黄精多糖对糖尿病模型小鼠糖代谢的影响

目的：探讨中药黄精提取物黄精多糖对实验性糖尿病鼠的降糖作用及对糖化血红蛋白的调节。方法：实验于2004—03／06在中南大学湘雅二医院实验动物室完成。选取10—12周BALB／C小鼠30只，随机分为模型组、糖脉康组、黄精多糖组，10只／组。黄精多糖由中南大学湘雅二医院临床药学研究室提供（每毫升相当于黄精生药10D。糖脉康为中国中医研究院中汇制药公司产品（批号030905）。各组小鼠均建立实验性糖尿病动物模型，腹腔注射链脲佐菌素4mL／（kg&;#183;d），连续5d。造模完成后，糖脉康组将12．5g／（kg&;#183;d）糖脉康加入1 mL生理盐水溶解，分两次灌胃给予；黄精多糖组将4mL／（kg&;#183;d）的黄精多糖溶入1 mL生理盐水，分两次灌胃给予；模型组只喂等量生理盐水。各组给药时间均为8周。分别于实验前及建立糖尿病模型禁食6h后，剪尾测定各组小鼠血糖含量。最后用取小鼠眶动脉血，血糖变化以葡萄糖氯化酶法检测，糖化血红蛋白测定采用柱层析法，血浆胰岛素和C肽测定采用放射免疫法。结果：实验纳入30只小鼠，全部进入结果分析。①各组造模前后血糖变化：与造模前比较，造模后模型组、糖脉康组、黄精多糖组血糖均显著升高[（5．45&;#177;1．02），（8．95&;#177;2．31）；（4．97&;#177;0．99），（8．39&;#177;1．81）；（6．13&;#177;1．36），（9．17&;#177;1．89）mmol／L；P均〈0.01]；造模后各组间基本相似（P〉0．05）。②各组实验前后血糖检测结果：与实验前比较，实验后糖脉康组和黄精多糖组均显著降低[（8．39&;#177;1．81），（6．77&;#177;1．34）；（9．17&;#177;1．89），（6．43&;#177;1．22）mmol／L；t=3．264-2．791，P均〈0．05]，模型组基本无变化。③实验后各组血清糖化血红蛋白情况：与模型组比较，黄精多糖组显著下降[（3．37&;#177;0．33），（1．61&;#177;0．29）％，t=6．148-4．395，P〈0．01]，糖脉康组基本无变化。④实验后各组血浆胰岛素及血浆c肽情况：与模型组比较，糖脉康组和黄精多糖组均显著升高[（5.67&;#177;2.49），（10．13&;#177;5．82），（24．64&;#177;7．31）U/L，t=6．148，P〈0．05；（27.6&;#177;10．52），（56．54&;#177;21．87），（113．79&;#177;23．45）pmmol／L，t=4．395，P〈0．01]。结论：黄精多糖可显著降低实验性糖尿病鼠血糖和血清糖化血红蛋白浓度，并明显升高血浆胰岛素及C肽水平，表明黄精多糖具有调节糖代谢和治疗实验性糖尿病的作用。     

