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相似文献
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1.
目的探讨非小细胞肺癌组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达和树突细胞浸润的关系及临床意义。方法采用免疫组织化学法检测经外科手术切除的43例非小细胞肺癌组织及15例癌旁组织标本中CD1α、CD83、VEGF、微血管密度(microvessel density,MVD)的表达情况。结果(1)肺癌组织中CD83阳性细胞表达率较癌旁组织减少,VEGF和CD34阳性细胞表达率较癌旁组织增加,差异均有统计学意义(P〈0.05);(2)有淋巴结转移组的CD83阳性细胞浸润程度明显高于无淋巴结转移组(P〈0.05)。Ⅲ期肺癌VEGF阳性表达率明显高于Ⅰ期和Ⅱ期(P〈0.05);(3)肺癌组织VEGF阳性表达组中CD83阳性细胞数量明显减少,而MVD明显增加。与VEGF阴性表达组相比差异均有计学意义(P〈0.05)。结论VEGF与肺癌组织中浸润树突细胞(TIDC)的成熟存在负相关,可能参与肺癌组织微血管形成和肿瘤的免疫逃逸。  相似文献   

2.
吴萍  叶晓锋  吕怀盛  秦憬 《宁夏医学杂志》2007,29(1):10-12,F0003
目的 探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和表皮生长因子受体(EGFR)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及与临床、病理的关系。方法 对经随诊资料完整的术后非小细胞肺癌患者组织标本60例、癌旁组织加例和肺正常组织5例,采用S—P免疫组化法检测MMP-9和EGFR。结果 60例NSCLC中MMP-9蛋白的阳性表达率为63.33%,20例癌旁组织的阳性表达率为10%,5例正常组织未见阳性染色细胞。EGFR的阳性表达率为65.00%,20例癌旁组织及5例正常组织未见阳性染色细胞。癌组织MMP-9和EGFR与癌旁组织相比差异有显著意义(P〈0.05)。MMP-9的表达与肿瘤的TNM分期、淋巴结转移呈正相关(P〈0.05),EGFR与肿瘤大小、TNM分期、病理分级、淋巴结转移有显著性差异(P〈0.05)。MMP-9和EGFR的表达与患者的年龄、性别、吸烟习惯及肿瘤的病理类型间无显著性差异(P〉0.05)。结论 MMP-9和EGFR的信号传导对于非小细胞肺癌的侵袭和转移起着重要作用,MMP-9和EGFR的共同高表达是肺癌不良预后的指标。  相似文献   

3.
胡雅兵 《四川医学》2011,32(7):1007-1011
目的检测表皮生长因子受体、血管内皮生长因子在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达情况及NSCLC的微血管密度,探讨三者与NSCLC临床病理特征之间的关系及三者彼此的关系。方法采用免疫组化(S-P法)检测EGFR、VEGF在136例NSCLC及28例癌旁正常对照组织中的表达情况,通过CD34染色计数136例NSCLC及28例癌旁正常对照组织的MVD。结果 EGFR、VEGF在NSCLC组织中的阳性表达率及MVD明显高于癌旁正常对照组织。EGFR、VEGF的阳性表达及MVD均与NSCLC的TNM分期和有/无转移有关(P〈0.01);VEGF的阳性表达与NSCLC的分化程度有关(P〈0.05);三者均与NSCLC的组织学类型无关(P〉0.05)。Spearman相关分析显示EGFR与VEGF在NSCLC中的阳性表达呈正相关(P〈0.01);VEGF在NSCLC中的阳性表达与MVD呈正相关(P〈0.01);EGFR在NSCLC中的阳性表达与MVD无明显相关性(P〉0.05)。结论 EGFR、VEGF在NSCLC组织中高表达可促进肺癌的侵袭和转移。VEGF主要通过促进新生血管的形成,加速肺癌的侵袭和转移。  相似文献   

4.
目的:研究血管内皮生长因子(VEGF),基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与肿瘤血管形成的关系。方法:用免疫组化(S-P法),染色技术对95例NSCLC石蜡组织标本的VEGF、MMP-2及肿瘤微血管密度(MVD)进行检测和分析。结果:VEGF、MMP-2在肿瘤细胞阳性表达率明显高于癌旁的正常肺组织(P<0.01)。VEGF及MMP-2阳性表达癌组织中的MVD显著高于阴性表达癌组织中的MVD。VEGF表达与TNM分期及淋巴结转移有关(P<0.05),和肿瘤病理分级增高无显著相关(P>0.05)。MMP-2表达与肿瘤病理分级及淋巴结转移有关(P<0.05)。结论:VEGF和MMP-2可能参与了NSCLC的新血管生成,故VEGF、MMP-2的检测可作为判断NSCLC转移及预后的指标。  相似文献   

5.
目的:血管发生对于原发性肝癌的生长,复发,转移至关重要,本研究的目的是探讨在评价肿瘤新生血管和手术患者预后方面,CD105的作用及其是否优于CD34。 方法:选取原发性肝癌根治切除术的石蜡包埋标本100例,每例标本取两个肿瘤组织点位和一个癌旁非肿瘤组织点位,构建孔径为1.1mm,15×10排列的组织芯片块两块,连续切片后分别用CD105、CD34、VEGF单克隆抗体进行免疫组化染色,进行CD105标记的微血管密度(MVD-CD105)和CD34标记的微血管密度(MVD-CD34)定量计数、VEGF的半定量计数,并与相应患者的临床病理学参数和无病生存期进行统计学分析。 结果:CD105,CD34均表达在微血管内皮细胞膜;CD105在肝癌组织表达阳性率100%,癌旁组织表达阳性率32%;CD34在肝癌组织表达阳性率100%,癌旁组织表达阳性率2%。肿瘤内MVD-CD105与MVD-CD34呈正直线相关(r=0.575, P < 0.01),肿瘤内MVD-CD105数值随VEGF表达的增强而升高,有直线相关关系(r=0.227, P <0.05),但MVD-CD34与VEGF表达强度无相关(r=0.172, P > 0.05 )。肿瘤内MVD-CD34和MVD-CD105均与TNM分期呈正相关(P <0.05);另外肿瘤内MVD-CD105还与有无静脉侵犯有关(P <0.05),但MVD-CD34与之无关(P > 0.05)。将肿瘤组织内MVD值的均数做为分界,高MVD-CD105组较低MVD-CD105组的无病生存率降低有统计学意义(P < 0.01),而高MVD-CD34组和低MVD-CD34组相比,无病生存率则差异无显著性(P > 0.05)。另外癌旁非肿瘤组织CD105阳性组的无病生存率也较阴性组明显降低(P <0.05)。 结论:本研究显示CD105在标记肝癌新生血管方面优于CD34,肿瘤内MVD-CD105在判断原发性肝癌术后患者预后方面也优于MVD-CD34,癌旁非肿瘤组织内CD105的阳性表达与患者肿瘤早期复发,转移有关。  相似文献   

6.
目的 探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung caflcer,NSCLC)组织中HIF-1α的表达及其与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、微血管密度(microvessel density,MVD)的关系。方法 应用免疫组织化学技术检测48例非小细胞肺癌中HIF-1α、VEGF的表达,用CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞并计数微血管密度。结果 48例NSCLC组织中HIF-1α阳性表达率为35.4%,与正常肺组织比较差异有显著性(P〈0.05)。HIF-1α表达与VEGF呈正相关(γ=0.542,P〈0.05),与MVD呈正相关(γ=0.673,P〈0、05)。结论 HIF-1α可通过调节其靶基因VEGF的表达而刺激肿瘤血管的生成,可能在非小细胞肺癌发生发展中起重要作用。  相似文献   

7.
应用S-P免疫组化法对85例肺癌及25例肺良性疾病标本进行了P53蛋白及EGFR的检测。结果:P53蛋白在肺癌中的阳性率为50.6%(43/85)。鳞癌及大细胞癌阳性率显著高于腺癌及小细胞癌的阳性率(P<0.05)。肺良性疾病标本均阴性。P53蛋白阳性者的淋巴结转移率(79.1%,34/43)显著高于P53蛋白阴性者的转移率(57.1%,24/42)(P<0.05)。提示P53蛋白在肺癌的发生发展及转移中起重要作用。EGFR在肺癌中的阳性率为72.9%(62/85),而在肺良性病变中为12%(3/25),两者阳性率差异显著(P<0.05)。EGFR过度表达与肺癌病理类型及是否发生转移均无相关性。肺癌癌旁组织EGFR阳性率65.3%(62/95)。增生组癌旁组织阳性率(81.0%,47/58)显著高于无增生组阳性率(40.5%,15/37)(P<0.05),无增生组癌旁组织阳性率显著高于肺良性疾病阳性率(P<0.05)。提示EGFR过度表达与癌旁组织的增生密切相关,可能是肺癌发生的早期事件,在肺癌的发生中起重要作用。P53蛋白及EGFR共同表达者淋巴结转移率(85.3%,29/34)显著高于非共同阳性者的转移率(48.8%,21/43)(P<0.01)。因此,P53蛋白及EGFR共同阳性提示肺癌具有高度转移潜能,预后可能较差。  相似文献   

8.
目的观察分析表皮生长因子受体(EGFR)和血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌中的表达状况,及GP方案对表达不同肿瘤患者的疗效差异。方法选取68例非小细胞肺癌患者为研究对象,采用吉西他滨加顺铂化疗2周期,观察患者EGFR及VEGF在鳞癌及腺癌患者中的表达状况及相关性,分析阳性患者与阴性患者疗效差异。结果EGFR)及VEGF表达阳性在鳞癌患者中高于腺癌患者,EGFR及VEGF表达分布Spearman相关分析结果两者表达呈正相关性,VRGF表达阳与阴性患者总有效率无明显差异(P〉005);EGFR表达阳性与阴性患者总有效率有统计学差异(P〈0.05)。结论EGFR可作为非小细胞肺癌患者GP方案敏感性的指标之一,EFGR检测可为肺癌个体化治疗提供一定参考。  相似文献   

9.
目的:探讨survivin和PTEN在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达情况及其与NSCLC临床生物学行为的关系。方法:应用免疫组织化学方法检测survivin和PTEN在78例NSCLC组织、46例癌旁组织和12例非癌肺良性病变组织中的表达情况,并将结果进行相关性分析。结果:Survivin在非癌良性病变组织、癌旁组织、非小细胞肺癌中的阳性表达率分别是0、10.9%、67.9%.其蛋白表达逐渐增强(P〈0.05);非小细胞肺癌中的survivin表达显著高于癌旁肺组织及非癌良性病变组织中的表达(P〈0.05)。PTEN在非癌良性病变组织、癌旁组织、非小细胞肺癌中的阳性表达率分别是100%、91.3%、47.4%,其表达逐渐减弱(P〈0.05):非小细胞肺癌中的PTEN表达低于癌旁肺组织及非癌良性病变组织中的表达(P〈0.05)。survivin蛋白的表达与NSCLC的病理学分级、淋巴结转移、TNM分期有关(P〈0.05)。PTEN蛋白的表达与NSCLC的病理学分级、淋巴结转移、TNM分期有关(P〈0.05)。Survivin与PTEN表达呈负相关(P〈0.05)。结论:Survivin和PTEN在NSCLC中的异常表达与其生物学行为密切相关,survivin在非小细胞肺癌中过度表达,PTEN在非小细胞肺癌中表达降低,并且二者的表达呈负相关,二者可作为NSCLC判断病情和评价预后的参考指标。  相似文献   

10.
目的本研究探讨LYVE-1和CD31在非小细胞肺癌(non—small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其与肿瘤转移的关系.方法采用EnVision显色系统免疫组化方法检测40例NSCLC癌组织和40例癌周组织LYVE-1和CD31的表达,并计数LYVE-1和CD31标记的癌组织及癌旁组织中的微淋巴管(MLVD)和微血管密度(MVD).结果NSCLC癌组织与正常肺组织和癌旁组织中MLVD差异有统计学意义(P〈0.001);癌组织中MLVD在有淋巴结转移组与无淋巴结转移组比较差异有统计学意义(P〈0.001);癌组织中MLVDⅠ期+Ⅱ期与Ⅲ期+Ⅳ期比较差异有统计学意义(P〈0.001);但NSCLC癌组织中MLVD与性别、年龄、肿瘤大小、组织学类型和分化程度无关(P〉0.05).NSCLC癌旁组织MVD显著高于癌组织MVD,差异有统计学意义(P〈0.001);NSCLC有淋巴转移组MVD高于无淋巴转移组,比较无统计学意义(P〉0.05);NSCLCⅢ期+Ⅳ期MVD高于Ⅰ期+Ⅱ期,比较无统计学意义(P〉0.05).相关性分析统计表明,MLVD/MVD在NSCLC癌周组织中的表达无相关性(r=0.034,P〉0.05).结论NSCLC中LYVE-1和CD31表达水平可作为判断病情进展和肿瘤转移的指标之一.  相似文献   

11.
目的探讨肿瘤转移抑制基因蛋白(Kiss-1)和血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(non—smallcelllungcancer,NSCLC)中的表达与微血管密度(MVD)相关性研究。方法收集我院NSCLC组织标本68例,采用免疫组化sP法检测各组Kiss-1和VEGF的表达和微血管密度(MVD)(CD34标记)。结果NSCLC组中Kiss-1和VEGF阳性率和MVD值均与对照组有明显差异(P〈0.05);Kiss-1和VEGF阳性表达均与NSCLC组的临床分期、有无淋巴结转移相关,并且在NSCLC组织中两者表达呈负相关;NSCLC组中Kiss-1和VEGF阳性者的MVD值与其阴性者存在明显差异(P〈0.05),在有无淋巴结转移者中Kiss-1和VEGF阳性者的MVD值有统计学意义(P〈0.05),相关性分析得出Kiss-1和VEGF的表达与MVD值存在显著相关性(P〈0.05)。结论Kiss-1和VEGF在NSCLC发生和转移中可能起重要作用,Ki8S--1和VEGF与NSCLC的浸润转移密切相关,可作为预后的判断指标。  相似文献   

12.
目的研究环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和微血管密度(microvessel density,MVD)在非小细胞肺癌(non-smallcell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及其与临床病理的关系。方法应用免疫组化SP法检测78例NSCLC组织中COX-2、PCNA、VEGF及CD34表达的微血管密度(MVD)。结果78例NSCLC中,COX-2、PCNA及VEGF的阳性表达率分别为61.5%、89.74%及60.25%,CD34表达的MVD值为(38.5±7.59),COX-2表达与NSCLC组织学、临床分期和淋巴结转移之间存在显著性差异(P〈0.01),TNM(tumor-node-metastasis)分期中Ⅲ~Ⅳ期组,PCNA阳性表达率高于Ⅰ~Ⅱ期,存在显著差异(P〈0.01);有淋巴结转移组VEGF阳性表达率高于无淋巴结转移组,存在显著差异(P〈0.01);COX-2阳性表达与VEGF及MVD的表达之间存在显著差异(P〈0.01),COX-2阳性表达强度与PCNA阳性表达强度之间存在显著差异(P<0.01)。结论COX-2、PCNA、VEGF和MVD在NSCLC发生发展中可能起协同作用,同时检测NSCLC组织中COX-2、PCNA、VEGF及MVD有助于判断患者预后。  相似文献   

13.
肺癌中P-AKT的表达与血管生成   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨磷酸化蛋白激酶B(P-AKT)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与肺癌血管生成的关系。 方法:应用免疫组织化学S-P法检测P-AKT、血管内皮细胞生长因子(VEGF)以及微血管密度(MVD)在46例NSCLC组织中的表达,并分析三者的表达与NSCLC临床病理特征的关系以及三者之间的相关性。 结果:NSCLC中P-AKT、VEGF的阳性率分别为43.5%和67.4%,明显高于正常肺组织的0%和22.2%(P<0.05)。P-AKT的表达与肺癌的分化程度、分期、淋巴结转移密切相关(P<0.05)。VEGF的表达与肺癌的分期、淋巴结转移密切相关(P<0.05)。肺癌、正常肺组织中MVD值分别为24.62±6.21和13.26±5.96,两者相比,差异有统计学意义(P<0.05)。MVD值的高低与肺癌的分期、转移、分化程度密切相关(P<0.05)。P AKT在肺癌中的表达与VEGF和MVD值密切相关(P<0.05)。结论:P-AKT在肺癌组织中的表达显著增高,并与肺癌的分期、转移和分化相关,P-AKT可以通过促进肺癌血管的生成导致肺癌的转移。  相似文献   

14.
目的分析非小细胞肺癌(NSCLC)中雌激素受体ER(ERα、ERβ)表达与血管内皮生长因子(VEGF)表达、肿瘤微血管密度(MVD)计数和肿瘤临床指标的相关性,探讨ER表达的意义及其对肺癌微血管生成的影响。方法采用免疫组化EnVision法检测研究54例NSCLC患者,以及10例正常肺组织、10例肺良性肿瘤组织中ERα、ERβ和VEGF的表达及MVD计数。结果正常肺组织和肺良性肿瘤组织中无ERα和ERβ表达,NSCLC中ERα、ERβ和VEGF阳性表达率分别为20.4%(11/54)、45.1%(26/54)和64.8%(35/54)。ERα的表达在各项肺癌临床参数间均无显著性差异;ERβ在腺癌中阳性表达率显著高于鳞癌(P〈0.05),高分化癌组ERβ阳性表达率显著高于低分化+中分化癌组(P〈0.05)。VEGF表达在淋巴结转移及肺癌TNM分期间存在差异(P〈0.05)。ERα与VEGF表达、MVD计数呈正相关性(P均〈0.05)。ERβ与VEGF表达、MVD计数无相关性。结论 NSCLC中ERβ表达与病理分类和分化程度有关,提示ERβ表达对NSCLC类型、恶性程度判断具有一定的参考价值。ERα表达与VEGF表达及MVD计数呈正相关性,表明ERα可能通过调节VEGF的表达而促进肺癌微血管的生成。  相似文献   

15.
目的探讨非小细胞肺癌科scLc)组织中nm-23和VEGF蛋白的表达情况及其临床意义。方法通过免疫组化和组织芯片技术,分别检测208例NSCLC患者肿瘤组织、150例癌旁组织及17例良性疾病肺组织中nm-23和VEGF蛋白的表达状况。结果①NSCLC癌组织中nm-23蛋白的表达程度显著高于癌旁组织及良性肺疾病组织(P〈0.001);nm-23蛋白表达程度与NSCL的C临床分期、分化程度相关(P〈0.05)。②NSCLC癌组织中VEGF蛋白表达程度显著高于癌旁组织及良性肺疾病组织(P<0.001);VEGF蛋白表达程度与NSCLC分化程度、临床分期和淋巴结转移与否相关(P〈0.05)。结论①NSCLC肿瘤组织中nm-23及VEGF蛋白均呈高表达,提示两者与NSCLC的发生发展密切相关;②NSCLC的临床分期及分化程度与nm-23蛋白表达程度相关。NSCLC的临床分期、分化程度及淋巴结转移与否与VEGF蛋白表达的程度相关,提示两者均与肿瘤恶性生物学行为密切相关。  相似文献   

16.
目的探讨宫颈癌中EGFR及VEGF的表达与宫颈癌的关系及其相关性。方法采用免疫组化EnVision法检测80例宫颈癌组织芯片中EGFR和VEGF的表达,分析其与宫颈癌临床病理特征的关系及其间相关性。结果宫颈癌中的EGFR和VEGF阳性表达率分别为94.8%、79.1%,癌旁组织中的表达率分别为15%、20%。两者在两种组织中的表达有显著差异(P<0.01)。EGFR表达与肿瘤大小、组织类型、病理分级、浸润深度、淋巴结转移、临床分期有关(P<0.05);VEGF与肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期有关(P<0.05);EGFR和VEGF表达两者之间有显著性相关性(r=0.2548,P<0.05)。结论 EGFR和VEGF高表达与宫颈癌的生长、浸润转移及预后有相关性,两者在宫颈癌的发展中可能存在协同作用。  相似文献   

17.
目的研究CD40、人乳头瘤病毒(HPV)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)及CD34在不同宫颈组织上的表达及其对宫颈癌肿瘤血管生成的影响。方法收集239例子宫颈组织标本及临床病理资料,其中正常子宫颈组织38例,慢性宫颈炎43例,宫颈上皮内瘤变(CIN)102例,宫颈鳞状上皮癌标本56例。采用免疫组织化学链霉菌抗生素蛋白过氧化物酶连接(SP)法检测不同宫颈组织中CD40、HPV16/18-E6、VEGF的表达以及以CD34抗体检测宫颈癌的微血管密度(MVD)。结果 CD40分子、HPV16/18-E6、VEGF和CD34+MVD在宫颈癌中均为高表达,与正常宫颈组织及慢性宫颈炎组织相比,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。CD40分子的在宫颈癌组织中的表达与HPV16/18-E6、VEGF以及CD34+MVD的表达成正相关(P〈0.01或〈0.05)。CD40分子在宫颈癌中的表达和肿瘤有无淋巴结转移、肿瘤肌层浸润深度亦成正相关(P〈0.01或〈0.05)。结论 CD40分子在宫颈癌肿瘤发生、发展过程及肿瘤血管的生成中起着一定的作用;CD40分子在宫颈癌组织上的表达不仅为研究肿瘤的临床进展提供了参考指标,同时也为宫颈癌的肿瘤生物学治疗提供了一靶分子。  相似文献   

18.
李满红  陈铭伍  冼磊 《广西医学》2011,33(4):413-416
目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中表皮生长因子受体(EGFR)的表达情况及其与临床病理、民族的关系。方法采用荧光定量PCR检测76例NSCLC患者(肺癌组)和23例癌旁组织及8例非癌肺组织(非癌组织组)EGFR的表达。结果 EGFR mRNA在肺癌组中表达量高于癌旁组织组,癌旁组织组表达量高于非癌组织组(P〈0.05)。EGFR表达与肿瘤的病理类型、性别、年龄、民族、吸烟指数无明显相关性(P〉0.05),Ⅲ期、Ⅳ期表达量高于Ⅰ期、Ⅱ期,有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者(P〈0.05)。结论广西NSCLC患者癌组织中EGFR呈高表达,并且其表达与肿瘤临床分期及有否淋巴结转移有关。  相似文献   

19.
COX-2基因在非小细胞肺癌中的表达及其与VEGF、CD105的关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)基因在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与血管内皮生长因子(VEGF)和CD105的关系。方法逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测64例NSCLC组织及相对应的正常组织中COX-2mRNA的表达,免疫组织化学法检测VEGF、CD105蛋白的表达,以CD105计数微血管密度(MVD)。结果NSCLC组织COX-2mRNA表达阳性率为67.2%,相应正常组织则为14.1%(P<0.01);NSCLC组织COX-2mRNA表达强度高于相应正常组织(P<0.01)。COX-2mR-NA的表达与VEGF的表达显著相关(P<0.01),COX-2阳性癌组织的MVD高于COX-2阴性表达者(P<0.05)。结论NSCLC组织中COX-2表达上调且微血管被激活,COX-2可能通过诱导VEGF表达或与VEGF、CD105协同作用而促进肿瘤血管形成。  相似文献   

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