神经干细胞在帕金森病治疗中的研究进展

帕金森病是中老年常见的中枢神经系统变性疾病，主要表现为肌强直、运动迟缓、静止性震颤及姿势步态异常等。病理上表现为黑质致密部的多巴胺能神经元变性、缺失和路易小体形成。经典的药物治疗和手术治疗也只是对症疗法，不能阻止患者中脑黑质多巴胺能神经元变性的进程，因此移植不失成为治疗帕金森病的有效方法之一。[第一段]     

载脂蛋白AI在帕金森病发病中的作用及临床价值

<正>帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种与年龄相关的进行性神经系统变性疾病,是中老年人最常见的运动障碍疾病,在60岁以上人群中帕金森病发病率约2%。它的病理学特征主要为黑质纹状体中多巴胺能神经元变性缺失和存活神经元中路易氏小体形成,α-突触核蛋白是路易氏小体的主要成分。PD患者出现运动障碍症状时,其大脑黑质中已大约有30%~50%的多巴胺能神经元缺失[1],随着病情进     

帕金森病炎症反应及姜黄素抗炎作用的实验研究

帕金森病( Parkinson's disease,PD) 是一种常见于中老年人的中枢神经系统变性疾病.以静止性震颤、肌强直、运动迟缓及姿态反射障碍为临床特征.病理表现为选择性黑质多巴胺能神经元变性缺失,残余多巴胺能神经元内出现嗜酸性包涵体(Lewy 小体)、纹状体多巴胺(DA) 含量下降.帕金森病的发病原因尚未完全清楚,但已有多项研究认为免疫炎性机制可能参与了帕金森病神经变性的发病过程[1-2].     

帕金森病早期生物学标记物研究新进展

帕金森病(PD)是中老年人常见的中枢神经系统变性疾病,≥65岁人群患病率约为1%.以黑质多巴胺能神经元变性缺失和残存神经元出现特征性包涵体--路易小体(LB)为主要病理改变.     

磁共振波谱在帕金森病中应用

一、概述 帕金森病由英国医生James Parkinson (1817)首先描述,是一种中老年人常见的运动障碍疾病,以黑质多巴胺能神经元变性性缺失及黑质和蓝斑区路易小体形成为病理特征.起病缓慢,只有黑质多巴胺能神经元缺失到一定程度,才出现临床症状,Fearnley[1]等认为帕金森患者从多巴胺神经元开始丢失到症状出现潜伏期大约5年,动物及人体研究已证实帕金森患者症状前期脑中已存在生化、病理的改变,此时头颅CT和MRI在病变部位仍无明显特征表现,故大多数患者能明确诊断时已经是中晚期.因此能否早期诊断亚临床期和临床前期帕金森病人对治疗和预后具有重大意义.     

多巴胺失调综合征

帕金森病(Parkinson's disease,PD)以黑质多巴胺能神经元变性缺失和路易小体形成为病理特征,主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常.随着疾病的进展,PD患者会出现认知、情感及行为障碍症状,其机制可能与边缘系统多巴胺代谢异常有关[1].     

左旋多巴在帕金森病治疗中的合理应用

帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种常见的中老年神经变性疾病。据统计,65岁以上老年人群患病率为2%左旋多巴的出现是帕金森病治疗进程中的一个里程碑。到目前为止,左旋多巴仍是治疗帕金森病最有效的药物[1]。然而,临床研究发现,长期应用左旋多巴可导致药物相关的药效减退、运动障碍、症状波动甚至精神障碍等问题,使得左旋多巴的治疗地位存在一定的争议和挑战[2]。本文就国内外关于左旋多巴的用法、时机选择及运动并发症等方面作一概述。1左旋多巴的临床应用1.1左旋多巴的药理机制帕金森病时黑质多巴胺能神经元变性、缺失,纹状体多巴胺…     

帕金森病自主神经功能障碍的研究进展

帕金森病(Parkinson’sdisease,PD)是一种常见的中枢神经系统变性疾病,病理上表现为中脑黑质多巴胺能神经元胞质中Lewy小体的形成、多巴胺能神经元丢失和胶质细胞增生。研究显示,Lewy小体也出现在下丘脑、迷走神经背核、交感神经节、副交感神经节及自主神经丛等[1]。70%～89%的     

谷氨酸与帕金森病

帕金森病是一种神经元变性疾病 ,症状特点是震颤、运动不能和强直 ,严重影响病人的生活质量。其病理生理机制是纹状体去多巴胺能神经元和黑质致密部多巴胺能神经元的变性。但长期应用多巴胺的前体物质左旋多巴治疗该病 ,经常引起副作用 ,诸如症状波动、运动障碍、开关现象和精神异常。更有效的治疗策略依赖于帕金森病病理生理机制的进一步深入了解[1] ,如谷氨酸能神经递质、神经元生物能量代谢、基底节功能解剖等各个方面的研究 ,为此提供了新的前景。1 谷氨酸———兴奋性神经递质在中枢神经系统中单胺酸谷氨酸是最丰富的兴奋性神经递质 ,…     

线粒体ATP敏感钾通道在3-硝基丙酸预处理保护多巴胺神经元中的作用

帕金森病是老年人常见的运动障碍疾病,其病理基础为中脑黑质多巴胺神经元变性。3 硝基丙酸 ( 3 nitropropionicacid, 3 NP)是线粒体复合体Ⅱ的抑制剂,它可抑制氧化磷酸化,而小剂量、间隔一定时间的应用则可提高神经元对缺血缺氧的耐受性 [1]。但它对多巴胺神经元是否有保护     

磁共振检测脑铁含量在帕金森病中的应用

帕金森病(PD)是中老年常见的中枢神经系统变性疾病.其基本病理特征是黑质致密区多巴胺能神经元变性伴胞浆内嗜酸性包涵体即Lewy小体形成,导致黑质纹状体通路破坏及尾状核、壳核中多巴胺含量减少.     

