复方骨愈片对促进骨痂生成的实验研究

用复方骨愈片治疗小白鼠股骨闭合性骨折,经肉眼、生物力学、X线片及电镜观察结果表明,用药组骨胶原纤维网、钙球、新生毛细血管突、哈佛氏系统、前成骨细胞、破骨细胞成倍增加,骨痂生成快,硬度及抗折力等项目较对照组有显著差异(P<0.05)。复方骨愈片中含多种微量元素,经骨细胞通道钙泵作用及哈佛氏系统,高钙区向低钙区净移,补充体内及骨细胞营养物质,并激活ATP及PTH两个系统,调节钙、磷、锌等元素在线粒体、高尔基体、溶酶体等场地交换,Ca~(++)转入骨细胞内沉积,增加骨细胞Ca~(++)贮存及钙球融合,使骨细胞岛提早形成,促进骨折愈合。     

破骨细胞分化因子和破骨细胞发生抑制因子的研究进展

牙周组织改建是机械力作用下正畸牙齿移动的生物学基础,主要表现为牙槽骨的有序吸收和增生;而涉及这一过程最重要的细胞是成骨细胞和破骨细胞,同时破骨细胞性骨吸收是牙齿移动的第一步.最近发现破骨细胞分化因子、破骨细胞发生抑制因子是调节骨组织代谢的核心因子,相关研究是目前骨改建机制研究的热点.本文从其结构、功能及作用机制方面加以论述.     

99 Tcm-MDP骨显像在肥大性肺性骨关节病诊断中的应用价值

目的:利用核素骨显像对肥大性肺性骨关节病(HPO)进行发病率、特征的分析,结合其它影像,提高对HPO诊断的价值.方法:观察507例肺疾患患者骨显像中38例被诊断为HPO的放射性分布特点并对其分析,显像剂为99Tcm-亚甲基二膦酸盐(MDP).结果:HPO在核素骨显像中具有"双轨征"样的特征性表现,HPO多见于肺癌患者,骨显像与X线比较更具灵敏性.结论:骨显像出现HPO图像可提示肺疾患的发生.HPO与其它恶性肿瘤的骨转移不难鉴别,因为二者的放射性分布特征完全不同.骨显像更能全面地提供HPO的全身放射性分布状况.     

兔激素性股骨头坏死早期骨组织细胞功能改变及外敷中药的治疗作用观察

目的 探讨激素性股骨头坏死(GANFH)过程中骨组织细胞功能改变的临床意义及中药"促骨塑膏"对GANFH的防治作用.方法 64只健康成年新西兰兔随机分为正常对照组、激素造模组、中药治疗组、中药预防组(n=16),分别于处理的0、2、4、6、8、12周测定血清中骨特异性碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(BGP)的含量及抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)的活性,并于第4、6、8、12周分批处死动物,取双侧股骨头进行常规病理组织学检查.结果 与正常对照组比较,激素造模组BALP在第4周及第6周升高,TRACP从第2周开始升高,BGP从第4周开始降低(P<0.05);中药预防组BALP从第8周开始、TRACP从第2周开始升高(P<0.05),而BGP与正常对照组比较无显著性差异.在第12周时,与激素造模组及同组8周时比较,中药治疗组BALP、BGP水平升高,TRACP活性降低,成骨细胞增多,破骨细胞减少(P<0.05).结论 激素通过损伤骨组织细胞导致的骨塑形及骨重建破坏引起GANFH,骨组织细胞功能改变的特异性指标检测对于GANFH的早期诊断具有重要参考价值.外敷中药"促骨塑膏"促进成骨细胞增殖并抑制破骨细胞增殖,可有效预防兔激素性GANFH.     

