NOS、TNF α在门静脉高压大鼠结肠黏膜中表达及意义

目的探讨一氧化氮合酶（NOS）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在门静脉高压性结肠病发生机制中的作用。方法成年雄性Wistar大鼠19只，随机抽取8只作为正常对照组，其余大鼠按复合因素法制作肝硬化模型，10周后测量肝静脉压力梯度（HVPG），门静脉取血测定一氧化氮（NO）含量，取大鼠降结肠全层行免疫组化染色，观测黏膜及黏膜下层，进行图像分析以测定NOS、TNF-α表达量。结果与对照组相比，模型组NO水平、HVPG显著增高（P〈0．01）。诱导型NOS（iNOS）、TNF-α在结肠黏膜下层血管内皮细胞高度表达，与对照组相比差别具有显著性（P〈0．05）。内皮型NOS（eNOS）在黏膜层及黏膜下层表达差异无显著性（P〉0．05）。结论iNOS表达增加上调NO含量促进了门静脉高压性结肠病的发生，TNF-α则是促进iNOS表达增加的重要因素。     

内毒素预处理对单个核细胞分泌肿瘤坏死因子α和诱生型一氧化氮合酶及NO的影响

目的：探讨内毒素预处理对单个核细胞分泌肿瘤坏死因子α（TNF-α）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）和NO的影响。方法：体外培养大鼠单个核细胞，内毒素预处理采用脂多糖（LPS）0．1μg／ml孵育24h，然后用2μg／ml的LPS刺激24h，设空白对照组（DMEM）和内毒素对照组（LPS2μg／ml）.酶联免疫法测定培养液上清TNF-α浓度，分光光度法测定iNOS活性和NO含量。结果：内毒素预处理组单个核细胞培养液上清iNOS活性、TNF-α和NO含量显著低于内毒素刺激组（P〈0．01）。结论：内毒素预处理可明显降低单个核细胞分泌炎性递质水平，减轻内毒素对机体的损伤。     

ox-LDL和生理浓度抗坏血酸对人脐静脉内皮细胞eNOS活性的影响

目的 探讨氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）和生理浓度抗坏血酸对乙酰胆碱诱导的内皮型一氧化氮合酶（eNOS）活性及一氧化氮（NO）生成量的影响及其可能机制。方法 在培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs）中加入25、50、100mg／L的ox-LDL和生理浓度抗坏血酸作用24h后，测定NO生成量、eNOS活性及细胞内谷胱甘肽（GSH）含量。结果 ox-LDL以剂量依赖方式降低乙酰胆碱诱发的eNOS活性，减少NO的生成；生理浓度抗坏血酸改善eNOS活性，同时增加NO生成，差异均有显著性（F=50．075、48．400，q=3．773～19．998，P〈0．05、0．01）。而细胞内GSH的含量在ox-LDL（50mg／L）组与抗坏血酸组无明显差异。结论 ox-LDL通过降低eNOS活性而减少NO的生成。生理浓度抗坏血酸通过直接影响eNOS活性而抑制该效应，此与其抗氧化作用无关。     

NO／iNOS与炎性子宫内膜出血的研究进展

一氧化氮（NO）是一种高活性自由基，由一氧化氮合酶（NOS）催化精氨酸生成，参与体内多种生理和病理过程。NOS有3种亚型：神经型NOS（nNOS Ⅰ型）、诱导型NOS（iNOSⅡ型）和内皮型NOS（eNOSⅢ型）。子宫内膜组织主要表达eNOS和iNOS，它所产生的NO的量较eNOS所产生的NO量多且炎症时细胞因子大量分泌可诱导iNOS的表达。本论文主要对NO／iNOS对炎性子宫内膜出血的影响进行总结。     

大黄素对内皮细胞一氧化氮合成的影响

目的观察大黄素对内皮细胞一氧化氮及一氧化氮合酶合成的影响。方法通过选用新生儿脐静脉,采用灌注消化法建立内皮细胞模型,分别取10．0mg／L、37．5mg／L、75．0mg／L大黄素作用于细胞模型,测定细胞培养液中NO、NOS含量。结果大黄素在75．0mg/L浓度时NO、NOS合成明显增加,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,且其合成是脉冲式的。结论大黄素可以通过调控NOS的合成,促进NO的生成,对内皮细胞具有促进其功能的作用。     