帕金森病躯干前曲症的发病机制与治疗

帕金森病（PD）是中老年人常见的中枢神经系统变性疾病,主要病理变化是黑质致密部多巴胺能神经元变性、缺失,以及路易小体（LB）形成。其发病缓慢,呈慢性进行性进展,以静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势步态异常为主要表现。     

左旋多巴治疗对帕金森病患者血浆同型半胱氨酸水平的影响

<正>帕金森病(PD)是一种中老年常见神经系统变性疾病,其主要病理改变为黑质致密带区含黑色素的多巴胺能神经元严重丢失。PD的治疗主要依赖于多巴胺的替代治疗或多巴胺受体激动剂。近年国外报道[1,2]PD患者经左旋多巴治疗后,其血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平明显升高。高Hcy血症是脑血管疾病的独立危险因素已经得到广泛认可,同时Hcy可通过直接神经毒性使多巴胺能神经元受损,表明高     

神经干细胞移植治疗帕金森病的研究进展

帕金森病(PD)是一种常见的中枢神经系统变性疾病，发病率约为1％，其病理特征主要是中脑黑质．纹状体通路多巴胺能神经元进行性变性，造成纹状体内多巴胺含量减少，当黑质纹状体多巴胺能神经元丢失70％时出现典型的临床症状。PD的最初药物治疗给许多患者带来了益处，但疗效是暂时的，因为左旋多巴并不能阻止多巴胺能神经元的进行性     

帕金森病相关转录因子Nurr1在多巴胺能神经元中的作用

<正>黑质多巴胺能神经元对于运动控制、药物成瘾、学习记忆等功能的调控至关重要[1]。中脑多巴胺能神经元的变性死亡是帕金森病(Parkinson's disease,PD)发生的主要病理特征之一。近年来研究发现核相关受体因子(nuclear receptor related factor1,Nurr1)蛋白对于多巴胺能神经元的发育分化、存活和变性具有重要意义。本文将对Nurr1在神经系统的表达、转录因子功能、在多巴胺能神经元的发育以及PD发病与干     

炎症反应在帕金森病中的研究进展

帕金森病(PD)是常见的中枢神经系统变性疾病,以黑质和纹状体多巴胺能神经元进行性缺失为主要病理改变,其病因和发病机制不明。近年来,炎症反应能够导致多巴胺能神经元变性、死亡的研究引起人们广泛关注。非甾体类药物的抗炎症反应作用可延缓PD的进展。炎症反应在PD中的作用研究已成为该领域新的研究热点。本文介绍炎症反应在PD中的作用以及研究进展。     

经颅超声诊断帕金森病的应用进展

帕金森病(PD)是一种以中脑黑质多巴胺能神经元进行性退行性变为主要病理特征的神经系统变性疾病,临床表现为运动迟缓、肌强直、静止性震颤、姿势不稳以及一系列其他的运动和非运动症状.当PD患者按照目前的临床诊断标准确诊时,已有30%～70%的黑质多巴胺能神经元发生了变性,纹状体多巴胺含量已减少了80%[1].因此,寻找PD早期诊断的生物学检查方法,在PD患者运动症状出现前早期诊断.     

血清胰岛素样生长因子-1与帕金森病关系的研究

帕金森病是中老年人群中最常见的神经系统退行性疾病之一,其主要病理特征是黑质致密部多巴胺能神经元的变性丢失,引起多巴胺分泌不足。胰岛素样生长因子-1能促进多巴胺能神经元的存活,且相关实验证实帕金森病患者血清胰岛素样生长因子-1水平发生了变化。文中对血清胰岛素样生长因子-1与帕金森病的关系作一综述。     

中国现代神经疾病杂志编辑部帕金森病治疗的循证医学证据

帕金森病（Parkinson disease，PD）是一种病因未明的中老年人常见的神经系统变性疾病，主要临床表现为静止性震颤、肌强直、动作迟缓和姿势异常，以黑质多巴胺能神经元进行性缺失和纹状体多巴胺递质进行性减少为其典型的病理生化特征。虽然至今仍缺乏病因治疗手段，但已有多种抗帕金森病药物及手术治疗被证实能有效改善帕金森病患的症状。在临床实践中，帕金森病患的疗效和预后受多种因素的影响，如个体差异性、病情进展速度及长期治疗难以避免的药物不良反应，尤其运动并发症等。[第一段]     

帕金森病轻度认知功能障碍研究进展

帕金森病（Parkinson’s disease PD）是一种以黑质多巴胺能神经元变性缺失和路易小体形成为病理特征,并以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常等运动功能障碍为主要表现的神经系统变性疾病。Zhang ZX等研究发现55岁以上的中国人患病率为,岁以上患病率为