黄精多糖对糖尿病鼠心、肾组织糖基化终产物受体mRNA表达的调节

背景黄精是一种传统的抗衰老中药,其有效成分黄精多糖具有降低血糖和糖化血红蛋白的作用.目的采用反转录聚合酶链反应测定黄精多糖对蛋白非酶糖基化的关键物质一糖基化终产物受体mRNA表达的调节作用,为开发有效的蛋白非酶糖基化抑制剂和防治糖尿病及其并发症提供实验依据.设计随机对照动物实验.单位中南大学湘雅二医院老年病科,中南大学湘雅医学院附属海口医院心内科.材料实验于2004-03/2004-06在中南大学湘雅二医院实验动物室完成.选用清洁级BALB/C小鼠30只,随机分为正常对照组、模型对照组、黄精多糖治疗组,10只/组.方法模型对照组、黄精多糖治疗组腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,血糖≥8.0 mmoL/L为造模成功.黄精多糖治疗组予以2 mL/(kg·d)的黄精多糖,正常对照组、模型对照组予以注射用水0.5 mL,1次/d灌胃给药,连续12周.给药完毕后断头处死小鼠,采用反转录-聚合酶链反应法测定各组实验动物心脏、肾组织糖基化终产物mRNA的表达.主要观察指标①造模12周后各组小鼠大体情况观察.②造模前后各组小鼠血糖的变化.③各组小鼠心脏、肾组织糖基化终产物受体mRNA凝胶电泳图谱.④各组小鼠心脏、肾组织糖基化终产物受体的半定量测定.结果实验选用30只小鼠,全部进入结果分析.①造模12周后各组小鼠大体情况观察正常对照组体质量增加,活动自如;模型对照组出现消瘦、多尿、精神萎靡不振、反应迟钝等情况;黄精多糖治疗组多尿症状较轻,反应动作较模型对照组灵敏.②造模前后各组小鼠血糖的变化正常对照组和模型对照组造模前后血糖基本相似(P＞0.05),黄精多糖治疗组造模12周后血糖显著降低[(10.05±1.16),(7.18±0.84)mmoL/L,P＜0.05].③各组小鼠心脏、肾组织糖基化终产物受体mRNA凝胶电泳图谱模型对照组小鼠心、肾组织糖基化终产物受体mRNA的表达较正常对照组增高,而黄精多糖治疗组的表达较模型对照组明显降低.④各组小鼠心脏、肾组织糖基化终产物受体的半定量测定模型对照组心、肾组织糖基化终产物受体/β-actin相对值显著高于正常对照组(P＜0.01);而黄精多糖治疗组其相对值较模型对照组显著降低(0.760±0.121,0.998±0.202;0.609±0.146,0.765±0.113;P均＜0.05).结论黄精多糖除可降低血糖外,还可显著下调糖尿病鼠心、肾组织糖基化终产物受体mRNA的高表达,进而抑制糖基化终产物的结合位点及与其受体结合后的一系列细胞生物反应,保护高血糖时受损的靶器官和组织.     

大枣多糖对小鼠气血双虚模型胸腺及脾脏组织的影响

目的:探讨大枣多糖对模型小鼠免疫器官形态的影响。方法:以放血与环磷酰胺并用致小鼠(雄性昆明种)气血双虚模型为研究对象,分别为大、中、小剂量(剂量分别为400,200,100mg/kg)的大枣多糖水溶液组(每组10只),当归补血口服液组(n=10,6.6mL/kg,原药液稀释3倍)及同体积生理盐水组(n=10),另设完全空白对照组(n=10),造模同时给药,连给10d,取胸腺和脾脏作病理切片。结果:大枣多糖可显著对抗造型所致动物胸腺和脾脏的萎缩;显著增加模型动物胸腺皮质厚度和皮质细胞数,大、中、小剂量的大枣多糖水溶液组犤胸腺皮质厚度分别为(28.8±7.2),(31.2±6.8),(26.5±4.6)μm;皮质细胞数分别为(56.8±2.7),(62.6±8.4),(48.8±9.6)个犦和当归补血口服液组犤分别为(19.8±2.7)μm和(40.6±7.5)个犦与模型组犤(11.6±3.4)μm和(34.7±4.6)犦比较,差异均有显著性意义(t=2.84～14.17,P均<0.01);显著增加模型动物脾小节大小和淋巴细胞数,大、中、小剂量的大枣多糖水溶液组犤脾脏脾小节大小分别为(11.2±3.2),(14.3±4.5),(17.4±3.2)μm;淋巴细胞数分别为(24.6±3.8),(26.8±3.4),(29.8±2.8)个犦和当归补血口服液组犤(9.8±2.3)μm和(24.8±4.7)个犦与模型组犤(7.4±2.6)μm和(14.5±5.5)个犦比较,差异均有显著性意义(t=2.19～1     