镁对人脐静脉内皮细胞一氧化氮和一氧化氮合酶亚型的影响

目的：观察镁对人脐静脉内皮细胞一氧化氮（NO）和一氧化氮梧酶（NOS）不同亚型的影响。方法：镀铜镉还原法测定培养液中NO2^-/NO3^-含量，免疫组织化学法观察内皮细胞型NOS（eNOS)和诱导型NOS（iNOS)的表达。结果：与正常对照组相比，Mg^2 各剂量组NO2^-/NO2^-含量较高，差异具有显著性（P＜0．05）；H2O2＋Mg^2 各剂量组NO2^-/NO3^-含量高于H2O2组，差异具有显著性（P＜0．05）。与正常对照组相比，H2O2组iNOS和NF－κB P65平均灰度下降，eNOS平均灰度升高，且均具有显著性差异（P＜0．05），Mg^2 各剂量组eNOS平均灰度下降，具有显著性差异（P＜0．05）；与H2O2组相比，H2O2＋Mg^2 各剂量组iNOS和NF－κB P65平均灰度显著升高（P＜0．01），eNOS平均灰度下降（P＜0．05）；H2O2＋Mg^2 各剂量组eNOS和iNOS平均灰度低于相应的Mg^2 剂量组，且具有显著性差异（P＜0．05）。结论：镁的抗氧化作用机制可能涉及调控细胞转录因子和一氧化氮合酶不同亚型。     

缺氧复氧损伤对血管内皮细胞一氧化氮合成酶基因表达的影响及辛伐他汀的干预作用

目的探讨缺氧、复氧损伤对血管内皮细胞一氧化氮合成酶基因表达的影响及辛伐他汀的干预作用,并探讨其可能的机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞株ECV304,使用自制的缺氧小室对ECV304进行缺氧、复氧处理。第1组:仅进行缺氧、复氧处理。第2组:不同浓度的辛伐他汀(0.1、1.0、10.0μmol/L)及10.0μmol/L辛伐他汀 0.2mmol/L甲羟戊酸预处理ECV304,再行缺氧2h、复氧2h处理。RT-PCR分别检测内皮细胞eNOS、iNOS基因的相对表达量。结果缺氧2h、复氧2hECV304eNOS相对表达量明显减少(均P≤0.01);缺氧2hiNOS相对表达量明显减少(P≤0.01),复氧2、4、8hiNOS相对表达量明显增加(均P<0.05);辛伐他汀(0.1、1.0、10.0μmol/L)预处理后再给予缺氧、复氧刺激则均使eNOS相对表达量增加(均P<0.05),并呈浓度依赖增加,同时iN-OS相对表达量减少;同时用辛伐他汀和甲羟戊酸预处理后则以上辛伐他汀的作用消失。结论缺氧、复氧应激下血管内皮细胞eNOS表达减少,iNOS表达增加;辛伐他汀可以阻止因缺氧、复氧刺激导致的eNOS低表达和iNOS高表达,该作用可被甲羟戊酸逆转。     

TNF-α对人脐静脉内皮细胞中NO和eNOS的影响

目的 讨论肿瘤坏死因子-α（TNF—α）对内皮细胞一氧化氮（NO）产生及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）活性的影响。方法 以人脐静脉内皮细胞（HUVEC）为实验材料，检测与不同浓度TNF—α作用不同时间后．细胞培养上清液和细胞中NO水平的变化，以及细胞eNOS活性的改变。结果 （1）随着TNF—α浓度的升高，eNOS的活性减弱，而细胞和上清液中NO的含量增加；（2）随着干预时间的延长，eNOS的活性减弱；而细胞和上清液中NO的含量在作用24h后升高，且明显高于对照组；（3）L一单甲基精氨酸（L—NMMA）和地塞米松（DXM）均能阻断TNF-α引起的细胞和细胞上清中NO的表达增加。结论 TNF-α降低eNOS活性，却在高浓度和长时间作用后增加NO的合成，可能与激活诱导型一氧化氮合酶有关，因为NO的变化可以被L—NMMA和DXM阻断。     

