脑水肿

什么是脑水肿? 脑水肿主要由颅脑或全身疾病引起脑组织内液体增多所致。其中又分为脑细胞间水肿和脑细胞肿胀。脑水肿时,由于脑组织体积增大,颅压增高,故临床上出现头痛、呕吐、抽搐、意识障碍、视神经乳头水肿     

自由基与脑水肿

脑水肿是由于水分在脑组织中病理性蓄积所致的脑容积增加,是各种病因引起脑损害的一系列病理演变过程。目前多将其分为①血管源性②细胞毒性和③间质性脑水肿三类。 自Anton(1904)和Reichardt(1905)先后提出脑水肿和脑肿胀的概念以来,人们     

脑缺氧与脑水肿

脑缺氧与脑水肿是临床抢救常遇到的危重病症,应当机立断采取紧急有效的措施,以防止其发展。否则,预后严重,甚至死亡。 一、脑血循环和代谢特点 正常成人平均脑重1400～1600克,约占体重的2～2.5％,而脑的耗氧量却占全身总耗氧量的20％,大部分的氧用于葡萄糖的氧化,葡萄糖是脑能量的主要来源,脑所需的葡萄糖量占葡萄糖总消耗量的17％。脑血流量约占心脏搏出量的1/6。故脑是人体新陈代谢最旺盛、耗氧量最高的一个器官。脑对缺氧最为敏感。缺氧10秒就可意识丧失,缺氧15秒就可出现几分钟的昏迷,缺氧3分钟可致数日昏迷。缺氧时间越长,脑损害越重,预后也越严     

脑水肿的研究现状

脑水肿是指脑组织的含液量增多而引起的脑容量增加,是中枢神经系统受到各种外源性或内源性有害因素的刺激时所产牛的一种最常见的非特异性反应.许多病理过程如缺氧、创伤、辐射、梗死、炎症、肿瘤、中毒等均可伴发脑水肿.脑细胞间隙和血管周围间隙液体增多称为脑水肿,而脑细胞内液体的积蓄则为脑肿胀.     

AQP-4与脑水肿

水通道蛋白为通过细胞膜脂质双分子层转运水分子的一种膜蛋白,AQP4(Aaquaporin-4)为11种哺乳动物水通道蛋白之一。脑水肿是脑血管病、颅脑损伤、炎症和颅内占位等引起神经功能障碍的主要病理生理改变。目前发现AQP-4参与了脑损伤后脑水肿的形成,AQP-4除了参与水的代谢转运外,也被发现能够影响星形胶质细胞的迁移和神经元的兴奋性。现介绍AQP`-4在脑内的分布、功能及其在脑水肿形成中的作用。通过对脑组织中的AQP-4进行结构修饰或表达水平调节,对脑水肿、脑积水、中风、肿瘤、感染、癫痫及创伤性颅脑外伤等脑病的治疗将产生新的希望。     

脑水肿的研究现状

脑水肿是指脑组织的含液量增多而引起的脑容量增加，是中枢神经系统受到各种外源性或内源性有害因素的刺激时所产生的一种最常见的非特异性反应。许多病理过程如缺氧、创伤、辐射、梗死、炎症、肿瘤、中毒等均可伴发脑水肿。脑细胞间隙和血管周围间隙液体增多称为脑水肿，而脑细胞内液体的积蓄则为脑肿胀。早期有学者提出脑肿胀和脑水肿是不同概念。其实两者并无本质区别，都是由于水肿液积聚而致脑容量增大，所不同的只是水肿液的分布和蛋白质含量。此二者可发生于同一疾病过程中的不同阶段，到后期往往同时存在，在实际临床工作中不能区分，故统称为脑水肿。     

急性感染与脑水肿

急性传染病中枢神经系统感染并发脑水肿时,颅内高压症状不典型,确诊困难。作者通过31例感染性脑水肿临床资料分析,对眼底检查、外眼症状、颅压、血钠测定以及脱水疗法等项客观指标在诊断中的价值,初步分析讨论如下。     

重型肝炎并发脑水肿

重型病毒性肝炎（简称重型肝炎）肝功能衰竭晚期,以发生致死性并发症和多器官功能衰竭为特点,常见的致死性并发症主要有脑水肿脑疝、肝肾综合征（HRS）、上消化道大出血、严重继发感染及急性呼吸窘迫综合征等.由于肝性脑病（HE）、出血倾向和腹水是肝功能衰竭的固有临床表现,而不算是并发症,且对HE已有多人作过专题讨论,故不再赘述;但毋庸置疑,HE与脑水肿的关系极为密切,大多数HE患者,首先出现性格改变、行为异常、睡眠颠倒、扑翼震颤、智能障碍之后,逐渐进入昏睡、昏迷状态,各种反射消失,当发生Ⅲ、Ⅳ级HE时,患者因缺氧、毒素、脑代谢异常和脑血流动力学改变等因素,80%以上可引起脑水肿,而严重脑水肿、颅内压升高,则易导致脑疝,病势凶险.纵观HE的防治论述已较多,而有关重型肝炎肝功能衰竭并发脑水肿的临床资料报道尚较少.故笔者对此作一简要叙述,以供参考.     

