肝硬化门静脉高压患者ADM、NO、ET-1浓度的改变及意义

目的:研究血管活性物质改变在肝硬化门静脉高压发生发展中的意义。方法:住院肝硬化门静脉高压患者36例,以健康者24例为对照。采用放射免疫法检测血浆ADM、ET-1浓度,硝酸还原酶法检测血清NO浓度。彩色多普勒检测门静脉系统血流动力学指标。结果:肝硬化患者ADM、NO浓度明显升高;ET-1浓度明显降低。肝硬化组门静脉内径显著增宽,血流量明显升高;峰值血流速度明显降低。ADM及NO浓度与门静脉血流量里正相关;ET-1浓度与门静脉血流量呈负相关。结论:肝硬化时存在明显的血管物质代谢紊乱,扩血管物质明显增加,与门静脉血流量增加关系密切。血管活性物质浓度的改变在肝硬化门静脉高压的发生中起着重要作用。     

血清内皮素-1与肝硬化门脉高压的关系

目的研究血清内皮素-1（ET-1）与肝硬化门脉高压的关系。方法选择60例肝炎肝硬化患者（观察组）和20例慢性肝炎患者（对照组）,检测2组ET-1水平,用彩色多普勒检测受试者门脉血流动力学的变化,分析ET-1与肝硬化门脉高压的关系。结果观察组血清ET-1水平高于对照组（P〈0.01）,且随Child分级增加而增加;食管静脉曲张患者血清ET-1水平明显高于无静脉曲张者（P〈0.01）,ET-1与门静脉血流量和脾静脉血流量明显相关（r=0.721,0.774,P〈0.05）。结论 ET-1在肝静脉血流动力学紊乱的形成中起重要作用,血清ET-1检测可反映肝硬化程度;ET-1拮抗可能是肝硬化治疗的新途径。     

肝硬化门静脉高压患者血浆肾上腺髓质素的表达及其与血流动力学的关系研究

目的探讨肾上腺髓质素（ADM）在肝硬化门静脉高压患者血浆中的表达及其与血流动力学的关系。方法采用放射免疫法测定82例肝硬化门静脉高压患者血浆中ADM的含量,然后观察其与门静脉血流动力学之间的关系。结果 Pearson相关分析表明,肝硬化门脉高压患者血浆ADM含量与门静脉截面内径（PVD）和门静脉血流量（PVFV）之间呈正相关,与门静脉最大血流速度（PVV）之间呈负相关。结论 ADM的表达水平与肝硬化门静脉高压患者门静脉血流动力学有关,患者血浆中ADM的含量可作为肝硬化门静脉高压的诊断及预后的指标,也为其治疗提供新的靶点。     

内镜下套扎术联合奥曲肽对肝硬化门静脉高压食管胃底静脉曲张患者康复及再出血发生率的影响

目的:探讨内镜下套扎术联合奥曲肽对肝硬化门静脉高压食管胃底静脉曲张患者康复及再出血发生率的影响。方法:选取我院2017年9月—2019年5月肝硬化门静脉高压食管胃底静脉曲张患者60例,依照随机数表法分为对照组与观察组,各30例。对照组接受奥曲肽治疗,观察组接受内镜下套扎术联合奥曲肽治疗,比较两组门静脉血流及内径情况、食管胃底静脉曲张消失率、再出血发生率。结果:治疗后,观察组肝门静脉、脾门静脉血流、内径均低于对照组(P<0.05);观察组食管胃底静脉曲张消失率36.67%(11/30)较对照组10.00%(3/30)高(P<0.05);观察组再出血发生率16.67%(5/30)较对照组再出血发生率40.00%(12/30)低(P<0.05)。结论:内镜下套扎术联合奥曲肽治疗肝硬化门静脉高压食管胃底静脉曲张,能调节患者门静脉血流变化,改善静脉曲张情况,减少再出血。     

一氧化氮与内皮素在肝硬化发生发展中的作用

目的 :研究一氧化氮和内皮素在肝硬化发生发展中的作用。方法 :用放射免疫法 ,镀铜镉还原法和火箭电泳法测定 74例肝硬化患者和 5 1例正常对照组血浆内皮素 (ET)、肿瘤坏死因子 α(TNFα)、一氧化氮 (NO)和纤维联结蛋白 (FN)的含量。结果 :肝硬化患者血浆 ET和 NO明显升高 ,二者均与 TNFα呈正相关 ,与 FN呈负相关。ET和 NO水平随肝功能受损加重、腹水量增加和食管静脉曲张程度加重而增加 ,正常对照组和肝硬化 A级时 ,ET与 NO无相关性 ,而 B级和 C级 ,中大量腹水组及食管静脉曲张组 ET和 NO呈明显正相关。结论 :NO和 ET在肝硬化发生发展中均具有重要作用 ,二者共同促进了肝硬化的失代偿及并发症发生     

肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的预防治疗研究

目的探讨肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的预防治疗效果。方法选取本院2015年9月～2017年9月诊治的肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张患者90例,采用随机数字表法分为两组,对照组患者45例采用普萘洛尔治疗,观察组患者45例采用卡维地洛治疗,比较两组患者的出血风险。结果治疗前两组患者肝肾功能(总胆红素、肌酐、白蛋白、肝静脉压力梯度)比较,差异无统计学意义(P 0.05)。治疗前后分析,两组患者肝肾功能(总胆红素、肌酐、白蛋白)比较,差异无统计学意义(P 0.05);两组患者肝肾功能(肝静脉压力梯度)显著降低,差异有统计学意义(P 0.05)。治疗后分析,两组患者肝肾功能(总胆红素、肌酐、白蛋白)比较,差异无统计学意义(P 0.05);观察组患者肝肾功能(肝静脉压力梯度)低于对照组(P 0.05)。观察组患者用药3、6、9、12个月出血风险低于对照组(P 0.05)。两组患者用药不良反应(腹痛、气短、嗜睡)比较,差异无统计学意义(P 0.05)。结论卡维地洛可降低肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张患者的出血风险。     

门静脉高压性食管静脉曲张破裂出血危险因素预测的研究进展

<正>肝硬化是一种常见的由不同病因引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性病变,它是严重和不可逆的肝脏疾病。随着肝硬化的发展,门脉高压(即门静脉高压)逐渐形成,而食管静脉曲张(esophageal varical,EV)是肝硬化门脉高压的主要表现,门脉高压所致的食管静脉曲张破裂出血(esophageal varical bleeding,EVB)是肝硬化失代偿期患者最常见的致死性并发症之一。一般认为出血的诱因与机械物理性损伤、化学性刺     

肝硬化门脉高压性胃病临床研究

目的 研究分析肝硬化门静脉高压性胃病患者临床相关资料.方法 研究统计分析141例肝硬化患者中门静脉高压性胃病(PHG)发生与胃底食道静脉曲张程度的关系;PHG并发血发生与Child-Pugh分级的关系.结果 ①门脉高压性胃病的程度与胃底食道静脉曲张程度密切相关(P＜0.01).②PHG并出血发生率与Child-Push分级密切相关(P＜0.01).结论 PHG的程度及并发上消化道出血的几率与肝硬化胃底食道静脉曲张程度Child-Push分级密切相关.     

门静脉血液动力学对肝硬化门静脉高压出血的诊断价值

目的探讨门静脉血液动力学对肝硬化门静脉高压出血的诊断价值。方法对63例肝硬化患者进行彩色多普勒超声探查。测量门静脉内径和血流速度,并与胃镜比较。结果 63例肝硬化患者门静脉内径越宽,食道静脉曲张破裂出血的危险性越大(P<0.05);但门静脉血流速度越慢(P<0.05)。结论彩色多普勒超声对判断门静脉高压出血的危险性有重要意义,是预测肝硬化上消化道出血的首选指标。     

门静脉高压性胃病相关因素分析

目的探讨肝硬化门静脉高压性胃病（portalhypertensivegastropathy,PHG）与食管一胃底静脉曲张程度及肝功能分级的关系。方法对确诊为肝硬化的患者作回顾性分析,患者行电子胃镜检查观察患者胃黏膜病变及食管一胃底静脉曲张程度,肝功能进行Child—Push及MELD分级。结果149例肝硬化患者中,47例发生PHG,内镜表现以马赛克样改变、猩红热样疹及蛇皮样病变最为多见,常发生于胃底及胃体。PHG其发生与食管静脉曲张程度及肝功损害程度等因素有关。结论门脉高压是PHG形成的必备条件,PHG的严重程度与肝功能分级呈正相关;肝硬化PHG无特征性临床表现;PHG内镜特征明显;确诊PHG需通过胃镜检查。     

肝硬化门脉高压症患者胃左静脉组织ET-1和NO的变化与静脉压的关系

目的:探讨肝硬化门脉高压症患者胃左静脉组织中内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)比值的变化及其与胃左静脉压力的相关性。方法:放射免疫法和硝酸酶还原法检测肝硬化门脉高压症患者及对照组患者胃左静脉组织中ET-1和NO含量,术中测定胃左静脉压力,比较两组ET-1/NO比值的变化,并对ET-1/NO比值与胃左静脉压力进行相关性分析。结果:门脉高压症患者胃左静脉组织中ET-1/NO比值较对照组明显升高(P<0.05)。ET-1/NO比值与胃左静脉压力呈显著正相关关系(P<0.05)。结论:肝硬化门脉高压症患者存在ET-1和NO失衡,ET-1产生相对过多,可能是门脉高压症形成和发展的重要原因之一。ET-1/NO比值与胃左静脉压力相关,可以用来间接反映门静脉压的高低,从而对预测曲张静脉破裂出血有一定的意义。     

