纳米氧化铝对大鼠学习记忆能力的影响

目的 观察纳米氧化铝(Al2O3)对大鼠学习记忆能力的影响.方法 将SD大鼠随机分为生理盐水对照组,纳米Al2O3低剂量组(1 mg/kg),中剂量组(10 mg/kg),高剂量组(50 mg/kg),每2 d腹腔注射1次,90 d后用Morris水迷宫方法测定大鼠的定位航行和空间探索能力.结果 在定位航行实验的4 d中,纳米Al2O3低、中、高各剂量组平均逃避潜伏期分别为:(9.90±0.57)s,(11.22±6.19)s,(12.50±2.91)s,明显长于对照组[(4.69±1.54)s],差异有显著性(P＜0.05).纳米Al2O3低、中、高各剂量组目标象限游程占总游程百分比分别为(23.05±2.46)%,(22.77±5.17)%,(24.39±5.38)%,显著低于对照组[(34.66±4.57)%,(P＜0.01)].结论 纳米Al2O3能够降低大鼠学习记忆能力.     

纳米氧化铝颗粒对大鼠肾脏的潜在毒性作用

目的:探讨纳米氧化铝颗粒对大鼠肾脏的潜在毒性作用.方法:将75只雌性SD大鼠随机分为对照组、非纳米氧化铝(nNAOs)组(50 mg·kg-1)、纳米氧化铝(NAOs)组(50 mg·kg-1),每组25只,每2 d腹腔注射1次,共60 d.采用原子吸收分光光度法分别在第2、4、8、15、30天测定铝元素在肾组织中的含...     

左旋精氨酸对吸烟大鼠肺部炎症干预作用机制的研究

目的：探讨左旋精氨酸（L－Arg)干预吸烟大鼠肺部炎症变化的机制。方法：99只Wistar大鼠随机分为对照组,吸烟组,吸烟＋L－Arg组,实验大鼠计数肺泡灌洗液（BALF）中的中性粒细胞数,并测定其中IL－8的含量,观察肺组织的病理变化。结果：（1）BALF中的中性粒细胞数;吸烟组显高于对照组（P＜0．05）,吸烟＋L－A rg组高于对照组,低于吸烟组（P＜0．05）,BALF中IL－8含量;吸烟组在1周,2周及2个月显高于对照组（P＜0．05）,并与中性粒细胞数呈正相关,同时,吸烟＋L－Arg组IL－8的含量较吸烟组显减少（P＜0．05）,（2）HE染色显示,吸烟组肺组织有明显的炎症细胞浸润,吸烟1周后,支气管上皮细胞纤毛不完整,至2个月伴有支气管上皮细胞脱落,吸烟＋L－Arg组肺组织炎症变化及上皮细胞损伤较累,结论：吸烟引起的肺炎症症和损伤与IL－8含量升高有关;L－Arg干预可能通过抑制IL－8的产生而减轻吸烟引起的上述变化。     

肾康丸对慢性间歇性缺氧致肾损伤大鼠氧化应激及炎症反应的影响

目的 探讨肾康丸对慢性间歇性缺氧致肾损伤大鼠氧化应激（OS）及炎症反应的影响。方法 采用间歇性缺氧/再氧合动物舱建立慢性间歇性缺氧（CIH）大鼠模型，将CIH大鼠随机分为模型组（n=10）、肾康丸组（n=10）及常规条件生长的正常组（n=10）。采用ELISA试剂盒检测各组SD大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（ MDA）水平，运用肾脏称重法比较三组大鼠肾体比，HE染色病理切片观察肾组织变化，qPCR检测肾组织低氧诱导因子-1α（ HIF-1α）、Gu/ZnSOD、MnSOD基因表达量，酶联免疫法检测大鼠血清白细胞介素-6（IL-6）与肿瘤坏死因子 α（TNF）水平。结果 三组大鼠肾体比差异不明显（P＞0.05）；药物干预后，模型组大鼠血清SOD低于正常组、而MDA、IL-6与TNF α水平明显高于正常组（均P＜0.05），且模型组大鼠肾脏表现出肾小球系膜与基底膜增生；与模型组比较，肾康丸组大鼠血清SOD升高，而MDA、IL 6与TNF α水平明显降低（均P＜0.05），且HIF-1α基因表达量下降，Gu/ZnSOD、MnSOD基因表达量上升（均P＜0.05）。结论 肾康丸能降低CIH所致大鼠肾损伤的氧化应激与炎症反应。     