缺氧复氧对血管内皮细胞分泌tPA、PAI-1的影响及辛伐他汀的干预作用

目的探讨缺氧复氧对血管内皮细胞分泌tPA、PAI-1的影响及辛伐他汀的干预作用，并探讨其可能的机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞株ECV304，使用自制的缺氧小室对ECV304进行缺氧复氧处理。第一组：仅进行缺氧复氧处理。第二组：不同浓度的辛伐他汀（0．1、1．0、5．0、10．0μmol／L）以及10．0μmol／L辛伐他汀＋0．2mmol／L甲羟戊酸预处理ECV304后再行缺氧2h、复氧2h处理．其对照组未加药物。用ELISA法分别检测培养液中tPA、PAI-1的含量。结果复氧2h、4h培养液中tPA浓度明显增加。缺氧2h和复氧2h、4h PAI-1浓度明显增加；5．0、10．0μmol／L辛伐他汀预处理组PAI-1浓度较对照组明显降低；同时用辛伐他汀和甲羟戌酸预处理内皮细胞则以上作用消失。结论缺氧复氧刺激使ECV304分泌tPA、PAI-1增加；辛伐他汀可减少缺氧复氧应激下血管内皮细胞分泌PAI-1，对tPA无影响，减少PAI-1／tPA比值，该作用可被甲羟戊酸逆转。     

非对称二甲基精氨酸诱导大鼠心肌细胞肥大的作用

目的：探讨非对称二甲基精氨酸（ADMA）诱导心肌细胞肥大的作用机制。方法：原代取材新生SD大鼠的心肌细胞进行细胞培养。原代培养的第4天，用不同浓度的ADMA（4～16μmol／L）和L-精氨酸（L-arg）（0．8～3．2mmol/L）处理心肌细胞，24h后测定细胞上清液中一氧化氮（NO）的含量、一氧化氮合酶（NOS）的活性，细胞内氧活性物质（ROS）的水平、RNA含量、总蛋白量以及心肌细胞表面积。结果：①4μmol／L，8μmol／L，16μmol／L的ADMA分别能剂量依赖性使细胞内NO的含量减少，NOS的活性降低（P〈0．05）；②16μmol／L的ADMA能使心肌细胞内ROS的水平升高、细胞内RNA含量和总蛋白含量增加以及心肌细胞表面积增加（P〈0．05）；⑧0．8mmol／L，1．6mmol／L，3．2mmol/L的L-arg对ADMA诱导的心肌细胞内ROS水平的升高、细胞内RNA含量和总蛋白含量的增加以及心肌细胞表面积的增加产生剂量依赖性的抑制作用（P〈0．05）。结论：ADMA能够诱导心肌细胞肥大，NO的前体L-arg能够剂量依赖性地抑制ADMA诱导的心肌细胞肥大。     

葡萄糖、游离脂肪酸对培养的人血管内皮细胞一氧化氮含量的影响

目的：观察不同浓度的葡萄糖(Glu)、软脂酸（PA）和油酸（OA）对培养24小时的人血管内皮细胞一氧化氮（NO）生成的影响。方法：采用硝酸还原酶法。结果：Glu（30mmol/L)组和Glu30mmol/L PA0.25mmol/L组细胞上清液中NO含量明显高于对照组（P＜0．05）；OA（0．025、0．5mmol/L）组，PA＋OA（PA0．25mmol/L＋OA0．5mmol/L）组及Glu＋PA＋OA（Glu30mmol/L＋PA0．25mmol/L＋OA0.5mmol/L）组细胞上清液中NO含量明显低于对照组（P＜0．05）；PA（0．125、0．25、0．5mmol/L）组与对照组，上清液中NO含量坎明显差异（P＞0．05）。结论：高浓度Glu作用于内皮细胞24小时使用内皮细胞生成NO增多，而OA抑制内皮细胞生成NO。高浓度OA与高浓度Glu联合作用时，OA抵消了Glu的作用，仍然使NO降低。高浓度Glu和游离脂肪酸对内皮细胞NO生成出现的相反效应的机制应进一步研究。     

