脑梗塞患者血浆血栓烷B2与11-去氢-血栓烷B2的对比研究

目的　研究脑梗塞患者１１－ 去氢－ 血栓烷Ｂ２（１１－ ＤＨ－ ＴＸＢ２） 与血栓烷Ｂ２（ＴＸＢ２） 对血小板活化程度的敏感特异性。方法　采用酶免疫法、放射免疫法检测４３ 例脑梗塞患者与对照组（１５ 例） 血浆（１１ － ＤＨ－ ＴＸＢ２）浓度,对比两者的敏感特异性,并研究脑梗塞患者１１ － ＤＨ－ ＴＸＢ２ 、ＴＸＢ２ 的改变。结果　患者组血浆１１ － ＤＨ－ＴＸＢ２ 浓度显著高于对照组（ Ｐ＜０ ．００１） ,而ＴＸＢ２ 浓度变化无显著差异（ Ｐ＞ ０．０５） ;其中发病在７２ｈ 内的患者有８１．２５ ％ 血浆１１－ ＤＨ－ ＴＸＢ２ 浓度高于对照组峰值;而ＴＸＢ２ 与对照组有相当的重叠。结论　与ＴＸＢ２ 相比,血浆１１－ ＤＨ－ ＴＸＢ２ 能更特异与敏感地反映体内血小板活化程度,急性期脑梗塞患者体内血小板高度活化。     

慢性肺心病患进血小板功能变化

目的 探讨慢性肺心病患者血小板功能的变化及意义。方法 观测了２０例肺心病患者β血栓球蛋白（β－ＴＧ）、血小板第Ⅳ因子（ＰＦ４）含量和血小板聚集率（ＰＡＲ）的变化。结果 肺心病患者β－ＴＧ,ＰＦ４,β－ＴＧ／ＰＦ４及ＰＡＲ均显著大于正常对照组,β－ＴＧ血浆浓度与动脉血氧分压呈负相关（ｒ＝０．５１,Ｐ〈０．０１）。β－ＴＧ和ＰＦ４呈正相关（ｒ＝０．５１,Ｐ〈０．０１）。结论 肺心病患者存在血小板体内激活现象,应在治疗中引起重视。     

脑出血患者血浆11-去氢-血栓烷B_2含量测定及其意义

11-去氢-血栓烷(Tx)B_2(DH-TxB_2)是TxB_2的体内主要酶代谢产物。34例脑出血患者发病后一月内血浆DH-TxB_2及TxB_2浓度均显著高于23名健康对照(P<0.005),说明患者体内血小板活化。12例急性期患者血浆DH-TxB_2浓度(13～18pg/ml)均明显高于对照组最高值(9.3pg/ml),而TxB_2与对照组有50％重叠;10例动态观察病例经3周治疗后血浆DH-TxB_2浓度显著降低(P<0.05),而TxB_2无显著性改变。DH-TxB_2不在体外形成,其血浆浓度的测定不受体外血小板活化的影响,是真实反映脑出血患者体内血小板活化程度的定量指标。     

冠心病患者血小板功能改变的观察

作者检测了67例冠心病患者和127例正常人的血小板粘附性(pAd)和血小板集聚性(pAg)。急性心肌梗塞(AMI)患者pAd明显升高(P<0.01),心绞痛患者次之(P<0.05)。除AMI症状发作3天内检测pAg外,在冠心病各亚组中血小板最大聚集率(%max)明显高于正常对照组(P<0.01),以不稳定型心绞痛者为最高。AMI症状发作3天内检测者,%max较低(P<0.05)。3例冠心病患者的血小扳超微结构显示血小板内颗粒较正常音减少。本文结果提示,冠心病患者血小板功能异常以及血小板形态发生改变。     