黄精多糖对糖尿病鼠心、肾组织糖基化终产物受体mRNA表达的调节

背景：黄精是一种传统的抗衰老中药，其有效成分黄精多糖具有降低血糖和糖化血红蛋白的作用。目的：采用反转录聚合酶链反应测定黄精多糖对蛋白非酶糖基化的关键物质一糖基化终产物受体mRNA表达的调节作用，为开发有效的蛋白非酶糖基化抑制剂和防治糖尿病及其并发症提供实验依据。设计：随机对照动物实验。单位：中南大学湘雅二医院老年病科，中南大学湘雅医学院附属海口医院心内科。材料：实验于2004-03／2004—06在中南大学湘雅二医院实验动物室完成。选用清洁级BALB／C小鼠30只．随机分为正常对照组、模型对照组、黄精多糖治疗组，10只／组。方法：模型对照组、黄精多糖治疗组腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型，血糖≥8．0mmoL／L为造模成功。黄精多糖治疗组予以2mL/（kg&;#183;d）的黄精多糖，正常对照组、模型对照组予以注射用水0．5mL，1次／d灌胃给药，连续12周。给药完毕后断头处死小鼠，采用反转录-聚合酶链反应法测定各组实验动物心脏、肾组织糖基化终产物mRNA的表达。主要观察指标：①造模12周后各组小鼠大体情况观察。②造模前后各组小鼠血糖的变化。③各组小鼠心脏、肾组织糖基化终产物受体mRNA凝胶电泳图谱。④各组小鼠心脏、肾组织糖基化终产物受体的半定量测定。结果：实验选用30只小鼠，全部进入结果分析。①造模12周后各组小鼠大体情况观察：正常对照组体质量增加，活动自如；模型对照组出现消瘦、多尿、精神萎靡不振、反应迟钝等情况：黄精多糖治疗组多尿症状较轻，反应动作较模型对照组灵敏。②造模前后各组小鼠血糖的变化：正常对照组和模型对照组造模前后血糖基本相似（P〉0．05），黄精多糖治疗组造模12周后血糖显著降低【（10．05&;#177;1．16），（7．18&;#177;0．84）mmoL／L，P〈0．05]。③各组小鼠心脏、肾组织糖基化终产物受体mRNA凝胶电泳图谱：模型对照组小鼠心、肾组织糖基化终产物受体mRNA的表达较正常对照组增高，而黄精多糖治疗组的表达较模型对照组明显降低。④各组小鼠心脏、肾组织糖基化终产物受体的半定量测定：模型对照组心、肾组织糖基化终产物受体／β-aetin相对值显著高于正常对照组（P〈0．01）；而黄精多糖治疗组其相对值较模型对照组显著降低（0．760&;#177;0．121，0．998&;#177;0．202；0．609&;#177;0．146，0．765&;#177;0．113；P均〈0．05）。结论：黄精多糖除可降低血糖外，还可显著下调糖尿病鼠心、肾组织糖基化终产物受体mRNA的高表达，进而抑制糖基化终产物的结合位点及与其受体结合后的一系列细胞生物反应，保护高血糖时受损的靶器官和组织。     

仙人掌粉对糖尿病大鼠血糖的影响

目的:观察仙人掌粉对糖尿病大鼠血糖及胰岛素敏感性指数的影响,以探讨其对糖尿病的作用机制。方法:选取健康雄性Wistar大鼠50只,造模成功32只,随机将其分为4组(每组8只):模型组,仙人掌粉低、中、高剂量犤2.5,5.0,10.0g/(kg·d)犦组。测定各组大鼠血糖值,24h尿量,空腹胰岛素测定,胰岛素敏感性指数(insulinsensitivityindex,ISI)。另选健康大鼠32只,禁食3h后测血糖,随机分为4组,每组8只。设对照组,仙人掌粉低、中、高剂量犤2.5,5.0,10.0g/(kg·d)犦组。各组仙人掌粉剂量同上,喂饲4周后,再次测空腹血糖值。结果:经治疗后仙人掌粉高、中剂量组糖尿病大鼠血糖值分别为(6.69±4.42),(15.77±5.66)mmol/L,与模型组的同期血糖犤(24.4±5.35)mmol/L犦比较,差异有显著性意义(t=7.218,P<0.01;t=3.314,P<0.05);且治疗后仙人掌粉高剂量组糖尿病大鼠的ISI(-1.12±0.53)与模型组同期(-1.77±0.24)比较,差异也有显著性意义(t=3.160,P<0.05)。仙人掌粉高剂量组治疗后糖尿病大鼠尿量明显少于治疗前(t=30.316,P<0.01)。同时各剂量组均无降低正常大鼠血糖值的作用。结论:仙人掌粉能有效降低糖尿病大鼠的血糖、尿量,提高其ISI。     