巴戟天甲基异茜草素对破骨细胞性骨吸收的影响

目的研究甲基异茜草素抑制骨吸收的细胞学机制。方法采用原代培养的成骨细胞和骨髓单核细胞联合培养的方法,在1,25-（OH）2VitaminD3和地塞米松作用下,使骨髓单核细胞分化形成破骨细胞。磷酸苯二钠法测定破骨细胞抗酒石酸酸性磷酸酶（Tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP）的活性;计算机图像分析技术测定骨片上破骨细胞性骨吸收陷窝的面积;荧光酶标方法测定组织蛋白酶K的活性。结果甲基异茜草素在0.1～10μmol·L^-1范围内,浓度依赖性地抑制破骨细胞形成、分化、TRAP酶活性和在骨片上形成的吸收陷窝的数目和面积。结论甲基异茜草素通过抑制破骨细胞的形成、分化和骨吸收功能来减少骨质的丢失。     

肺性肥大性骨关节病~(99m)Tc-MDP骨显像与X线平片对比分析

目的:比较分析肺性肥大性骨关节病(HPO)X线平片和核素骨显像影像特征,旨在提高对该病的诊断准确率。方法:对57例HPO的X线和核素骨显像图像进行分析,总结其影像学特性并比较两种检查方法的优缺点。结果:核素骨显像表现为所有病例的关节放射性核素浓聚,96.5%(55例)有下肢骨"平行管"征,3.5%(2例)HPO有双侧膝、踝、肘关节周围放射性浓集。核素骨显像对该病的诊断符合率为61.4%(35/57)。X线片表现为50例关节有明显关节病变,具有特征性的X线表现,其中杵状指(趾)占22.8%(13/57),双侧管状骨对称性骨膜增生占22.8%(13/57),表现为增生的骨膜呈层状、葱皮样、花边样等,骨膜新生骨与骨皮质有透亮线占19.3%(11/57),本组X线诊断该病诊断符合率为77.2%(44/57)。HPO在X线片与核素骨显像上都有特征性的表现,但X线特异性更高,而核素骨显像敏感性更高。结论:对疑似HPO患者应及早行X线检查,必要时行核素骨显像以提高诊断符合率。     

阿仑膦酸钠的研究进展

目前,阿仑膦酸钠是抑制破骨细胞作用最强的药物之一,为第三代含氮二膦酸盐,是有效的代谢性骨疾病治疗药。它具有强力抑制骨吸收、防止骨丢失、增加骨量、降低骨折发生率等作用,其治疗剂量不引起矿化障碍,同时不良反应小。随着人类对老年生活质量关注的提高,阿仑膦酸钠已主要应用于防治骨质疏松症,且不改变骨的生物力学特性。其作用方式主要是对破骨细胞具有直接性的抑制作用,同时还可以作用于成骨细胞分泌抑制破骨细胞的因子,阻断破骨细胞的骨吸收作用。     

322例骨转移瘤X线诊断和80例核素骨显像对照分析

本文就322例骨转移瘤作了临床X线分析,其中80例作核素骨显像并与X线对照。核素骨显像灵敏度(98.3％)高于X线(57.9％);其精确度(90％)亦高于X线(70％);假阴性率比X线低的多;揭示能更早地发现病灶,是检查骨转移瘤好的筛选方法。X线检查的特异性(95.7％)比核素骨显像(68.2％)强,假阳性率也低。因此两种方法具有互补作用。     

低氧对破骨细胞活性的影响及其机制

目的:观察低氧对乳兔破骨细胞分化、活性的影响,并研究其可能的机制.方法:培养乳兔破骨细胞、成骨细胞,TRAP染色鉴定破骨细胞,比较破骨细胞在常氧(含氧量20％)及低氧(含氧量3％)条件下骨吸收陷窝面积.破骨细胞加入到第3代成骨细胞中分别于常氧和低氧条件下进行共培养,第24、48、72、96 h检测RANK、OPG、RANKL、TRAP及CtsK mRNA的表达.结果:各时间点低氧组RANK、RANKL、CtsK、TRAP mRNA表达均高于常氧组;OPG mRNA的表达低于常氧组组,具有统计学差异(P＜0.05或P＜0.01).结论:低氧可激活破骨细胞TRAP和CtsK基因的上游信号,增强破骨细胞活性.     

