帕金森患者黑质体积及铁沉积的磁敏感加权成像研究

帕金森病（Parkinson＇s disease,PD）是一种常见的发生在中老年人神经系统变性疾病。其病理学改变主要是黑质（sub-stantianigra,SN）-纹状体多巴胺能神经元变性、缺失。尽管这类疾病的病因及发病机制尚不明确,但一般认为与铁代谢异常有关[1]。虽然脑铁与PD病理学改变存在密切关系,但常规检查多不能发现特异性改变,近年来功能影像学被逐渐应用于PD的早期诊断及非运动症状等研究[2-3]。     

蛋白质组学在帕金森病研究中的应用研究进展

帕金森病（Parkinson’s disease,PD）是与年龄相关的神经系统慢性退行性疾病,主要病理特征为黑质多巴胺能神经元持续变性,其病因和发病机理尚不清楚。蛋白质组学是从整体水平研究蛋白质在不同疾病状态或外界因素作用下的差异表达情况,已成为探索疾病发病机制、疾病诊断和药物治疗最有效的方法,并为PD发病机制的研究、发现PD的诊断标记物和寻找药物治疗新靶点及研制可靠药物提供有力的依据。本文就蛋白质组学在PD研究中对PD细胞和动物模型、发病机制和PD的诊断以及药物治疗研究中的应用进展做一综述。     

帕金森病重要的发病机制:α-突触核蛋白异常聚集

帕金森病（PD）是一种常见于中老年人的慢性进展的神经系统变性疾病，其病因及发病机制尚不完全清楚，目前认为是遗传因素与环境因素共同作用的结果。研究表明α-突触核蛋白异常聚集与PD的发病密切相关。目前已知某些基因变异导致PD发生，其中α-突触核蛋白基因突变（如A53T、A30P或基因染色体座位的3倍扩增）及2个与α-突触核蛋白降解机制——泛素蛋白酶体系统有关的基因（泛素C末端水解酶、Parkin）突变可引起α-突触核蛋白在细胞内异常蓄积聚合，已经被确定为家族性PD的主要原因。     

帕金森病病因与发病机制研究现状及其诊治意义

帕金森病(PD)是威胁中老年人的"第三杀手",并呈现明显的年轻化趋势,给家庭和社会带来了沉重的负担.PD病因及发病机制是当前的研究热点,本文主要介绍当前PD发病机制、诊断和治疗的研究现状,论述如何通过加强对病因和发病机制研究,更好地为PD的诊断和治疗研究服务.     

帕金森病大鼠模型运动行为测评方法的研究进展

帕金森病（Parkinson’s disease,PD）是以静止性震颤,肌强直,动作迟缓,姿势平衡障碍为主要临床特征的神经退行性疾病。动物模型实验是PD研究的重要组成方面,针对PD动物模型进行的运动行为评价不仅有利于阐述PD的发病原因及发病机制,而且有利于判定新型治疗方法的疗效。本文以偏侧6-OHDA大鼠模型为对象,着重介绍非药物诱导行为学测试方法对PD大鼠运动功能障碍进行测试与评价的研究进展。     

帕金森病与DNA甲基化相关性研究进展

帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是第二常见的神经退行性疾病,其病程长、致残率高,且发病机制和病因目前不明确。DNA甲基化作为重要的表观遗传修饰方式之一,近些年成为PD等神经系统退行性疾病发病机制方面的研究热点。本文从全基因组甲基化调控、易感基因甲基化调控、线粒体DNA甲基化调控、环境因素导致DNA甲基化调控等方面对DNA甲基化调控与PD相关性的研究做一综述,以期为研究PD的发病机制、开发PD的新治疗靶点提供理论依据。     

帕金森病UPS功能障碍与遗传因素

帕金森病（PD）是一种好发于中老年人的神经系统变性疾病，在我国大于65岁以上人群中的患病率为1．7％。主要病理改变是中脑黑质的多巴胺能神经元胞质中嗜酸性包涵体（Lewy小体）形成，多巴胺能神经元丢失和胶质细胞增生。以静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势平衡障碍为主要临床表现。目前PD的发病机制尚不清楚，线粒体功能缺陷、氧化应激、泛素-蛋白酶体系统（UPS）功能障碍、免疫异常、细胞凋亡等都参与PD的发病过程。近年来随着家族性致病基因的陆续发现，UPS功能障碍对PD发病的影响受到越来越多的关注。本文仅就与UPS功能障碍有关的遗传因素做一些简单介绍。[第一段]     

帕金森病起源于肠道?

帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是常见的神经退变疾病,其病因和发病机制仍未完全阐明。在临床上患者以静止性震颤和肌强直等运动障碍为主,常伴有胃排空延迟、便秘等胃肠道功能障碍,且这些消化道症状常早于运动症状。最近研究发现PD与肠道微生物群紊乱存在密切关系,且肠道菌群能影响脑内小胶质细胞的成熟过程与功能,因此有学者提出PD可能起源于肠道,提出"脑-肠-微生物群轴"这一新概念,从新的角度去认识PD的发病机制,并为其临床防治提供新思路。     

还原型谷胱甘肽治疗帕金森病临床疗效观察

帕金森病(PD)是一种以黑质多巴胺能神经元特征性缺失为主要病理改变的神经变性疾病。有关黑质多巴胺能神经元减少的确切病因目前还不清楚。近10年来，氧化应激与。PD的发病机制密切相关的观点已为多数神经学专家接受。同时，越来越多的研究证实抗氧化剂谷胱甘肽(GSH)与PD发生发展密切相关。本研究通过静滴GSH治疗患者，以探讨GSH治疗PD的临床疗效。     

VPS35基因和帕金森病

帕金森病(PD)是一种严重威胁中老年人健康和生活质量的神经功能障碍性疾病.该病的发病原因和确切的发病机制仍不清楚.多数研究认为PD是由遗传易感性和环境因素共同作用的多基因疾病.最近,与迟发性常染色体显性遗传帕金森病相关的液泡分拣蛋白35同源基因(VPS35)为PD的发病机制提供了新的线索.对VPS35基因的研究将有助于该病的基因诊断、病理生理学机制的阐明和治疗.     

线粒体功能障碍、α-突触核蛋白与帕金森病

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是以中脑黑质多巴胺能神经元缺失,黑质残存神经元内出现路易小体为主要病理改变的神经退行性疾病。越来越多的证据显示线粒体复合体Ⅰ功能障碍是散发性PD的核心发病机制,α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)异常聚集是PD病理学级联反应的关键事件。近年来,α-Syn与线粒体功能障碍的关系尤其引人注意,但至今对它们在PD中的作用机制并不完全清楚,二者间的相互作用尚不明确。本文综述了α-Syn与线粒体在PD发病中的关键作用以及二者在PD发病中的相互作用。对α-Syn及线粒体在PD发病中发挥作用的机制深入了解将对研发新的PD治疗方法具有重要意义。     

抑郁症患者视觉P300与探索性眼动的研究

抑郁症是危害人类健康和情感性行为的主要疾病,其病因及病理机制至今仍未明了~([1]).目前普遍认为,抑郁症患者除情绪障碍和某些生物学改变外,还伴有认知功能障碍~([2-3]),其认知功能缺陷主要表现在注意力、记忆及执行功能等方面.     