肝硬化食管静脉曲张破裂出血危险因素的多变量分析

目的研究影响肝硬化患者食管静脉曲张破裂出血的危险因素。方法检测肝硬化患者的门静脉、脾静脉血流动力学指标和食管静脉曲张的胃镜下表现,以及他们的凝血酶原时间和血清转氨酶水平。通过相关分析初步筛选出可能有意义的指标,然后采用Logistic回归模型分析影响肝硬化患者食管静脉曲张破裂出血的主要因素。结果相关分析显示门静脉直径、流速、瘀血指数和脾静脉流速、瘀血指数以及曲张静脉的直径、红色征、凝血酶原时间均与食管静脉曲张破裂出血显著相关,但经多元Logistic回归分析,我们发现只有曲张静脉的红色征、凝血酶原时间以及脾静脉血流速度与肝硬化患者食管静脉曲张破裂出血相关。结论曲张静脉的红色征、凝血酶原时间以及脾静脉血流速度是影响肝硬化患者食管静脉曲张破裂出血的主要因素。     

242例血清-腹水白蛋白梯度检测鉴别腹水性质的临床意义

目的探讨研究血清-腹水白蛋白梯度检测对诊断腹水性质的临床意义。方法本院自2005年10月至2008年10月收治的242例腹水患者以彩色多普勒超声测定门静脉内径〉14mm提示门静脉高压,分为门静脉高压组130例和非门静脉高压组112例进行血清-腹水白蛋白梯度检测。结果门静脉高压组SAAG（17．8±4．7）g／L,符合率96．15％;非门静脉高压组SAAG（8．2±3）g／L,符合率95．53％。结论SAAG检测操作方法简单,与门脉高压相关性好,具有更强的实用性及更广泛的应用价值．有助于更容易鉴别积液的性质,在腹水病因诊断中具有重要的临床价值。     

肝硬化患者血浆内皮素及降钙素基因相关肽水平的变化

目的:血管活性物质在调节门脉血管阻力和门脉血流量方面及门脉高压症的形成中发挥着重要作用。本研究测定了肝硬化患者部分血管活性物质ET及CGRP和门脉系统血流动力学,旨在探讨血管活性物质与门脉高压的关系。方法:测定肝硬化组及实验组患者血浆ET及CGRP;应用彩色多普勒超声显像仪分别测定PVD及SVD。结果:肝硬化组血浆ET及CGRP含量均显著高于对照组(P<0.01);PVD及SVD均显著高于对照组(P<0.01)。结论:血管活性物质ET及CGRP与肝硬化门脉高压有关,可望成为门脉高压的预测指标。     

氯沙坦对原发性高血压患者血管内皮功能及炎症因子的影响

目的:探讨氯沙坦对原发性高血压患者血管内皮功能及炎症因子的影响。方法:将50例轻、中度原发性高血压患者(治疗组)给予氯沙坦50mg,qd,血压下降不理想者则增加至100mg,qd或50mg,bid,连用16周。观察治疗前、后患者血压的变化,并进行血浆内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和白细胞介素6(IL-6)水平的测定。另选30例健康体检者作为对照组。结果:治疗前患者血浆NO水平较对照组明显降低,ET-1、hs-CRP和IL-6水平明显升高(P<0.01);经氯沙坦治疗16周后,治疗组收缩压和舒张压均控制正常,血浆NO水平较治疗前明显升高,ET-1、hs-CRP和IL-6水平较治疗前明显下降(P<0.01或P<0.05),但血浆NO水平仍低于对照组,ET-1、hs-CRP和IL-6水平仍高于对照组(P<0.05)。结论:氯沙坦具有良好降压效果,能明显改善原发性高血压患者内皮功能且具有抗炎作用,但无法完全逆转高血压引起的血管内皮功能改变和血浆炎症因子升高。     

肝炎肝硬化失代偿期患者首发食管胃底静脉出血或腹水的临床特征探讨

目的探讨肝炎肝硬化失代偿期患者首发食管胃底静脉曲张破裂出血或腹水临床特征。方法将90例肝炎肝硬化失代偿期患者随机分为出血组40例和腹水组50例。2组均予实验室检查,包括血液分析:血红蛋白、血小板总数;电解质:血钾、血钠;肝功能试验:白蛋白;血糖;肾功能:尿素氮、肌酐;凝血功能:凝血酶原时间(PT)、凝血酶原时间活动度(PTA)、部分凝血酶原时间(APTT)。腹部B型超声测量门、脾静脉宽度。结果出血组血红蛋白水平低于腹水组,血糖及钠离子水平高于腹水组,差异均有统计学意义(P<0.05)。2组血小板总数、血钾、白蛋白、血尿素氮、肌酐、PT、PTA、APTT和门、脾静脉宽度等方面差异无统计学意义(P>0.05)。结论肝炎肝硬化失代偿期患者首发食管胃底静脉曲张破裂出血者多见高血糖和低血红蛋白,首发腹水者更多见低血钠。     