模拟失重条件下小鼠骨组织尿卟啉原Ⅲ合酶通过增加破骨细胞活性促进骨量流失

目的 探究尿卟啉原Ⅲ合酶（UROS）对失重性骨丢失的影响。方法 将8只C57BL/6J雄性小鼠（9周龄分为对照组和尾吊组（HLU）,每组4只。小鼠尾吊28 d后,取小鼠后肢分别进行Micro CT和力学实验检测。利用旋转式细胞培养系统（RCCS）建立失重的破骨细胞模型,通过实时定量PCR(qPCR)和抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色明确失重导致破骨细胞活性的变化,qPCR和Western印迹检测UROS表达水平变化;构建UROS敲除RAW264.7稳定株,通过qPCR和TRAP染色进一步明确UROS缺失后破骨细胞活性的变化。结果 小鼠尾吊后骨组织骨量流失明显,UROS的蛋白表达水平显著上调;破骨细胞失重处理后,UROS的蛋白表达水平上调,并且破骨分化基质金属蛋白酶9、抗酒石酸酸性磷酸酶等表达水平上调。敲低UROS后,破骨细胞分化相关标志物表达水平显著下调。结论 失重应激条件下,破骨细胞中UROS表达水平上调,进而导致破骨细胞活性增强,骨吸收大于骨形成,从而导致骨量流失。     

运动对大鼠窦房结P细胞、T细胞超微结构及其Bcl-2、Bax表达的影响

目的:探讨有氧训练和大强度疲劳训练对大鼠窦房结(Sinoatrialnode,SAN)P细胞、T细胞超微结构及其Bcl-2、Bax表达的影响。方法:采用跑台训练方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型。分别采用免疫组织化学SABC法和电镜技术观察SANP细胞、T细胞的Bcl-2、Bax蛋白表达及其超微结构的变化。结果:有氧训练组SANP细胞、T细胞线粒体丰富,细胞连接结构正常;Bcl-2蛋白表达均显著高于对照组和疲劳训练组。疲劳训练组SANP细胞、T细胞胞浆线粒体明显肿胀,嵴断裂并有空泡化表现,细胞连接有扩张表现;Bax蛋白表达均显著高于有氧训练组和安静对照组。结论:不同强度运动训练影响大鼠SANP细胞、T细胞超微结构的变化,尤其是疲劳训练可造成SANP细胞、T细胞结构性微损伤和细胞凋亡的发生。     

运动性疲劳大鼠脑组织中一氧化氮合酶和内皮素mRNA表达的变化规律及中药“体复康”的调节作用

作为一种应激 ,运动会引起机体血液供应的重新分配。内皮素 (ET)和一氧化氮 (NO)是一对调节局部组织血液供应的拮抗因素。本实验采用递增强度的跑台运动方式 ,经过 7周训练 ,塑造了运动性疲劳大鼠模型 ;并通过原位杂交的方法 ,结合图像分析 ,观察了运动训练中不同负荷和运动后不同恢复时相的大鼠脑组织一氧化氮合酶 (NOS)和ET - 1mRNA的表达 ,以研究运动时脑组织中NOS和ETmRNA表达的动态变化规律 ,并探讨脑组织的血液供应与运动性中枢疲劳之间的关系以及纯中药制剂“体复康”的调节作用。研究结果表明 ,NOSmRNA在安静对照组大鼠脑组织海马和丘脑等部位均有基础表达 ;进行适量运动的训练对照组与安静对照组无明显差异 ,说明适量运动对大鼠脑组织中NOS活性影响不大 ;强化训练组表达明显减弱 ,说明大负荷运动会使脑组织中NOS活性减弱 ;而同样负荷的强化训练中药组表达明显强于强化训练组 ,说明该中药制剂可提高NOS活性 ;另外 ,在一次大强度的运动后即刻 ,强化训练组NOSmRNA表达明显减弱 ,至运动后 30分钟时略有恢复 ,到运动后 3小时时恢复到接近安静对照组的水平 ;而强训中药组在运动后即刻表达明显高于同时相的强化训练组 ,至运动后 30分钟时与强化训练组相同 ,到运动后 3小时时恢复到接近安静对照组的水?     

不同强度运动对去卵巢大鼠骨量的影响及其机理

以成年SD大鼠去卵巢建立骨质疏松模型,用骨形态计量学方法,研究了8周的大强度和中等强度(分别为20m/min和30m/min,1h/day,5d/week)跑台运动对大鼠胫骨近心干骺端松质骨骨量的影响.结果去卵巢安静组大鼠骨量减少(%Tb.Ar-75%,p＜0.01;Tb.N-74%,p＜0.01),骨形成增加(BFB/BS+115%,BFR/BV+123%,P＜0.01)、骨吸收增加(Oc.No+229%,p＜0.01),为高转换型的骨代谢.中等强度运动的去卵巢大鼠比去卵巢安静大鼠骨形成减少(%L.Pm-42%,BFR/BS-36%,P＜0.05),骨吸收减少(Oc.No-42%,p＜0.05),高转换受到抑制,骨量增加(%Tb.Ar+53%,p＜0.05;Tb.N+69%,p＜0.01),但仍比正常组大鼠骨量降低(%Tb.Ar-61%,p＜0.01).去卵巢后大强度运动与去卵巢安静组大鼠各项指标相比无显著性差异(p＞0.05),与中等强度运动比骨形成增加(BFR/BS+121%,P＜0.01),骨吸收增加(Oc.No+103%,p＜0.05),骨量减少(%Tb.Ar-37%,p＜0.05),仍为高转换型骨代谢.结论大鼠去卵巢后中等强度运动通过抑制高骨转换可减少骨丢失,减轻骨质疏松的程度,大强度运动对减轻骨质疏松的程度无作用.     

放射性核素骨显像在腰腿痛患者中的应用价值

目的:探讨放射性核素全身骨显像在腰腿痛患者中的应用价值。方法:对我院以腰腿痛为主要症状、X线、CT检查结果完整的患者417例进行了全身骨显像,并按患者有无肿瘤病史将其分为两组,其中肿瘤病史组165例,非肿瘤病史组252例。分别观察了核素骨显像在这两组患者中的应用情况。结果:肿瘤病史组165例检出肿瘤骨转移68例,占39.4%,非肿瘤病史组252例检出肿瘤骨转移28例,占11.1%。核素骨显像对椎体退行性变、椎间盘突出、椎管狭窄等常导致腰腿痛的疾病没有特异性图像表现。结论:对有肿瘤病史的腰腿痛患者应首选核素全身骨显像检查。对于无肿瘤病史的腰腿痛患者,只对查不出确切病因或对症治疗无效的患者,加做全身骨显像以排除有无肿瘤骨转移。     

运动对切除卵巢大鼠骨代谢的影响

目的：以组织形态计量学的方法,分析运动对切除卵巢前后大鼠骨代谢的影响,并与钙和激素进行比较。方法：切除卵巢大鼠分成正常对照组、模型组、运动组,运动十钙联合组、运动１组、运动２组、服钙组、雌激素组和制动组。检测各组骨组织形态计量学和骨密度。结果：骨组织形态计量学指标显示,运动各组的各项成骨指标最优,制动组最差,模型组、服钙组和激素组相互比较差异无显著性;实验各组骨密度测定结果显示同样的变化趋势。结论：切除卵巢前的运动可增加大鼠骨的储备量,切除卵巢后的运动可减缓大鼠骨量的丢失,有利于保持大鼠的骨量。运动作为一种简单实用的方法,对绝经后妇女的骨质疏松症可起到有效的防治作用。     

21d -6°头低位卧床期间运动训练对骨丢失的防护效应

目的观察21 d -6°头低位卧床运动训练对骨质丢失的防护作用. 方法 10名男性青年志愿者分为卧床对照组和卧床训练组,每组5人,卧床期间训练组每天进行1 h的仰卧位功率自行车训练.分别于卧床前和卧床20 d进行了股骨骨密度(BMD)、血清骨钙素(BGP)、羟脯氨酸/肌酐(HOP/Cr)等指标的测量. 结果与卧床前相比,对照组平均股骨BMD下降了5.8%,而训练组下降0.9%,对照组HOP/Cr不仅显著增加而且也显著高于训练组,BGP两组均降低,但是没有显著性差异. 结论 21 d -6°头低位卧床运动训练对于骨质丢失具有比较明显的防护效应.     