肺炎衣原体感染对小鼠内皮功能及动脉粥样硬化发展的影响

目的研究肺炎衣原体（cP）感染对小鼠内皮功能及动脉粥样硬化形成的影响及其机制。方法48只C57BL／6J小鼠随机分为感染-高脂组、高脂组、感染组和对照组（每组12只）,喂养40周,作血清抗CP抗体、血脂水平及血浆一氧化氮（NO）浓度检测,取主动脉根部标本分析动脉粥样硬化斑块面积,主动脉弓部标本检测一氧化氮合酶（NOS）活力。结果感染-高脂组、高脂组和感染组小鼠血浆NO水平分别为（83．04±38．35）、（57．67±26．71）、（46．59±24．49）μmol／L,均明显高于对照组（38．564±24．97）μmol／L（P均〈0．01）。感染-高脂组、高脂组、感染组和对照组的主动脉组织总NOS活力分别为（4．28．4±2．41）、（5．464±3．30）、（7．51±3．64）、（8．81±4．04）U／mg,感染-高脂组总NOS活力较对照组明显减低（P〈0．05）,高脂组、感染组及对照组总NOS活力比较无统计学差异（P均〉0．05）;感染．高脂组、高脂组和感染组小鼠主动脉组织诱生型NOS（iNOS）活力分别为（0．649±0．217）、（0．443±0．193）、（0．5164±0．208）U／mg,组间水平相近（P〉0．05）,对照组未检测到iNOS活力。感染．高脂组小鼠平均粥样硬化斑块面积较高脂组增大[（1352494±43748）μm^2vs（96378±30945）μm^2,P〈0．05]。结论cP感染可加速高脂饮食小鼠的主动脉粥样硬化发展,并引起主动脉iNOS产生增多,提示内皮功能异常可能是CP感染加速动脉粥样硬化发展的机制之一。     

黄酒对TNF-α诱导的大鼠血管内皮功能的影响

目的：探讨黄酒对TNF-α诱导的大鼠血管内皮功能的影响。方法大鼠原代主动脉血管内皮细胞（VECs）经分离培养及纯化鉴定后,取第3～4代细胞用于实验。不同浓度酒精（1.0%、1.2%、1.4%、1.6%、1.8%、2.0%）与50μg/L TNF-α共同孵育大鼠 VECs）48h,MTT 法检测酒类对细胞活性的影响,确定最佳干预浓度后分为对照组、TNF-α组、TNF-α＋瑞舒他汀组（10μmol/L）、TNF-α＋酒精组（0.5%、1.0%、1.5%）、TNF-α＋黄酒组（0.5%、1.0%、1.5%）,共9组。培养24h后收集样品,硝酸还原酶法测定培养液上清液NO的含量,化学比色法测定血浆中内皮型一氧化氮合酶（eNOS）活性,免疫印迹法检测VECs中eNOS、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达量。结果与TNF-α组相比,瑞舒伐他汀组、黄酒1.0%组、黄酒1.5%组eNOS活力、eNOS的表达及NO含量升高（P＜0.01或0.05）,ICAM-1表达降低（P＜0.01或0.05）;与瑞舒伐他汀组相比,黄酒1.0%组及黄酒1.5%组eNOS表达降低,ICAM-1表达升高（P＜0.01或0.05）。结论小剂量黄酒能够增强eNOS的活力及其表达,可使NO含量增加,抑制ICAM-1表达,具有类他汀样作用。     

硫化氢下调大鼠血小板L-精氨酸/一氧化氮合酶/一氧化氮通路

目的观察硫化氢（hydrogen sulfide，H2S）对血小板L-精氨酸／一氧化氮合酶／一氧化氮（L-Arg／NOS／NO）通路的影响以探讨H2S和NO这两种气体信号分子间的相互作用。方法离体孵育大鼠血小板，加入H2S气体溶液（10^-6～10^-3mol／L）孵育2h，采用Greiss法测定血小板孵育液亚硝酸盐（NO2^-）含量；同位素示踪法检测血小板NOS活性及L-Arg转运。结果一次性给予H2S（10^-3～10^-3mol／L）孵育2h，呈浓度依赖的抑制了L-Arg／NO通路，血小板孵育液中NO2^-含量比对照组分别降低6％、11％（均P〉0.05）、24％、36％和52％（均P〈0．01）；NOS活性分别下降1％、14％（P〉0.05）、25％、37％和42％（P〈0.01）；L-Arg转运分别减少12％（P〉0．05）到72％（P〈0.01）；IC50分别为53、02、41．63及21、53μmol／L（P〈0.01）。结论H2S通过抑制血小板L-Arg转运和NOS活性，下调L-Arg／NOS／NO通路，从而减少血小板NO生成。     