一氧化氮在大鼠肝硬变门脉高压症发病中的作用

采用微盘比色法和鲎试剂改良基质显色法分别对大鼠外周血一氧化氮（NO）代谢产物NO2-/NO3-和内毒素浓度进行测定，动态观察了大鼠实验性肝硬变门脉高压症形成过程中NO和内毒素水平的变化。结果显示：在肝硬变门脉高压症（PHT）形成过程早、中、晚三期，血浆NO和内毒素水平较对照组显著升高．NO水平和门脉压力、内毒素水平呈显著正相关。结果表明；大鼠PHT形成过程中的内毒素水平增高是引起NO合成和释放增多的主要原因，NO在PHT形成中起着重要的作用。     

肺动脉高压与脑利钠肽、血管内皮功能和炎性细胞因子的相关性

摘 要：目的 通过观察肺动脉高压（PAH）患者的肺动脉收缩压（PASP）与脑利钠肽（BNP）、血管内皮功能和炎性细胞因子的相关性,进一步探讨PAH发病机制。方法 测定92例PAH患者和50例健康者的肺动脉收缩压（PASP）、血浆BNP、内皮素-1（ET-1）、血清一氧化氮（NO）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等指标。结果 PAH患者的血浆BNP、ET-1、血清hs-CRP和TNF-α显著高于对照组（P<0.05）,血清NO显著低于对照组（P<0.05）。PAH患者的PASP与血浆BNP（r=0.574）、hs-CRP（r=0.423）、ET-1（r=0.402）和TNF-α（r=0.366）呈显著正相关;与血清NO水平呈显著负相关（r=-0.378）。结论 PAH的发生发展过程是BNP、内皮系统和炎性反应等多因素综合作用的结果。     

生长抑素血药浓度的变化对门静脉压力的影响

目的研究生长抑素血药浓度与门静脉压力、血中Glu、NO和ET-1浓度变化关系。方法对14例门静脉高压症患者采用静脉微量泵经外周静脉持续24h分别输入施他宁(250ng／h)和善宁(50ng／h),经TIPS术后门静脉留置导管直接测压动态观察门静脉压力变化,同时检测血中Glu、NO和ET-1浓度。结果施他宁和善宁应用后血中生长抑素血药浓度上升,门静脉压力明显下降,施他宁组血中生长抑素浓度低于善宁组的血药浓度,门静脉压力下降显著高于善宁组,施他宁的血药浓度与门静脉压力下降呈现直线相关性;两种药物应用后均出现Glu浓度显著下降,而NO和ET-1浓度无明显变化。结论采用静脉微量泵持续应用施他宁和善宁稳定维持生长抑素浓度,具有持续降低门静脉压力的作用,善宁的血药浓度虽高,但施他宁的降压作用更为显著。     

Systematic review: endoscopic and imaging-based techniques in the assessment of portal haemodynamics and the risk of variceal bleeding

Background  Invasive measurement of the hepatic venous pressure gradient (HVPG) is regarded as the gold standard for risk stratification and the evaluation of pharmaceutical agents in patients with portal hypertension.
Aim  To review the techniques for endoscopic and imaging-based assessment of portal haemodynamics, with particular emphasis on trials where the results were compared with HVPG or direct portal pressure measurement.
Methods  Systematic search of the MEDLINE electronic database with keywords: portal hypertension, variceal bleeding, variceal pressure, endoscopic ultrasound, Doppler ultrasonography, magnetic resonance angiography, CT angiography, hepatic venous pressure gradient.
Results  Computed tomography angiography and endoscopic ultrasound (EUS) have been both employed for the diagnosis of complications of portal hypertension and for the evaluation of the efficacy of endoscopic therapy. Colour Doppler ultrasonography and magnetic resonance angiography has given discrepant results. Endoscopic variceal pressure measurements either alone or combined with simultaneous EUS, correlate well with HVPG and risk of variceal bleeding and have a low interobserver variability.
Conclusions  Endoscopic and imaging-based measurements of portal haemodynamics provide an alternate means for the assessment of complications of portal hypertension. Further studies are required to validate their use in risk stratification and the evaluation of drug therapies in patients with portal hypertension.