芥子气致大鼠气管急性损伤机制的探讨

目的：建立大鼠芥子气（SM ）气管损伤模型,探讨SM致大鼠气管急性损伤的机制。方法雄性SD大鼠全身麻醉下气管插管,SM组（32只）气管内注入稀释SM （2．0 mg/kg ,0．1 mL ）,丙二醇对照组（32只）注入丙二醇0．1 mL ,正常对照组（8只）不做任何处理。获取组织和血标本,行 HE染色、免疫组织化学、血清炎性因子及酶测定。结果 SM 组黏膜下有大量淋巴细胞浸润;上皮层和黏膜下层凋亡细胞Caspase-3和Caspase-9表达阳性;血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平24 h达高峰;血清乳酸脱氢酶（LDH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GP）、γ谷氨酰转移酶（GGT）、硫代巴比妥酸反应物质（TBARS）水平6 h或24 h达到高峰。丙二醇对照组与正常对照组黏膜下层淋巴细胞、巨噬细胞、中性粒细胞均少见。结论 SM （2．0 mg/kg）致大鼠气管急性损伤机制涉及炎性反应、细胞凋亡、氧化应激,且损伤程度与时间有相关性。     

茶多酚对脓毒症大鼠肝损伤的作用研究

目的:探讨茶多酚(TP)对脓毒症大鼠肝损伤的作用.方法:将40只雄性SD大鼠随机分为4组:Sham组[术后每天300 mg/kg生理盐水灌胃]、Sham+TP组(术后每天300 mg/kg TP灌胃)、盲肠结扎穿刺法(CLP)组(CLP术后每天300 mg/kg生理盐水灌胃)、CLP+TP组(CLP术后每天300 mg...     

纳米二氧化钛神经毒性的研究进展

纳米二氧化钛(TiO₂ NPs)能屏蔽紫外线,是一种具有良好分散性和耐候性的白色疏松粉末,常作为新型纳米材料应用于化妆品、功能纤维、塑料、涂料、油漆等行业,因此可从呼吸道、消化道、皮肤接触等多种途径进入人体。近年来,随着TiO₂ NPs在各领域的应用,其安全性和其潜在危害逐渐得到了人们的关注和重视。该文结合目前TiO₂ NPs神经毒性的各类相关研究,从其理化性质、暴露途径和神经毒性机制方面对TiO₂ NPs的安全性进行评价,并进行讨论、总结与展望。     

纳米氧化铝玻璃复合体强度及断裂性的研究

为了研制出一种能被牙科计算机辅助制作 技术加工并能被镧硅玻璃渗透的多孔氧化铝块，采用α型高纯度、超细氧化铝粉末，经等静压处理，在１３５０℃下烧结成多孔氧化铝坯体，经镧硼硅玻璃渗透，制作 氧化铝玻璃复合体。     

纳米氧化铝玻璃复合体强度及断裂韧性的研究

为了研制出一种能被牙科计算机辅助制作技术加工并能被镧硼硅玻璃渗透的多孔氧化铝块，采用α型高纯度、超细氧化铝粉末，经等静压处理，在１３５０℃下烧结成多孔氧化铝坯体，经镧硼硅玻璃渗透，制作氧化铝玻璃复合体，并对其密度、强度、断裂韧性进行测试。结果显示：多孔氧化铝坯体密度为２．１２ｇ／ｃｍ３，三点弯曲强度为１０２ＭＰａ，断裂韧性为１．６１ＭＰａｍ１／２，氧化铝玻璃复合体体积密度为３．８５ｇ／ｃｍ３，三点弯曲强度为３８５ＭＰａ，断裂韧性为４．０５ＭＰａｍ１／２。扫描电镜及Ｘ线能谱分析表明，镧硼硅玻璃在经１１５０℃保持６小时热处理后，能够完全渗透厚３ｍｍ的多孔氧化铝坯体。提示用这种方法制作的氧化铝块可以满足临床的需要。     

