睡眠剥夺组在第5天的影响最显著（P＜0.01）;在睡眠干预的第5天,睡眠限制组、睡眠剥夺组幼鼠之间出现了差别,睡眠剥夺组幼鼠的潜伏期、探索路程较睡眠限制组延长（P＜0.05）;而在空间探测实验中,3组幼鼠在平台所在象限时间的百分比、穿环次数有显著差异：睡眠剥夺组较睡眠限制组减少（P＜0.05）,较对照组显著减少（P＜0.01）;睡眠限制组较对照组减少（P＜ 0.05）.结论 连续5d、每天6h的慢性睡眠限制可减弱幼鼠的空间学习记忆能力,但其影响程度小于同等时间的睡眠剥夺.     

G-CSF对血管性痴呆大鼠海马Ach含量及CHAT活性的影响

目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)干预对血管性痴呆(VD)大鼠的作用及机制。方法 54只SD大鼠随机分为3组:假手术组、VD模型和G-CCF组各18只,后2组采用永久性双侧颈总动脉结扎法建立大鼠VD模型,G-CSF组大鼠每日皮下注射G-CSF 50μg/kg,术后7、14、28 d用Morris水迷宫进行定向航行观察大鼠逃避潜伏期,评价大鼠空间学习记忆能力,Western Blot检测大鼠海马区脑组织Ach、CHAT蛋白表达的变化。结果 (1)逃避潜伏期变化:术后7、14、28 d,与假手术组比较,VD模型组和G-CSF组平均逃避潜伏期均延长(P<0.01);与VD模型组比较,G-CSF组平均逃避潜伏期缩短(P<0.01)。(2)Ach、CHAT蛋白表达:术后7、14、28 d,与假手术组比较,VD模型组Ach、CHAT蛋白表达均明显减少(P<0.01);与VD模型组比较,G-CSF组Ach、CHAT蛋白表达均明显升高(P<0.01)。结论 G-CSF促进血管性痴呆大鼠海马区Ach、CHAT蛋白表达,改善大鼠学习记忆功能。     

骨髓基质细胞源内皮细胞移植对血管性痴呆大鼠行为及VEGF蛋白表达的影响

目的 探讨骨髓基质细胞（BMSCs）向血管内皮细胞诱导分化后移植对血管性痴呆（VD）大鼠行为及血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达的影响.方法 采用2-AO法制作VD大鼠模型;经Y型电迷宫筛选健康SD大鼠随机分为假手术组（n=8）、PBS移植组（n=8）、BMSCs移植组（n=8）、BMSCs源内皮细胞移植组（VECs移植组,n=8）;移植30天后Y型电迷宫检测大鼠学习记忆能力;处死大鼠,大鼠脑切片检测VEGF蛋白表达、海马CA1区锥体细胞数.结果 VECs移植组、BMSCs移植组、PBS移植组大鼠学习记忆能力均较假手术组下降（P〈0.05）.移植后30天各组神经功能均有不同程度的恢复,VECs移植组大鼠的学习记忆能力显著优于BMSCs移植组（P〈0.05）;VECs移植组VEGF阳性细胞多于BMSCs移植组（P〈0.05）;VECs移植组海马CA1区锥体细胞数高于BMSCs移植组（P〈0.05）.结论 BMSCs源内皮细胞移植町改善VD大鼠学习记忆能力,增加VEGF蛋白表达和保护海马区神经元,显著优于BMSCs移植.     

脑力苏胶囊改善VD大鼠认知障碍作用机制的实验研究

目的 :通过脑力苏胶囊对血管性痴呆 (VD)大鼠学习记忆、海马乙酰胆碱酯酶 (AchE)和血浆生长抑素 (SS)含量影响的研究 ,探讨脑力苏胶囊改善VD大鼠认知障碍的机制。方法 :根据MassayaKato方法 ,采用双侧颈总动脉结扎法复制VD大鼠模型 ,实验大鼠随机分为假手术组、模型组、喜得镇组、脑力苏胶囊组。用水迷宫试验检测各组大鼠学习、记忆能力 ;借助放免法对海马AchE含量、血浆SS含量进行观测。结果 :喜得镇、脑力苏胶囊治疗后 ,大鼠学习记忆明显改善 (P <0 .0 5 ) ,海马AchE及血浆SS含量显著升高 (P <0 .0 0 1 )。脑力苏胶囊能显著改善VD大鼠学习记忆能力。其可能作用机制为增加海马AchE表达 ;上调脑缺血时SS含量     

Clinical Study on Effect of Xianlong Capsule (仙龙胶囊) in Treating Senile Vascular Dementia

Ｖａｓｃｕｌａｒｄｅｍｅｎｔｉａ（ＶＤ）ｉｓｏｎｅｏｆｔｈｅｃｈｉｅｆｔｙｐｅｓｏｆｓｅｎｉｌｅｄｅｍｅｎｔｉａ．Ｉｔｉｓａｌｓｏｎａｍｅｄ“ｉｎｖｅｒｓｉｂｌｅｄｅ ｍｅｎｔｉａ”ｄｕｅｔｏｉｔｓｒａｔｈｅｒｃｌｅａｒｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓａｓｗｅｌｌ