伊木萨克片对异常黏液质型阳痿病证大鼠模型性腺轴调节作用的形态学研究

目的：研究伊木萨克片对异常黏液质阳痿病证大鼠性腺轴形态学的影响,探寻其对生殖激素调节作用的形态学基础。方法取90只性功能正常雄性 SD 大鼠,其中10只为正常对照组,余80只为造模组,采用芫荽实＋菠菜实＋湿寒性环境的干预条件建立异常黏液质证候模型,20 w 后从证候模型中筛出阳痿病证模型,并将其分为病证模型组、药物干预组,干预2 w 后,观察下丘脑、垂体和睾丸形态学变化。结果（1）下丘脑：正常组组织结构与细胞形态完好。病证模型组基质疏松,呈网状结构,轻度水肿;超微结构可见,神经胶质细胞基质密度下降,核周隙增宽,线粒体水肿呈空泡样病变,内质网扩张,神经元核膜界线不清,线粒体基质密度下降,粗面内质网扩张。药物干预组得到一定程度修复。（2）垂体：正常组结构完好。病证模型组基质疏松,轻度水肿;超微结构可见,内质网明显扩张,线粒体普遍空泡样变。药物干预组细胞排列紧密,粗面内质网扩张减少,有一定修复。（3）睾丸：正常组结构完好。病证模型组可见生精小管明显变形,各级生精细胞数量明显减少,间质减少;超微结构显示,生精细胞数量减少且排列紊乱,可见有精原细胞、精母细胞核固缩,精子细胞界限模糊不清。药物干预组生精细胞数量明显增多,支持细胞增加,管腔内可见一定数量的精子。结论异常黏液质型阳痿病证大鼠性腺轴形态学可发生明显改变,维药伊木萨克片有促进其修复的作用。     

维医异常黏液质证侯与阳痿病证大鼠模型生精功能改变的研究

目的研究维医异常黏液质证侯与阳痿病证大鼠模型生精功能的改变。方法选用100只性功能正常的雄性SD大鼠,从中随机抽取10只设为正常对照组(N组),余90只为造模组,采用芫荽实+菠菜实+湿寒性环境的干预条件建立异常黏液质证侯模型。每日观察大鼠生物学表征,建立证侯模型(20w)后通过APO勃起实验和交配实验筛选阳痿病证模型,随后将证侯模型与阳痿病证模型随机分为证侯模型组(B1组)、证侯自然反证组(B2组)、证侯药物反证组(B3组)、病证模型组(A1组)、病证自然反证组(A2组)和病证药物反证组(A3组),分别予以相应反证后,取附睾精液计数精子,计算活率;镜检睾丸形态学改变。结果 (1)证侯模型组、证侯自然反证组与病证模型组及病证自然反证组精子计数与活率均较正常对照组显著降低(P<0.05),证侯药物反证组、病证药物反证组均较证侯模型组、病证模型组显著升高(P<0.05),证侯、病证自然反证组与证侯、病证模型组间差异无统计学意义(P>0.05)。(2)证侯与阳痿病证模型组生精小管明显变形,管壁上生精细胞数量明显少于正常对照组。药物反证组明显好转,接近正常组,自然反证组介于两者之间。结论维医异常黏液质证侯与阳痿病证大鼠模型生精功能可发生显著改变,提示湿寒性饲料与环境等符合因素干预法可建立异常黏液质型生精功能障碍模型。     

维医异常黏液质证侯与阳痿病证大鼠模型生殖激素的改变及其生物学意义

目的探讨维医异常黏液质证侯与阳痿病证大鼠模型生殖激素的改变及其生物学意义。方法选择100只性功能正常的雄性SD大鼠,从中随机抽取10只设为正常对照组(N组),余90只为造模组,采用芫荽实+菠菜实+湿寒性环境的干预条件建立异常黏液质证侯模型。建立证侯模型后(20w)通过APO勃起实验和交配实验筛选阳痿病证模型,随后将证侯模型与阳痿病证模型随机分为证侯模型组(B1组)、证侯自然反证组(B2组)、证侯药物反证组(B3组)、病证模型组(A1组)、病证自然反证组(A2组)和病证药物反证组(A3组),分别予以相应反证后,取外周血,采用放射免疫法检测各组大鼠外周血清中性激素水平变化。结果A1、A2、B1组睾酮水平低于N组(P<0.05),其余各组与N组间差异无统计学意义(P>0.05),A3组睾酮水平显著高于A1组和A2组(P<0.05),A1与A2组间睾酮水平差异无统计学意义(P>0.05),B2、B3组睾酮水平高于B1组(P<0.05)。A1、B3组LH水平显著高于N组(P<0.05),其余各组与N组间差异无统计学意义(P>0.05)。各组间FSH水平差异均无统计学意义(P>0.05)。A1组E2水平高于N组(P<0.05),其余各组与N组间差异无统计学意义(P>0.05)。A1组PRL水平高于N组(P<0.05),其余各组与N组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论维医异常黏液质证侯与阳痿病证的发生机制可能与性腺轴神经内分泌调控网络改变有关。     

维医异常黏液质型阳痿病证大鼠模型血脂水平与肝功能相关指标的改变及其生物学意义

目的：研究维医异常黏液质型阳痿病证大鼠模型血脂水平和肝功能相关指标的改变及其生物学意义。方法选用50只性功能正常的雄性 SD 大鼠,随机抽取10只为正常组,其余40只为造模组,采用芫荽实＋菠菜实＋湿寒性环境的干预条件建立异常黏液质证候模型,造模20 w 后通过 APO 勃起实验和性行为学实验筛选出阳痿病证模型,随后从中取8只为病证模型组,从未成阳痿的证候模型中取8只为证候模型组。将所有大鼠禁食8 h以后,用1％戊巴比妥钠腹腔注射（40 mg/kg）麻醉,腹主动脉采血,检测各组大鼠血清甘油三酯（TG）、胆固醇（CHOL）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）及白蛋白（ALB）、球蛋白（GLB）、白球蛋白比例（ALB/GLB）、谷丙氨酸（ALT）和谷草氨酸（AST）指标的变化情况。结果病证模型组与证候模型组 TG 水平较正常组显著降低（P ＜0．05）,病证模型组 LDL-C 水平较正常组显著升高（P ＜0．05）。病证模型组 ALB、ALB/GLB 水平较正常组显著降低（P ＜0．05）,病证模型组 AST 水平较正常组显著升高（P ＜0．05）。结论在异常黏液质阳痿病证大鼠模型中,可能存在肝细胞损伤及脂代谢紊乱。     

氟烷和异氟烷麻醉对人体肝细胞超微结构的影响

为了观察氟烷和异氟烷麻醉对人体肝细胞超微结构的影响，我们对１６例肝功能正常、乙肝表面抗原、抗体均阴性的胃肠道手术的成年患者进行肝活检，结果：光镜检查全麻后两组见肝小叶结构清楚，肝细胞素完好，偶见肝细胞水肿。电镜观察两组均见肝细胞核膜不规则，粗面内质网、光面内质网出现空泡，线粒体轻度肿胀，肝毛细胞管轻度扩张，微绒毛短少。氟烷组次级溶酶体明显多于异氟烷组。吸入氟烷后血浆ＡＬＴ活性明显升高（Ｐ〈０．０５     

D-半乳糖衰老大鼠下丘脑弓状核超微结构的观察

目的:观察D-半乳糖衰老模型大鼠下丘脑弓状核超微结构的变化.方法:D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老的大鼠模型,透射电镜下观察下丘脑弓状核超微结构的变化.结果:衰老模型大鼠下丘脑弓状核神经元出现线粒体嵴断裂、粗面内质网脱颗粒、高尔基体扩张等变化;另外,弓状核内的神经毡和部分突触也出现异常改变.结论:D-半乳糖可导致大鼠下丘脑弓状核超微结构发生明显改变,这可能是D-半乳糖致衰老的作用机制之一.     

高脂血症大鼠下丘脑的超微结构变化

目的观察高脂血症大鼠下丘脑超微结构变化,为进一步探讨血脂代谢异常与中枢神经的内分泌关系提供形态学依据。方法实验组高脂饲料饲养6周测血脂,透射电镜观察下丘脑超微结构。结果实验组血清总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇升高明显(P<0.01),下丘脑粗面内质网囊状扩张、脱颗粒,高尔基复合体肿胀,极性消失。髓鞘板层松散,突触结构模糊,毛细血管内皮中细胞器改变等。尤以神经元内出现大量脂滴最为显著。结论高脂血症可诱导下丘脑超微结构改变。     

异常黑胆质载体动物模型下丘脑-垂体-肾上腺轴组织形态学观察

目的：探讨异常黑胆质载体动物模型实验动物的下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPAA）的形态学改变及其与异常黑胆质的关系，并提供形态学依据。方法：选择健康ICR雄性小鼠30只，分为正常对照组和模型组，造模后模型组与正常对照组小鼠眼球放血处死，迅速取其下丘脑、垂体、肾上腺并固定于10％的福尔马林溶液中，采用HE染色，光学显微镜进行组织学观察。结果：与正常对照组对比，模型组小鼠下丘脑星形胶质细胞肿胀，间质血管中、重度扩张，垂体细胞中、重度增值，肾上腺网状带中、重度增殖，同时肾上腺髓质重度增生。结论：异常黑胆质证与下丘脑-垂体-肾上腺轴有密切的关系。     

溃疡性结肠炎“血水同病”模型的建立及评价

目的建立符合中医证候特点的"血水同病"型溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)大鼠模型。方法将SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组。正常组给予普通喂养,模型组采用TNBS与乙醇复合物造模,观察各组大鼠症状、体征、病理改变。结果模型组大鼠造模后第3天开始出现不同程度的腹泻、粘液血便。造模第3天模型组体重明显比正常组减少(P0.05),大便隐血实验阳性,大鼠结肠粘膜轻度充血、水肿,肉眼损伤评分与正常组比较,差异有统计学意义(P0.05)。模型组大鼠结肠粘膜病理检查见溃疡灶形成,腺体破坏,粘膜及粘膜下层可见炎细胞浸润。结论 TNBS与乙醇复合物建立血水同病型UC大鼠模型,符合人类自然发生的UC的病变特点和中医证候特点,是较理想的血水同病型UC模型。     

计划生育 工具避孕

070010纳米铜复合材料宫内节育器对家兔子宫内膜超微结构的影响/狄海红…∥生殖与避孕·—2006,26(10)·—584~588实验家兔分为对照组、裸铜组、低剂量纳米铜组(0·5~1·0μg/d)和高剂量纳米铜组(1·1~2·0μg/d)。于置器后56d取子宫内膜做扫描电镜和透射电镜检查。结果:裸铜组家兔子宫内膜上皮细胞微绒毛排列不规则,胞浆内出现大空泡,微丝结构增多,粗面内质网扩张,细胞间连接装置变宽。纳米铜组家兔子宫内膜上皮细胞微绒毛脱落,细胞形态基本正常,细胞结构正常,胞浆内粗面内质网轻度扩张,细胞间连接装置正常。结论:形态学改变相比较说明纳米…     

脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠模型的建立与评价

目的：建立符合中医证候特点的脾虚湿困型溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）大鼠模型。方法：60只大鼠随机分为正常对照组、三硝基苯磺酸（trinitrobenzenesulfonicacid,TNBS）模型组,内外因加TNBS模型组及健脾化湿防治组。正常对照组给予普通喂养;TNBS模型组采用TNBS与乙醇复合物进行造模,内外因加TNBS模型组大鼠给予环境与饮食因素干预结合TNBS与乙醇复合物进行造模,健脾化湿防治组在内外因加TNBS模型复制过程中给予参苓白术散煎剂灌胃。观察各组大鼠症状、体征、病理改变,并检测血清白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）、白细胞介素8（interleukin-8,IL-8）及肿瘤坏死因子a（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）的浓度。结果：内外因加TNBS模型组大鼠出现嗜睡懒动、蜷缩,饮少纳呆,精神萎靡,毛发疏松粗糙、晦暗无光泽,腹泻及黏液血便症状;大鼠体质量明显下降,摄食饮水量明显降低,小便量明显减少,大便湿重增加,自发活动次数明显减少,与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;镜下观察黏膜见水肿、充血、大量炎症细胞浸润,伴有溃疡灶形成;大鼠结肠组织损伤程度评分及IL-6、IL-8和TNF-α的浓度与正常对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。健脾化湿防治组大鼠经治疗后体质量明显增加,摄食饮水量明显增多,小便量明显增加,大便湿重减少,自发活动次数明显增多,与TNBS模型组及内外因加TNBS模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;结肠黏膜见轻度充血、水肿,仅有少量炎性细胞浸润,其结肠组织损伤程度评分及IL-6、IL-8和TNF-α的浓度与内外因加TNBS模型组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：环境与饮食因素干预结合TNBS与乙醇复合物建立的脾虚湿困型UC大鼠模型,符合人类自然发生的UC病变特点和中医证候特点,是较理想的脾虚湿困型UC模型。     

维吾尔医学异常黏液质证载体模型大鼠血清代谢组学研究

目的：利用磁共振(magnetic resonance,MR)测定技术探讨异常黏液质证载体模型大鼠血清代谢组分的变 化及其与异常黏液质证的关系。方法：将Wistar大鼠(雄性)随机分为正常对照组和异常黏液质证载体模型组,以湿 寒饲料(芫荽实和菠菜实)和环境[温度(6±1) ℃,相对湿度85%~95%]进行干预,建立异常黏液质证载体模型,并进行 鉴定,收集各组大鼠血清,进行磁共振氢谱(1H MR)测定,运用正交偏最小二乘判别(OPLS-DA)分析所采集的图谱, 确认差异性代谢组分。结果：与正常组相比,异常黏液质证载体模型大鼠血清中谷氨酸、苯丙氨酸、酪氨酸、柠檬 酸、β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮酸和肌酸等代谢组分含量降低,而α-葡萄糖、β-葡萄糖、乳酸、低密度脂蛋白(LDL) 和极低密度脂蛋白(VLDL)等代谢组分的含量升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论：异常黏液质证载体模型大鼠三 大营养物质分解代谢出现障碍,并处于产能和耗能均较低的状态,三大营养物质及能量代谢障碍可能是异常黏液质 证的分子基础。     

胸水肺癌细胞内质网的激光共聚焦显微镜研究

目的利用激光扫描共聚焦显微镜（LSCM）技术对胸水中肺癌细胞内质网、细胞核进行平面、立体、动态、荧光含量研究,为肺癌的诊断、鉴别诊断、细胞分化程度、来源和功能状态判断提供依据。方法将标本分为肺癌组及正常对照组,用荧光探针DioC6（3）标记内质网、DAPI标记细胞核,得到内质网断层扫描图像、荧光强度地形立体分布图及细胞核荧光扫描图,并定量测量内质网、细胞核的荧光强度值。结果肺癌组与正常对照组相比,内质网及细胞核空间立体分布均有明显差别,平均荧光值差异有统计学意义（P〈0.05）,细胞核荧光强度与核周长、核面积呈正相关。结论 LSCM技术对肺癌的诊断、鉴别诊断、细胞分化程度、来源和功能状态判断有一定的临床意义。     

针刺血清对培养海马神经元内质网活性的上调作用

目的：通过采用D-273内质网荧光分子探针来观察针刺血清调节内质网活性的作用,从而探讨针刺作用的细胞分子水平机理。方法：选用原代培养的9-11天的新生SD大鼠海马细胞,应用激光共聚焦显微镜动态扫描观察加入正常大鼠血清和电针“百会”、“足三里”、“曲池”、“三阴交”2周后的血清对培养的正常和模拟缺血缺氧海马神经元内质网活性的影响。结果：加入正常血清后对照和模型组海马神经元内质网荧光值均下降,而加入针刺血清后下降的荧光强度变化值减小。结论：针刺血清阻抑了神经元内质网活性的下降,显示针刺血清可能有提高海马神经元的内质网活性效应。     

甲状腺功能异常对妊娠结局的影响

目的：探讨孕产妇甲状腺功能异常对妊娠结局的影响。方法：选择3 778例无甲状腺疾病史孕产妇,初诊时对其甲状腺功能进行检查,依据筛查结果,分为甲状腺功能亢进（甲亢）组、甲状腺功能减退（甲减）组、亚甲减组、其他甲状腺疾病组和正常对照组。对各组孕产妇的妊娠过程及结局进行分析。结果：甲亢组、甲减组、亚甲减组、低甲状腺素血症组早产率均显著高于正常对照组（P〈0.01）;各组不良结局发生率均高于正常对照组（P〈0.01）;甲亢组、甲减组、亚甲减组、低甲状腺素血症组新生儿5 min Apgar评分与正常对照组差异均无统计学意义（P〉0.05）,但甲亢组和甲减组新生儿体质量均低于正常对照组（P〈0.01）;各组甲状腺功能异常孕产妇胎儿窘迫、胎儿生长受限、妊娠期高血压疾病及产后感染的发生率与正常对照组差异均有统计学意义（P〈0.01）,其中甲亢组、甲减组和亚甲减组胎儿窘迫的发生率均高于正常对照组（P〈0.05~P〈0.01）,甲亢组和甲减组妊娠期高血压疾病发生率均高于正常对照组（P〈0.01）。结论：定期对孕产妇的游离三碘甲状腺原氨酸、游离甲状腺素、促甲状腺激素进行检测,了解甲状腺功能,有利于减少产科并发症的发生,对改善妊娠结局有着重要的意义。     