中药补气养阴清热活血方抗运动性疲劳的实验研究

目的:探讨中药(非禁用药物)补气养阴清热活血方对抗运动性疲劳的作用。方法:以小鼠为实验动物,分实验组灌服补气养阴清热活血液,运动对照组和正常组灌同等量的生理盐水,每组10只。检测各组小鼠游泳至力竭的时间;力竭游泳后骨骼肌超氧化物歧化酶(superoxidedismutaseSOD)、肌酸激酶、乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenaeactivity,LDH)活性和血清肌酸激酶、血清LDH活性;力竭运动结束3h后(恢复期)的血糖浓度、肌糖原和肝糖原的含量。结果:灌服补气养阴清热活血液组小鼠2次力竭游泳时间犤分别为(38.38±6.51),(35.83±8.65)min犦较运动对照组犤分别(28.41±5.38),(23.43±6.84)min犦明显延长,差异显著性意义(t=4.72,4.86P均<0.01);实验组骨骼肌LDH犤(13.37±1.60)μkat犦,SOD犤(49.38±11.77)μkat犦、肌酸激酶(75.47±20.03)μkat犦活性和血清LDH(10.14±2.88)μkat犦,肌酸激酶(30.11±5.61)μkat犦活性较运动对照组犤分别为(1.09±1.83),(43.40±8.88),(44.75±207.14)(14.01±3.16),(91.46±16.50)μkat犦增高,差异有显著性意义(t=2.4～6.3,P均<0.01);实验组力竭游泳3h后肌糖原和肝糖原含量(mg/g)的增加犤分别为(3.91±0.84),(24.87±11.54)犦较运动对照组犤分别为(2.58±0.62),(14.34±7.34)犦明显加快,差异     

胰岛素强化治疗对2型糖尿病尿微量白蛋白的影响 --附32例报告

目的:观察短期胰岛素强化治疗对2型糖尿病尿微量白蛋白的影响。方法:64例2型糖尿病合并早期糖尿病肾病患者随机分为胰岛素强化治疗组及常规治疗组各32例,观察两组治疗前后6个月空腹血糖、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白A1c及尿白蛋白排泄率(urinealbuminexcretion,UAE)等指标的变化。结果:胰岛素强化治疗组治疗前后空腹血糖犤(8.6±3.3)、(6.0±1.4)mmol/L犦,餐后2小时血糖犤(12.2±4.8)、(8.8±3.1)mmol/L犦,糖化血红蛋白A1c犤(0.078±0.018)、(0.065±0.014)犦,UAE犤203、135mg/24h犦,比较均差异有统计学意义(P<0.01);且与常规治疗组治疗比较,亦有统计学意义;而常规治疗组各项指标治疗前、后比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:胰岛素强化治疗能维持2型糖尿病良好的血糖水平,降低近期UAE。     

黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆大鼠血浆及脑组织环磷腺苷酸、环磷酸鸟苷和一氧化氮的影响

目的:观察中药黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆大鼠血浆及脑组织环磷腺苷酸、环磷酸鸟苷和一氧化氮变化的影响。方法:实验于2004-05在安徽中医学院第一附属医院实验中心进行。选用雄性Wistar大鼠100只,分为空白组15只;假手术组15只;余下70只全部造模,随机选取造模成功大鼠45只,分成模型组、黄蒲通窍组、阿米三嗪3组各15只。空白组不干预,假手术组不阻断大脑中动脉,其他3组线栓法制作大脑中动脉栓塞所致的血管性痴呆大鼠模型。黄蒲通窍组和阿米三嗪组按照大鼠体质量以0.01mL/g的剂量灌胃给药,其他3组予以蒸馏水(0.01mL/g)灌胃,于造模结束第2天开始给药,1次/d,连续处理28d。观察各组大鼠血浆及脑组织环磷腺苷酸、环磷酸鸟苷和一氧化氮的变化。结果:58只大鼠进入结果分析。①环磷腺苷酸:模型组大鼠血浆和脑组织中的环磷腺苷酸浓度降低犤(0.34±0.11),(17.07±2.81)nmol/L犦,黄蒲通窍组、阿米三嗪组较模型组明显升高犤(0.96±0.11),(28.61±6.98),(1.08±0.13),(32.10±6.41)nmol/L犦。②环磷酸鸟苷:模型组大鼠血浆和脑组织中的环磷酸鸟苷浓度升高犤(0.26±0.05),(5.92±1.15)nmol/L犦,黄蒲通窍组、阿米三嗪组较模型组明显降低犤(0.14±0.05),(4.08±0.30),(0.14±0.05),(3.74±0.25)nmol/L犦。③模型组一氧化氮浓     