白藜三醇对人脐静脉内皮细胞增殖及NO表达的影响

目的观察白藜三醇对正常状态下人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HU—VECs）磷酸化蛋白激酶B（P—Akt）、磷酸化内皮型一氧化氮合酶（P-NOS）及一氧化氮（NO）表达的调节作用,探讨白藜三醇对HUVECs增殖的影响及可能机制。方法实验分组：DMEM高糖（〈4．5mg／L）培养基培养组（正常组）、白藜三醇组（分为0．2、1、5、10、20μmol／L5个剂量亚组）、白藜三醇＋LY294002组、LY294002组（阻断剂组）。其中LY294002为磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase,P13-K）抑制剂。应用CCK-8法检测细胞增殖情况;Westernblot检测各组细胞内蛋白激酶B（Akt）、P—Akt、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、P-eNOS蛋白的表达;硝酸还原酶法检测细胞培养液中NO的浓度。结果①白藜三醇组1、5μmol／L2个剂量亚组与正常组相比细胞增殖增加（P〈0．01）,5μmol／L亚组与0．2、10、20μmol／L亚组相比细胞增殖增加（P〈0．01）;白藜三醇20μmol／L对细胞增殖有抑制作用（P〈0．01）。②与对照组比较,白藜三醇组P-Akt（P〈0．01）、P-eNOS（P〈0．05）蛋白表达增加;与白藜三醇组比较,白藜三醇＋LY294002组P-Akt、P-eNOS蛋白表达降低（P〈0．01）。③与对照组比较,白藜三醇组NO表达增加（P〈0．05）;与白藜三醇组比较,白藜三醇＋LY294002组NO表达降低（P〈0．01）。结论白藜三醇可能通过P13-K／Akt／eNOS信号通路诱导正常状态下内皮细胞NO表达的增加,从而促进内皮细胞增殖。     

非诺贝特对LPC诱导脐静脉内皮细胞增殖、凋亡及eNOS基因表达的影响

目的：探讨非诺贝特对LPC诱导的脐静脉内皮细胞增殖、凋亡及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）基因表达的影响。方法：体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs），根据非诺贝特不同浓度分为正常对照组、LPC组、低浓度非诺贝特（10μmol／L）组、中浓度非诺贝特（50μmol／L）组、高浓度非诺贝特（100μmol／L）组，根据非诺贝特不同干预时间分为正常对照组、LPC组、非诺贝特（50μmol／L）干预6h组、12h组、24h组、48h组进行实验。分别观测不同浓度及不同时间非诺贝特内皮细胞增殖、凋亡、NO浓度及eNOS mRNA表达的变化。结果：与正常对照组比较，LPC抑制内皮细胞增殖，促进细胞凋亡，并使HUVECs eNOS mRNA表达降低，NO合成减少。非诺贝特可干预LPC对内皮细胞的作用，使内皮细胞增殖增强，细胞凋亡减少，eNOS mRNA表达升高，NO合成增加，且其作用呈时间-效应、浓度-效应依赖关系。结论：非诺贝特可改善LPC对HUVECs的影响，使内皮细胞增殖增强，凋亡减少，eNOS mRNA表达升高，NO合成增加，从而起到抗动脉硬化作用。     

束缚应激抑制大鼠血小板L-精氨酸转运

目的观察束缚应激7h对大鼠血小板L-精氨酸／一氧化氮（L—Arg／NO）通路的影响，并探讨其影响机制。方法制备大鼠束缚-浸水（water immersion restraint，WIR）应激7h模型，采用Greiss法测定血小板孵育液中亚硝酸盐（NO2^-）含量；同位素示踪法检测血小板一氧化氮合酶（NOS）活性及L—Arg转运。结果WIR应激组较对照组血小板NOS活性降低45％；L—Arg最大转运速率（Vmax）减少30％，Km增加38％（P〈0．01），转运效率（Vmax／Km）减少50％（P〈0．05）；孵育液N02^-含量减少53％（P〈0．01）；胃溃疡出现。结论WIR应激损伤血小板L—Arg／NO通路，抑制血小板L—Arg转运和NOS活性，减少血小板NO生成。     