在胎儿生长受限患者胎盘组织中的表达及意义简

目的 探讨内质网应激相关蛋白CHOP/GADD153在胎儿生长受限（FGR）患者胎盘组织中的表达及意义.方法 选择2012年7月～2013年5月深圳市宝安区妇幼保健院FGR孕妇46例为FGR组,另选择孕龄正常孕妇34名为对照组.采用免疫组化法检测CHOP/GADD153在各组胎盘组织中的表达,并采用Tunnel法检测各组胎盘组织细胞凋亡率.结果 FGR组胎盘组织CHOP/GADD153免疫组化阳性表达率67.8％,明显高于对照组的14.7％,差异有高度统计学意义（x2=7.57,P＜0.01）;FGR组胎盘组织细胞凋亡率为（37.6±5.3）％,明显高于对照组的（12.3±1.5）％,差异有统计学意义（t=2.342,P＜0.05）.结论 内质网应激相关蛋白CHOP/GADD153介导的细胞凋亡与FGR的发生机制有关.     

悬雍垂组织病理学改变与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征关系的研究

目的：通过对OSAHS患者和无OSAHS病史男尸的悬雍垂病理组织学的研究,探讨悬雍垂组织的病理学变化与OSAHS的关系。方法：采用34例因OSAHS而进行部分保留悬雍垂的腭咽成形术切除的悬雍垂作为实验组,其中24例为重度阻塞,中度阻塞10例;取无OSAHS病史的男性尸检悬雍垂10为对照组。光镜下观察其组织结构的改变,主要对肌肉纤维的形态、密度以及排列状态进行观察,并对肌间的组织以及上皮组织结构进行观察,用半定量分析法对结果进行分析。结果：与对照组相比较,OSAHS组悬雍垂粘膜上皮层结构尚完整,但伴有明显的炎症表现,固有层厚度为0.92±0.21mm,对照组为0.24±0.07mm,P〈0.01;同时,不同程度OSAHS、不同程度体块指数患者的粘膜固有层厚度的比较均有显著性差异。OSAHS组的悬雍垂肌纤维密度为85.47±29.54,对照组为149.70±22.68,P〈0.01;重度OSAHS悬雍垂肌纤维密度为72.04±14.47,中度重度OSAHS为117.70±32.09,P〈0.01。对照组中肌纤维的排列整齐、连接紧密、形态规整,实验组绝大部分悬雍垂肌纤维标本排列不规则,而且随着的OSAHS程度的加重,其排列越混乱。结论：OSAHS患者的悬雍垂从粘膜到肌肉都发生明显的病理改变,出现粘膜固有层增厚,肌纤维密度减少和肌纤维排列混乱、变性等表现,并且随着OSAHS程度的加重而加剧。提示悬雍垂组织的病理改变与OSAHS发生、发展有密切的相关性。     

糖调节正常代谢综合征患者胰岛素抵抗及炎性因子的变化

目的：探讨糖调节正常代谢综合征患者的胰岛素抵抗及炎性因子的改变。方法：将62例研究对象分为对照组和糖调节正常代谢综合征（MS）组。所有患者均进行空腹血清胰岛素水平（FINS）、超敏C反应蛋白（hs—CRP）和肿瘤坏死因子α（（TNF-α）等检测并比较分析。结果：MS组的FINS、hs—CRP和TNF-α均较对照组显著增高,胰岛素敏感指数显著降低。简单相关分析显示hs—CRP和TNF—α与腰围、TG、SBP、FINS均呈显著正相关,与HDL—C、DBP等则无明显相关。多元逐步回归分析显示TNF-α和hs—CRP值与FINS水平间均有线性回归关系,而与腰围、TG、SBP等则均无线性回归关系。结论：糖调节正常代谢综合征患者,同样存在着胰岛素抵抗及炎性因子的改变,且其炎性程度与胰岛素抵抗密切相关。