AQP4与脑水肿

水通道蛋白(AQPs)广泛分布于机体不同组织器官中,脑组织中的水通道蛋白主要为AQP4。AQP4蛋白主要在星型胶质细胞和室管膜细胞内表达,尤其在于毛细血管和软脑膜直接接触的胶质细胞上及血管周表达丰富,AQP4的分布特点与其功能密切相关,可能是脑脊液重吸收、渗透压调节、脑水肿形成等生理、病理过程的分子生物学基础。研究AQP4可为脑水肿及水代谢疾病提供分子水平的理论依据,同时为临床治疗脑水肿及水代谢疾病提供一种新途径。     

肝功能衰竭与脑水肿

肝脏是人体最重要的器官之一,是人体内物质代谢、屏障解毒的主要器官。肝脏具有很大的代(?)适应能力。临床上将病人肝脏切除1/2～3/4后,仍可再生.肝脏的局限性损害,常可不引起肝功能障碍,只有肝脏严重受损、肝细胞广泛坏死,其代偿功能显著     

大鼠心肺复苏后脑水肿的变化及肾上腺素对脑水肿的影响

目的:探讨心肺复苏早期脑水肿的时间变化特点,以及肾上腺素对脑水肿的影响。方法:采用窒息致大鼠心跳骤停的动物模型,并以肾上腺素组做对照,检测单纯肾上腺素注射后及心肺复苏后各时点脑组织的水含量,电镜观察脑组织超微结构的改变。结果:正常大鼠注射肾上腺素后5min内均出现脉压差增大,心率加快,同时并发心律失常;肾上腺素组注射后3h出现脑组织水含量一过性升高,6h已下降,心肺复苏组于复苏后0.5h起就出现脑组织水含量的增加,并持续至9h。结论:心肺复苏早期就出现脑水肿,开始以细胞毒性脑水肿为主,而后发生血管源性脑水肿,肾上腺素可促进细胞毒性脑水肿的形成。     

高原脑水肿的护理体会

我院地处青藏高原，平均海拔在2800以上，高原脑水肿是常见的急性高原病之一，多见于青壮年。本病起病急，发展迅速，病情危重，若不及时采取措施，可能导致死亡。2002年—2003年，我科共收治本病49例。经过积极治疗和精心护理，均痊愈出院。现将护理体会介绍如下：     

水通道蛋白与脑水肿

水能道蛋白(AQPs)是一组具有高度选择性的水通道特异蛋白家族,其中分布于脑部的主要为AQP4,AQP4是胶质细胞与细胞间液、脑脊液以及血管之间的水调节和运输的重要结构基础,参与了各种原因如创伤、中风、脑肿瘤等所致的脑水肿的形成以及癫痫的发生,对AQP4在脑水肿中的形成机制的作用研究有望为临床脑水肿的治疗开辟新的途径。     

小儿急性脑水肿治疗体会

32例小儿急性感染合并急性脑水肿按虞佩兰提出的感染性脑水肿初步临床诊断标准诊断[实用儿科杂志1986;(4):178]。其中新生儿3例,婴儿7例,幼儿11例,学龄前儿童6例,学龄儿童5例。原发病:中毒性肺炎9例,中毒性菌痢11例,流脑7例,败血症5例。     

创伤性脑水肿及其治疗进展

各种类型的脑外伤,不论是局灶性还是广泛性损伤均可引起脑水肿.脑水肿是水份在脑细胞内或脑细胞外间隙的病理性蓄积,伴有脑体积增加和颅内压增高综合症.脑水肿程度分为三度:Ⅰ度水肿范围不超过2cm;Ⅱ度不超过一侧大脑半球的1/2;Ⅲ度超过一侧半球1/2.由于脑是一种细胞密集型器官,细胞外间隙很小.仅及脑容积5%,故脑水肿均以细胞内水肿为主.近年来创伤后分子水平的研究.对脑水肿的机理有了更深一步的认识,提出了防治脑水肿的一些新观点.有利于指导临床实践,特综述如下.1 创伤性脑水肿的分类1.1 渗压性脑水肿 在生理条件下.垂体前叶分泌的促肾上腺皮质激素(ACTH)和垂体后叶释放的抗利尿激素(ADH),各通过细胞内外液中电解质和渗透压的影响相互制约而保持内环境的恒定.ACTH兴奋醛固酮分泌而滞钠排钾.促使血钠升高,血浆渗透压增高,导致细胞内渗压偏低,细胞内液外流.ADH的作用恰恰相反,通过促进肾脏对水的重吸收而致水潴留,引起稀释性低血钠、低血渗.细胞内渗压高于血渗,遂致水移入细胞内.于正常情况下,下丘脑调控着两者的动态平衡.脑外伤时.下丘脑易遭到直接或间接的损害.上述平衡破坏,以致垂体后叶大量释出ADH,出现抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH),产生水潴留,血容量增加,血液稀释,低血钠、低血渗.导致     

脑水肿的药物治疗进展

脑水肿是各种外源性或内源性有害因素刺激所致的一种组织病理学反应,引起脑组织内水分异常增多,局部或广泛的脑体积增大和重量增加,使颅内压（intracranial pressure,ICP）增高、脑中线移位,脑疝,甚至死亡。     

婴幼儿肺炎合并急性脑水肿

我科1972年4月～1986年7月共收治婴幼儿肺炎3417例,其中重症394例,而合并急性脑水肿(ABE)者65例,现总结分析如下。 1.诊断标准:①均经X线确诊为肺炎;②ABE的诊断按虞佩兰提出的标准(实用儿科杂志1986;1(4):178);③排除了高热惊厥、低血糖、电解质紊乱及脑系感染。 2.一般资料:65例中～12月32例,～2岁18例,～3岁15例。四季均有发病,以冬春季为多(47例,72.3％)。 3.主要临床表现:发热61例,咳嗽56例,气促