大蒜取水物对动脉粥样硬化家兔血小板功能的影响

本文观察了大蒜提取物对实验性动脉粥样硬化家兔血小板功能的影响。结果表明;动脉粥样硬化时,血小板粘附和聚集,5-羟色胺(5-HT)释放和血栓烷A_2(TXA_2)生成都增加。给予大蒜提取物,可抑制这些血小板功能亢进现象。提示:大蒜提取物对血小板的影响有利于预防动脉粥样硬化形成。     

血栓烷A_2拮抗剂对抗家兔血小板聚集反应的不同抑制方式

消炎痛（０．００３－１．０μｍｏｌ／Ｌ）抑制由花生四烯酸（ＡＡ，３μｍｏｌ／Ｌ）诱导的家兔洗脱血小板细胞内游离钙浓度增加及血小板聚集反应，呈剂量依赖性。血栓烷Ａ２拮抗剂ＯＮＯ－３７０８（０．３．０μｍｏｌ／Ｌ）使ＡＡ的上述两个反应的量效曲线平行右移。另一种血栓烷Ａ２拮抗剂Ｓ１４５也非竞争性的抑制ＡＡ的上述反应。延长Ｓ－１４５的温培时间可增加Ｓ－１４５的抑制作用，另外Ｓ－１４５的抑制作用不能被冲洗掉，而ＯＮＯ－３７０８冲洗后其抑制作用消失。平行线测定的结果表明，以Ｓ－１４５处理后的洗脱血小板其ＡＡ量效曲线的斜率与Ｓ－１４５加ＯＮＯ－３７０８处理组的量效曲线并不平行，这一结果提示至少Ｓ－１４５和ＯＮＯ－３７０８很可能与同一受体的不同位点相结合，但分别与Ｓ－１４５和ＯＮＯ－３７０８结合的两种不同ＴＸＡ２／ＰＧＨ２受体存在的可能性依然存在。     

电阻法测定血小板减少患者全血中血小板聚集功能

采用我校研制的全血血小板聚集仪,以电阻法检测正常人和血小板减少患者全血中血小板聚集功能。全血中血小板的数量与聚集电阻值的关系用指数曲线拟合。用曲线回归方程式推算不同血小板数值的正常电阻值,可正确、简便地判断血小板计数不一或血小板减少受检者的全血中血小板聚集功能,有临床实用价值。     

鼻恶性肿瘤病人的血小板聚集功能改变

对68例鼻恶性肿瘤病人进行血小板聚集试验,并以100例正常人和10例鼻良性肿瘤病人为对照。结果发现恶性肿瘤疗前组、复发组、远隔转移组血小板最大聚集率(MAR)均数高于正常组、良性肿瘤组和疗后组(P<0.05);疗前组中MAR均数则随肿瘤的临床分期的进展而增高;有效治疗后降低或恢复正常。表明恶性肿瘤可引起血小板聚集增强。研究提示血小板聚集功能可作为观察、判断肿瘤性质、发展、疗效、预后的参考指标。本文对恶性肿瘤病人血小板聚集增强的机制、血小板在肿瘤生长、转移中的作用等方面进行了讨论,并展望了血小板抑制剂抗肿瘤的临床应用。     

老年糖尿病肠病患者血小板功能、血栓素B_2及6－酮－前列腺素F_（1α）的变化

对１８例老年糖尿病肠病患者和２２例糖尿病无肠病者的血小板聚集、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）进行测定，并且与健康老年人比较。结果表明：肠病组血小板聚集率和肠病组、无肠病组血浆ＴＸＢ２、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值均明显高于健康人组（Ｐ＜０．０１），而６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α则明显降低（Ｐ＜０．０１）。肠病组血小板聚集率、ＴＸＢ２及ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值变化较无肠病组更为明显（Ｐ＜０．０１）。这提示血小板功能亢进和血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）与前列环素（ＰＧＩ２）间平衡失调可能在老年糖尿病肠病的发病过程中起着一定作用。     