DMTU对大鼠SAP致肺损伤的保护作用

目的研究二甲基硫脲（dimethylthiourea,DMTU）对大鼠急性重症胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）肺损伤是否具有保护作用,为临床治疗SAP所致肺损伤提供新思路。方法将18只雄性Wistar大鼠随机分为治疗a组（注射DMTU a组）、对照a组（注射生理盐水a组）和假手术a组,每组6只。在存活实验中,将60只Wistar大鼠随机分为3组（治疗b组、对照b组和假手术b组）每组包括20只大鼠。应用逆行胰胆管穿刺注射牛黄胆酸钠制备SAP大鼠模型,造模成功后对治疗组大鼠腹腔注射DMTU（500 mg/kg体质量、150 mg/kg体质量,2次/d）。其余各组大鼠均腹腔注射生理盐水（1 ml/100 g体质量）。术后观察72 h后通过心脏放血处死大鼠,取走肺及胰腺组织。观察大鼠肺脏组织的髓过氧化酶（MPO）活性、丙二醛（MDA）水平和组织学变化及DMTU对其的影响。在存活实验中,观察各组大鼠的存活情况。结果对照a组的MPO活性增强,MDA水平提高;DMTU可以明显降低肺组织的MPO活性和MDA水平,同时DMTU可以减轻大鼠肺组织的病理损害而没有改善胰腺组织的病理损害;术后72h内各时间点治疗b组的大鼠生存率均比对照b组高。结论各种炎症介质、细胞因子及氧自由基参与了SAP的病理生理过程。DMTU可直接降低SAP大鼠肺组织MPO活性和MDA水平而减轻组织脂质过氧化和肺组织病理损害,最终可以降低死亡率。     

白藜芦醇对博来霉素诱导小鼠肺损伤的保护作用

目的 研究白藜芦醇对博来霉素所致小鼠肺损伤的保护作用及其机制。方法 将雄性ICR小鼠随机分为对照组、博来霉素组、白藜芦醇组、博来霉素+白藜芦醇组,每组10只。小鼠气管内滴注博来霉素(3 mg/kg)制作肺损伤模型,白藜芦醇(0.3 mg/kg)在滴注博来霉素前注射于小鼠腹腔内。24 h后取肺组织行H-E染色进行组织病理学观察,用试剂盒检测氧化应激指标丙二醛(MDA)含量,炎症因子髓过氧化物酶(MPO)活性,炎症因子IL-6、IL-8、IL-10水平。结果 白藜芦醇治疗可以改善小鼠肺组织因博来霉素所致的损伤性病理变化。经白藜芦醇治疗后,博来霉素诱导的氧化应激反应得到抑制,脂质过氧化生物标记物MDA含量减少(P<0.01); 博来霉素导致的肺部炎症反应减轻,MPO活性降低(P<0.01),IL-6、IL-8水平下降(IL-6: P<0.01; IL-8: P<0.05),IL-10水平增加(P<0.01)。结论 白藜芦醇对博来霉素所致的小鼠肺损伤有一定的保护作用,作用机制可能与其抑制氧化应激及炎症反应有关。     

N-乙酰半胱氨酸对体外循环大鼠肠损伤的影响

目的观察N-乙酰半胱氨酸（NAC）对体外循环（CPB）大鼠肠损伤的影响。方法成年雄性SD大鼠32只,随机均分为假手
术组（S组）、NAC对照组（N组）、CPB组（C组）、CPB+NAC治疗组（NC组）,每组8只。S组和N组仅置管和肝素化,不进行CPB,
C组和NC组进行CPB 1 h,然后观察2 h。N组和NC组在术前3天每天腹腔注射0.5 g/kg NAC,且NC 组在预充液中加入NAC
100 mg/kg,然后以20 mg/（kg·h）速度输注直到停转流,C组仅给予等量的生理盐水。CPB后2 h取小肠标本和血标本,观察肠组
织病理学改变,检测肠组织丙二醛（MDA）水平和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活
性和肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6及血清二胺氧化酶（DAO）水平。结果CPB后2 h,肠组织出现明显的损伤性改
变和氧化应激损伤;而NAC处理可以显著减轻小肠粘膜损伤,降低MDA和DAO,上调SOD、GSH和GSH-Px等抗氧化酶的活
性和降低TNF-α、IL-6水平。结论围术期使用NAC能够减轻CPB诱发的氧化应激和炎症反应的程度,对CPB诱发的肠损伤具
有一定的保护作用。
     

Airborne fine particulate matter induced pulmonary inflammation as well as oxidative stress in neonate rats

Background Airborne fine particulate matter （PM） can induce pulmonary inflammation which may adversely affect human health, but very few reports about its effect on the neonate rats are available. This study aimed to observe the potential impact and toxicity of fine PMs on the airway in neonate rats.Methods Pulmonary inflammation, cytotoxicity, histopathology, and antioxidants as well as oxidant products were assessed 24 hours after intratracheal instillation of fine PM consecutively for 3 days. Cytotoxicity of fine PM was measured in Hep-2 cells.Results Rats treated with high dose fine PM developed significant pulmonary inflammation characterized by neutrophiland macrophage infiltration. The inflammatory process was related to elevated level of TNF-α and prooxidant/antioxidant imbalance in the lung. Cytotoxicity studies performed in human epithelial cells indicated that high dose fine PM significantly reduced cell viability.Conclusion The study demonstrated acute exposure to fine PM induced airway inflammation as well as increased oxidative stress in addition to its direct toxic effect on airway epithelium cells.     

Functional changes of pulmonary surfactant in rats with lung injury induced by endotoxin

We studied the functional changes of pulmonary surfactant (PS) in acutelung injury models produced by endotoxin injection (E.coli O_(55)B_5) in rats.The sur-face properties of the lung lavage liquid and the total phospholipids (TPL) ex-tracted from it were assessed on a modified Wilhelmy film balance.γ-A isothermof the lavage liquid revealed an increase in minimum surface tension and a de-crease in hysteresis area,recruitment index and stability index,whereas that ofTPL extracted from it did not show any change except for hysteresis area.Thesurface activity correlates positively with the TPL content but negatively with thetotal protein content in the lavage liquid.The findings indicated that there was adysfunction of PS in rats with the lung injury induced by endotoxin,suggestingthat the function deficiency of PS might be caused by decreased phospholipidsand increased proteins in the alveoli.     

西地那非对高氧所致肺损伤模型新生鼠的保护作用

目的:观察西地那非对高浓度氧暴露后新生大鼠肺组织形态学改变的影响,并探讨其机制。方法:80只足月新生SD大鼠随机分为空气加生理盐水对照(A)组、空气加西地那非(B)组、高氧加生理盐水对照(C)组和高氧加西地那非治疗(D)组4组。C、D组输入高体积分数氧(FiO20.85),B、D组每天予西地那非100 mg.kg-1背部皮下注射。在实验第14天观察肺组织病理改变、放射状肺泡计数(RAC),并且用免疫组化法测定肺组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白水平。结果:D组肺组织病理改变减轻,RAC和肺微血管数目高于C组(7.340±0.620vs5.013±0.738,P<0.001;3.855±0.717vs2.375±0.705,P<0.001),且B、D两组肺组织eNOS表达明显增加(均P<0.001)。结论:西地那非对高氧所致肺损伤具有一定的保护作用,其机制可能与西地那非降低肺内血管压力及促进肺微血管生成并增加eNOS的表达有关。     

大鼠肺缺血再灌注损伤引起肺细胞的凋亡

目的:观察肺缺血再灌注损伤对肺细胞凋亡的影响.方法:雄性SD大鼠40只,体质量300～350 g,随机分为8组(缺血再灌注6组,单纯缺血组,对照组),每组5只.通过阻断肺门建立大鼠原位肺缺血再灌注模型,应用末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)检测缺血再灌注损伤所引起的肺细胞凋亡的变化及其与再灌注时间的相关性;DNA电泳进行肺组织细胞DNA片段分析;电镜观察凋亡细胞的超微结构.结果:在肺缺血再灌注后早期(30 min)发生明显的肺细胞凋亡,凋亡细胞数峰值位于再灌注后2 h,再灌注后12 h凋亡细胞数与对照组无显著差别;缺血而无再灌注的肺细胞凋亡无明显变化.结论:细胞凋亡在肺缺血再灌注损伤机制中可能起着重要作用.     

脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺组织GRK2变化的实验研究

目的：探讨脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)的变化规律。方法：Wistar大鼠18只，随机分为3组。LPS组自尾静脉注射LPS 8mg/kg，LPS 山莨菪组注射LPS8mg/kg 山莨菪碱10mg/kg，正常对照组注射等量生理盐水。90min放血处死后取肺脏，用Western blot检测各组GRK2的变化。结果：LPS组和LPS 山莨菪碱组GRK2表达较正常对照组显著增加，LPS组和LPS 山莨菪碱组GRK2表达无显著差异。结论：Wistar大鼠肺组织有GRK2表达；LPS诱导的ALI大鼠肺组织GRK2表达显著增加，山莨菪碱对LPS诱导的ALI大鼠肺组织GRK2表达增加无显著抑制作用。     

Effect of endogenous hydrogen sulfide on oxidative stress in oleic acid-induced acute lung injury in rats

Background  Acute lung injury (ALI) is a common critical disease in emergency care. Oxidative stress plays an important role in the pathogenesis of ALI. Endogenous hydrogen sulfide (H₂S) can inhibit oxidative stress in rat gastric mucosal epithelium. In this study, we examined the possible role of H₂S in regulation of the oxidative stress in oleic acid-induced acute lung injury in rats.

Methods  The rat model of ALI was induced by intra-tail vein injection of oleic acid (OA). NaHS solution was injected intraperitoneally before OA injection as an OA+NaHS group. A semi-quantitative histological index of quantitative assessment of lung injury was calculated. The levels of superoxide dismutase (SOD), glutathione (GSH) and malondialdehyde (MDA) in plasma and lung tissue were detected with ELISA. The levels of H₂S content in lung tissue were detected with an ion meter.

Results  Compared with the control group, the level of H₂S in lung tissue was significantly decreased, and the level of SOD and GSH were decreased but the level of MDA was increased in plasma and lung tissue in rats with ALI. NaHS lessened the ALI in association with an increase in the level of H₂S in lung tissue, a decrease in the level of MDA but an increase in SOD and GSH levels in plasma and lung tissues.

Conclusion  Endogenous H₂S could inhibit the oxidative stress in lung tissue in oleic acid-induced acute lung injury in rats.

     

脂多糖致衰老大鼠急性肺损伤及心肌组织ATP酶等的变化

目的观察给衰老大鼠静脉或左心室内注入脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)后,是否发生急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)以及心肌组织ATP酶等的改变情况。方法雄性Wistar大鼠40只复制成衰老模型。然后随机分成对照组(静脉注射生理盐水,n=8),ALI组(静脉注射5mg/kg体重LPS,n=16),及LPS组(左心室内注入相同剂量LPS,n=16)。注射后2h或6h收集血并取肺、心。制备肺、心组织匀浆。测肺湿/干重量比,用比色法测定蛋白、乳酸(LA)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性。结果ALI组大鼠在静脉注射LPS后2h,肺泡灌洗液中蛋白含量及肺湿/干重量比显著升高(P<0.01);血中LA、NO2-/NO3-和MDA含量也显著升高(P<0.01);同时,肺组织中NO2-/NO3-含量显著升高(P<0.01),而GSH-PX及Na+-K+-ATPase活性均显著下降(P<0.01)。上述变化持续至注射后6h时。但在心肌组织中,直至注射LPS后6h才出现MDA含量的显著升高(P<0.01),和GSH-PX、Na+-K+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase活性的显著下降(P<0.01)。而在LPS组,注射LPS后2h的血和2h、6h时的肺组织NO2-/NO3-含量均显著升高(P<0.05);注射后2h时肺组织中Na+-K+-ATPase活性显著下降(P<0.05)。其它指标无显著改变。结论给衰老大鼠静脉注