不同运动强度影响大鼠脑缺血后神经功能修复机制的研究

目的探讨不同运动强度影响大鼠局灶性脑缺血后神经功能修复的机制。方法应用线栓法建立局灶性脑缺血SD大鼠模型,随机分为有氧运动组、疲劳运动组和对照组,每组8只,共24只;实施不同运动强度后评估每组大鼠神经功能缺失,透视电镜观察缺血神经细胞超微结构;测定缺血区域一氧化氮（NO）的含量和一氧化氮合酶（NOS）的活性;RT-PCR半定量分析缺血区域内皮细胞型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和神经元型一氧化氮合酶（nNOS）基因表达。结果对照组神经功能缺失评分高于有氧运动组,低于疲劳运动组,j组之间差异均有统计学意义（P〈0．05）;透视电镜发现对照组细胞形态和核不规则,有氧运动组细胞形态结构和细胞器完整,疲劳运动组细胞核分裂,线粒体肿胀;有氧运动组和疲劳运动组NO含量、NOS的活性以及eNOS、nNOS、iNOS基因表达量均高于对照组,NOS在有氧运动组和疲劳运动组中分别以eNOS和iNOS表达显著,所测指标在各组之间的差异均具有统计学意义（P〈0．05）。结论NO和NOS在脑缺血神经功能修复中发挥神经修复和神经毒性双重作用,有氧运动能够增强局部脑缺血区血液循环,促进神经修复,而疲劳运动促进NO和NOS过表达,产生局部神经毒性作用。     

肿瘤坏死因子α和一氧化氮合酶在脓毒症大鼠心功能中的作用初探

目的初步探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）和一氧化氮合酶（NOS）在脓毒症大鼠心功能中的作用。方法制作脓毒症大鼠模型,监测血流动力学,测定大鼠心肌组织中TNF-α和一氧化氮（NO）浓度,检测各型NOS的活性。结果大鼠心肌组织中TNF-α含量2h时达高峰,心肌组织NO 6h时达高峰,与心功能改变时间一致。给予脂多糖（LPS）6h后心脏中cNOS的表达减少;iNOS表达量明显增加。结论脓毒症时,TNF-α和NO发挥重要作用,并且心肌细胞上iNOS表达升高、cNOS表达减少可能在心功能降低中发挥作用。     

胰高血糖素样肽-1对高糖诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响及相关机制

目的：探讨胰高血糖素样肽-1（glucagon—like peptide-1,GLP—1）对高糖诱导人脐静脉内皮细胞huma numbilica lvein endothelial cells,HUVECs）凋亡的影响及相关机制。方法：HUVECs加入不同处理因素后分组,分别培养48h后,MTT检测细胞活力;流式细胞仪检测细胞早期凋亡率;Westernl印迹测定细胞P-Akt,p-eNOS水平;NO试剂盒检测NO浓度。结果：高糖（33mmol／L）培养48h后HUVECs细胞活力下降p〈0．05）,细胞凋亡率增加（p〈0．01）,细胞p-Akt,p-eNOS,NO水平均下降（P〈0．05）;高糖条件下加人GLP．1（3nmol／L）培养48h,与高糖组相比较,HUVECs细胞活力增加（P〈0．01）,细胞凋亡率减少（p〈O．05）,细胞p-Akt,p-eNOS,NO水平均增／JH（V〈0．05）;P13K抑制剂wortmannine（100nmol／L）可以阻断GLP-1的抗凋亡作用及其对P—Akt蛋白、p-eNOS蛋白及NO水平的影响;eNOS抑制剂L—NAME（100umol／L）仅能阻断GLP-1的抗凋亡作用及对NO水平的影响,不影响p-Akt蛋白的表达。结论：GLP．1可改善高糖诱导的HUVECs凋亡,该抗凋亡作用可能与P13K／Akt／eNOS通路的上调相关。