THE IMPAIRMENT OF PLATELET FUNCTION IN FIBRINOLYSIS AND PRESERVING EFFECT OF APROTININ

Platelet adhesion depends on the platelet membrane glycoprotein Ib (GPIb) and plasma von Willebrand Factor (vWF), which can be reflected by ristocetin-induced aggregation. Here we report damage effect of fibrinolysis and preserving effect of aprotinin on platelet function. Addition of 40 U/ml urokinase and 0.3 U/ml plasmin to PRP or washed platelets made the ristocetin-induced aggregation decline to 31.6% and 38.5% of control value respectively. The extent of declining was positively correlated with the concentration of urokinase and plasmin. Meanwhile, the platelet GPIb decreased to 76.4% of control value. The results showed that the fibrinolysis impaired the platelet function and this effect may be associated with the hydrolysis of GPIb. Further research found that by adding the same dose of urokinase or plasmin to aprotinin-pretreated PRP or washed platelets, the aggregation did not change statistically and decrement of GPIb is much less marked. We concluded that the aprotinin could relieve the platelet dsfunction effectively by its inhibitory effect on fibrinolytic activity.     

PLATELET FREE CALCIUM AND SERUM FREE CALCIUM IN ESSENTIAL HYPERTENSION

Intracellular free calcium of platelets and serum free calcium were studied in human essential hypertension. Intracellular free calcium of platelets was significantly higher in hypertensive patients than that in normotensive subjects, and this was correlated with blood pressure. There was no difference of serum free calcium between hypertensives and normotensive controls. Antihypertensive treatment with nifedipine resulted in a reduction of platelet free calcium, and this was correlated with the fall of blood pressure. In patients treated with clonidine, although there was no difference of platelet free calcium between hypertensives and normotensive controls, serum free clacium was significantly reduced. These results indicated that intracellular free calcium may be regulated by same hormonal or pharmacological factors which determined the height of blood pressure, calcium channel blockers may be more effective in prevention of cardiovascular and cerebrovascular complications caused by platelet hyperfunction in essential hypertension.     

ARDS患者血小板及凝血系统功能改变的研究

目的 :观察急性呼吸窘迫综合征 ( ARDS)患者血小板、凝血功能、凝血因子活化的改变。方法 :采用 COATRON IV型凝血分析仪、COULTER细胞分析仪、酶联免疫吸附测定法 ( ELISA)测定 PT、APTT、TT、FIB、PLT、MPV、PAg T、F1 2、FPA。结果 :与对照组比较 ,ARDS患者各项指标显著改变。结论 :在 ARDS时 ,凝血功能和血小板的异常在肺损伤的发病机制中有重要意义     

阿魏酸(ferulic acid)对人血小板功能的影响

阿魏酸抑制各种诱导剂引起的人血小板聚集,并表现与 PGE_1有协同作用。我们观察到阿魏酸增加人血小板 c—AMP 含量,抑制凝血酶诱导的血栓素 B_2和丙二醛生成,但对花生四烯酸诱导的产生无抑制作用。我们的结果表明阿魏酸抑制血小板聚集可能通过增加 c—AMP,这一结果尚需进一步研究。     

硝苯地平控释片对妊高征血浆内皮素和血小板聚集功能的影响

目的探讨硝苯地平控释片治疗妊高征对血浆内皮素（ET-1）和血小板聚集功能（AGG1、AGG5、AGGm）的影响。方法中度妊高征60例随机分为A、B组（每组各30例），A组给予硝苯地平控释片30～60mg，1次／d治疗；B组给予硝苯地平10～20mg，3次／d治疗。疗程均为3用。结果A、B组在疗程1、2、3周降压疗效兰异无统计学意义（P〉0.05）。在重症妊高征、胎儿发育迟缓、胎儿窘迫发生率指标方面。A组明显优于B组（P〈0.05～0.01）；A组、B组降压谷峰值比率分别为96％，38％，A组明显优于B组（P〈0.001）；血浆ET-1、AGG1、AGG5、AGGm在治疗前二组比较差异无统计学意义（P〉0.05），治疗后A组比B组下降更为显著（P〈0.05）；A组病例均能够耐受治疗，无明显不良反应。结论硝苯地平控释片治疗妊高征安全有效，对血浆内皮素和血小板聚集功能可产生有益影响。     