基于TGF-β1/Smads信号通路探讨肩袖损伤肌腱止点处异常骨重塑的机制研究

目的 通过组织学方法探讨肩袖损伤的病理机制,并明确转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号通路是否参与肩袖损伤肌腱止点处异常骨重塑.方法 选取SPF级雄性SD大鼠40只,鼠龄12周,体质量(450±30)g.随机数字表法分为正常组、模型组术后14、30、60d组,各10只.正常组不做任何操作,模型组离断大鼠右...     

血管袢骨膜内腓骨组合移植修复长段粗骨缺损的实验研究与临床应用

目的　研究血管袢骨膜内腓骨组合移植修复长段粗骨缺损临床应用的可行性。方法　健康新西兰大白兔 72只 ,随机分为3组。A组 :单腓骨移植组 ;B组 :骨膜外双腓骨组合移植组 ;C组 :骨膜内双腓骨组合移植组。制成胫骨中上段骨与骨膜缺损 10 0mm ,采用上述 3种方式进行腓骨移植 ,术后 2、4、8、12、16周分别拍摄X线片及测定血清碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素 (BGP)、骨密度 ,并行组织学和生物力学检查。按C组术式临床应用 34例 ,随访观察术后疗效。结果　X线片显示 ,与A、B组比较 ,C组骨痂增加明显 ,骨小梁排列整齐 ,移植腓骨明显增粗。术后 2、4、8、12、16周 ,血清ALP、血清BGP及骨密度C组均比A、B组高 (P <0 0 1)。组织学检查C组较A、B组骨痂形成及成熟早 ,骨小梁排列整齐 ,双腓骨形成一体。成骨量C组高于A、B组。生物力学测试 ,移植骨平均最大载荷、最大扭矩及剪切应力 ,C组均大于A、B组 (P <0 0 5或 0 0 1)。临床应用 34例骨缺损均修复 ,移植骨未发生再骨折。结论　血管袢骨膜内腓骨组合移植是治疗长段粗骨缺损较为理想的手术方法。     

Effect of myocardial ischaemia on left ventricular function and adaptability to exercise training.

PURPOSE: We evaluated the possible interaction between exercise-induced myocardial ischemia and abnormalities in left ventricular function in 72 patients with coronary artery disease at entry and upon discharge from a 6-month exercise training program. METHODS: Twenty-two patients with myocardial ischemia (MIS) defined by electrocardiographic and radionuclide imaging criteria constituted our experimental group (EG). Fifty patients without MIS were assigned to the control group for exercise training (CG-ET) and 31 healthy subjects to the control group for measures of left ventricular function (CG-LV). RESULTS: Both groups EG and CG-ET showed significant and comparable increases in peak oxygen uptake (EG: 25.2 +/- 5.1 to 26.9 +/- 5.4 mL x kg(-1) x min(-1), P < 0.02; CG-ET: 25.1 +/- 0.6 to 27.4 +/- 0.7 mL x kg(-1) x min(-1), P < 0.001) after exercise training, but only CG-ET showed significant reductions in heart rate, systolic blood pressure, and rate-pressure product during submaximal exercise. A significant increase in end-diastolic volume contributed to the increase in cardiac output during exercise in patients with MIS. Heart rate or treadmill time at onset of ST segment depression failed to increase as a result of training, and stroke counts and the product of stroke counts and heart rate showed a trend toward a decrease in response to exercise, suggesting progression of disease. CONCLUSIONS: Patients with myocardial ischemia showed improvements in maximal exercise capacity but failed to elicit physiologic adaptations during submaximal exercise or to increase the threshold for ischemia after exercise training. It is possible that the main emphasis in the management of this type of patient in a cardiac rehabilitation setting should be placed more on coronary risk factor modification to slow progression of disease than on improving cardiovascular efficiency.