2型糖尿病大鼠血糖血脂水平与抗性淀粉的相关性

目的:观察抗性淀粉对2型糖尿病大鼠血糖血脂及其他生化指标的影响,为寻求适合糖尿病患者食物提供实验依据。方法:实验选用Wistar大鼠30只,随机将大鼠分为正常对照组(n=7)、糖尿病对照组(n=7)、抗性淀粉组(n=8)和普通淀粉组(n=8)。正常对照组给予常规饲料,糖尿病对照组、抗性淀粉组及普通淀粉组给予高糖高脂饲料。建立2型糖尿病大鼠模型,普通淀粉组、抗性淀粉组分别以普通玉米淀粉、马铃薯淀粉6g/(kg·d)灌胃(用蒸馏水稀释),其余两组用蒸馏水灌胃。4周后断头取血,测定各组大鼠血糖、糖化血红蛋白、胰岛素、血生化。结果:糖尿病对照组大鼠血糖、糖化血红蛋白、血脂(总胆固醇、三酰甘油)及尿酸显著高于正常对照组(P<0.05～0.01)。抗性淀粉组大鼠干预后血糖、总胆固醇和尿素氮(17.1±3.4),(4.07±0.87),(5.55±0.50)mmol/L明显低于高消化淀粉组(21.4±3.1),(4.99±1.09),(6.27±0.82)mmol/L和糖尿病对照组(21.9±3.0),(5.02±1.00),(7.72±0.81)mmol/L(P<0.05～0.01)。各组大鼠血清蛋白及钙、磷、镁水平比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:抗性淀粉能降低2型糖尿病大鼠血糖血脂和尿素氮,提示抗性淀粉具有减轻糖尿病症状的作用并可能有保护肾脏功能的作用。     

豆粉对糖尿病大鼠血糖血脂的调节作用

目的:观察具有降糖、降脂作用的鹰嘴豆对糖尿病大鼠血糖及血脂的影响。方法:实验于2003-10/12在新疆医科大学公共卫生学院营养与食品卫生教研室完成。32只糖尿病大鼠依据血糖水平随机分为4组:模型组、鹰嘴豆精粉高、中、低剂量组,每组8只;另取健康大鼠8只设为对照组。对照组给予普通饲料,模型组给予高脂饲料,其它3组分别给予含有不同剂量鹰嘴豆精粉饲料,下午5时喂饲1次/d,记录每日进食量及饮水量,每周称量体质量、测定空腹血糖1次,4周末于空腹12h后眼眶取血测定各项血脂指标及胰岛素,并在麻醉状态下处死大鼠称量肝、脾、胸腺重量。结果:纳入40只大鼠均进入结果分析。①血糖比较:应用鹰嘴豆精粉1周后,低剂量组明显低于模型组犤(15.15±6.86,19.73±5.51)mmol/L,(P<0.01)犦;应用鹰嘴豆精粉2周后,高剂量组明显低于模型组犤(15.81±4.57,23.78±4.34)mmol/L,(P<0.01)犦。②三酰甘油含量:高剂量组明显低于模型组犤(6.29±3.84,15.18±3.06),(P<0.01)犦;中剂量组明显高于正常组犤(5.86±4.67,0.39±0.23),(P<0.01)犦。③高密度脂蛋白含量:中剂量组明显低于模型组犤(2.01±1.08,8.43±4.26)mmol/L,(P<0.01)犦;高剂量组明显低于模型组犤(2.53±1.16,8.43±4.26)mmol/L,(P<0.01)犦。④肝质量:中剂量组明显高于正常组犤(9.54±1.69,6.92±1.37)g,(P<0.05)犦。结论:鹰嘴豆精粉可降低糖尿病大鼠血糖和血清三酰甘油的水平,对血清总胆固醇的含量未见明显影响,而有降低血清高密度脂蛋白胆固醇的趋势,这种特殊现象有待进一步认识与验证。