慢性肝病患者血小板聚集功能测定及其临床意义

本文报告60例慢性肝病患者APP诱导的血小板聚集(PAR)功能、ADP诱导的血小板聚集交叉研究及有关凝血象测定。发现慢性肝病时PAR下降与血小板第3因子有效性异常者延长的秒数呈负相关,与病情严重性相一致,可作为肝硬化代偿与失代偿的参考指标。用血小板聚集交叉试验检测20例慢性肝病患者,发现ADP诱导血小板聚集功能低下的原因是血浆因素及血小板因素两者兼而有之。     

联用阿司匹林氯吡格雷对不稳定型心绞痛病人血小板功能的影响

目的:以血小板功能变化为指标,评价联用阿司匹林氯吡格雷在不稳定型心绞痛(UAP)病人中的应用价值.方法:选择52例我院住院UAP病人,随机分为联用阿司匹林氯吡格雷组(25例),阿司匹林100mg/d加氯吡格雷75mg/d;单用阿司匹林组(27例),阿司匹林100mg/d.分别于入院时、入院治疗7d后抽取肘静脉血,测定血浆GMP-140浓度及血小板聚集率,观察其治疗前后及在不同治疗组的变化.另选年龄性别都与UAP病人相当的健康者20例作为正常对照组.结果:UAP病人血浆GMP-140及血小板聚集率较正常组明显升高(P＜0.01),且两组间无显著差异;经治疗7d后血浆GMP-140及血小板聚集率明显下降(P＜0.01),联合用药组血浆GMP-140与血小板聚集率明显低于阿司匹林组(P＜0.01);联合用药组治疗后血浆GMP-140浓度仍显著高于正常对照组(P＜0.01),血小板聚集率也显著高于正常对照组(P＜0.05).结论:UAP病人存在血小板活化高聚集状态,目前对于UAP病人的标准治疗可显著抑制血小板活化聚集功能,联用阿司匹林和氯吡格雷在抗血小板活化聚集功能上有显著的疗效,明显优于单用阿司匹林.经双联治疗7d,UAP病人血小板活化聚集功能虽明显减弱,但仍未恢复正常.     

MECHANISM OF PRESERVING EFFECT OF APROTININ ON PLATELET FUNCTION DURING CARDIOPULMONARY BYPASS

The deficiency of platelet function is the main defect of hemostatic mechanism during cardiopulmonary bypass (CPB), which attributed to the postoperative bleeding complication to a great extent. The proteinase inhibitor aprotinin was reported to have preserving effect on platelet adhesion during CPB. In this clinical reserch we found that CPB caused plasma alpha 2-antiplasmin decreasing, indicating the fibrinolytic system activation. Meanwhile, the ristocetin-induced aggregation declined to 39.6% and platelet GPIb decreased to 50% of preoperative value. However, by treatment with aprotinin, the plasma alpha 2-antiplasmin during CPB did not change, platelet aggregation was improved and platelet GPIb was preserved, and consequently resulted in a 46% lower blood loss postoperatively. These results confirmed that aprotinin could inhibit the fibrinolysis during CPB, and thus relieve the platelet damage and improve the postoperative hemostatic mechanism.     

冠状动脉介入治疗术对冠心病患者血小板功能的影响

目的 观察冠心病患者PCI治疗对血小板功能的影响。方法 130例冠心病患者于PCI术前、术后10min及PCI术后24h抽血查血小板聚集率及血小板活化指标。结果 PCI术后10min血小板聚集率及血小板活化状态较术前明显增高，PCI术后24h与术前比差异无统计学意义。结论 PCI术后血小板聚集率及血小板活化状态明显增高，24h后恢复至术前水平。