帕金森病运动症状与并发症评估的研究进展

<正>帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种病因不明的渐进性神经退行性疾病,是中老年人常见的运动障碍性疾病。据报道,帕金森病平均发病年龄60岁,从诊断到死亡的平均生存期为15年[1]。帕金森病的病因和发病机制十分复杂,至今仍未彻底明确。对PD临床特征的研究是探索疾病发生发展规律、转归     

帕金森病遗传基因的研究进展

<正>帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种多见于中老年人的神经系统变性疾病,最先由英国医生James Parkinson于1817年描述并报道,故命名为"Parkinson disease"。关于PD的病因及发病机制目前尚未完全阐明,绝大多数学者认为PD为非单一因素致病,相反乃遗传缺陷、环境因素、老龄化等     

神经炎症在帕金森病发病机制中的作用

帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是常见的中枢神经系统退行性疾病,其病因和发病机制欠清楚。近年来神经炎症在其发病过程中的作用受到关注。小胶质细胞激活后释放大量的致炎因子及氧自由基加重PD神经元的退变,此外,在PD疾病过程中,外周侵入脑内的淋巴细胞及炎症因子也参与了PD的神经炎症。因此,抗炎药物成为治疗PD的新靶点。     

帕金森氏病的研究进展

帕金森氏病(Parkinson’s disease，PD)是神经退行性运动功能障碍疾病。虽对其生化改变、病理特点已进行了大量研究，但病因仍不明确。近来的研究提示PD的病因中存在细胞凋亡的作用。PD的治疗目前仍以改善症状为主，未能阻止其病变进程。分子神经科学的新进展认为可以通过特异性的神经保护措施阻止神经元的退行性病变。然而，这需要对PD神经元死亡机制，尤其分子通路进行更深入的探讨。     

帕金森病患病率及相关因素的流行病学研究现状

帕金森病(PD)为好发于中老年人的中枢神经系统退行性疾病,病因尚未完全明确,发病机制极其复杂.随着我国社会、生态环境的变化及老龄人口的增多,PD的发病率及患病率呈现上升趋势.通过对PD进行流行病学调查能更好地把握疾病的诊断、预防及治疗.现对我国PD的流行病学现状、相关因素进行综述.     

锰与帕金森病发病机制的相关研究

帕金森病（Parkinson＇s disease,PD）是中老年最常见的中枢神经系统变性疾病,近几年对PD的病因及发病机制尚不完全清楚,可能与年龄老化、环境毒素、遗传因素、神经系统老化、细胞凋亡等因素密切相关.主要病变部位在脑纹状体和苍白球等处,以中脑黑质致密带多巴胺能（DA）神经元选择性变性缺失、残留黑质和蓝斑出现 Levy 小体为病理特征.其主要临床表现为：静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态障碍.随着社会逐步进入老龄化,PD患者的人数日趋增加.国外近期的统计资料表明,PD发病率占总人数的0.1%~0.2%,其中55岁以上人口占1.4%[1],因此PD成为国内外研究的热点.     

帕金森病嗅觉障碍的研究进展

长期以来,帕金森病(PD)的早期诊断一直是个难题,如何早期确诊或发现其特异性检查指标是PD诊断领域研究的重点。PD存在嗅觉功能异常已被人们所认识,其早于运动症状出现,与PD的发病有关。现就PD患者的嗅觉障碍、嗅觉障碍的评价、嗅觉障碍的发病机制、嗅觉检测的意义予以综述,从而说明嗅觉障碍可作为PD早期诊断和鉴别诊断的指标,为临床医师早期诊断PD提供参考。     

多导睡眠图在常见神经变性疾病中的应用研究

目前大多数神经变性疾病的病因、发病机制尚不明确,为该类疾病的预防、诊断及治疗带来难题。睡眠障碍是神经变性疾病常见主诉之一,两种共病后,加重了病情的严重程度,患者生活质量进一步下降,同时加大了治疗的难度。已有大量研究对神经变性疾病患者进行睡眠监测,发现其与健康对照人群相比多导睡眠图（polysomnography, PSG）存在明显的变化,且不同的神经变性疾病之间也存在明显的差异,并与疾病的发生发展密切相关。本文将探讨帕金森病、阿尔茨海默病、亨廷顿病以及路易体痴呆患者睡眠结构的特点,对其睡眠障碍及PSG特征进行简要综述。有助于加深对神经变性疾病发病机制和病理改变的理解,明确睡眠障碍与这些疾病之间的关系,提高临床医生对疾病的进一步认识,为未来的研究提供基础。