81例老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征临床特点分析

目的：探讨老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与中年OSAHS临床特点和多导睡眠监测特征的差异,为诊断及个体化干预老年OSA HS提供参考依据。方法分析81例老年OSA HS和123例中年OSA HS的一般情况、临床表现和多导睡眠图特点,并按BM I匹配比较两组临床表现及多导睡眠指标差异。结果老年及中年OSA HS患者均以男性居多,老年组BMI及颈腹围均小于中年组（P＜0．05）,而胸围大于中年组（P＞0．05）。老年组的临床症状如嗜睡、打鼾、晨起头痛、口干及夜间憋醒发生率均低于中年组,差异具有统计学意义（P＜0．05）,而并发症如高血压、糖尿病等患病率明显高于中年组,差异具有统计学意义（P＜0．05）。老年组OSAHS患病程度主要分布于轻中度,中年组主要分布于中重度,但差异无统计学意义（P＞0．05）。REM期AHI老年组大于中年组（P＜0．05）,AHI低于中年组（P＜0．05）;NREM Ⅰ＋Ⅱ期大于中年组,差异有统计学意义（P＜0．05）;而NREM Ⅲ＋Ⅳ期、REM期、平均SaO2（％）、MAI小于中年组,LSAT（％）大于中年组,但差异均无统计学意义（P＞0．05）。结论老年OSAHS患者典型临床表现的发生率低于中年组,然而高血压、糖尿病等并发症患病率明显高于中年组,二者OSAHS严重程度相近,PSG监测结果与中年组存在差异,且REM期AHI与中年组差异明显。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者夜间血压变化分析

目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）合并高血压患者夜间血压的变化,探讨OSAHS与高血压的相关性。方法选取95例（A组）确诊为OSAHS合并高血压的患者,95例（B组）单纯OSAHS患者为研究对象,分别记录所有患者体质指数、颈围／身高的比值、就诊时血压,完成至少7h的多导睡眠监测（PSG）,同时测量睡前血压,夜间血压,醒后即刻血压,并行比较分析。结果两组体质指数和颈围／身高的比例差异无统计学意义;不同严重程度的OSAHS患者的最高血压高低的差异无统计学意义。呼吸紊乱指数（AHI）与醒时即刻-入睡收缩压差值,入睡-睡前舒张压差值无统计学相关性（P〉0．05）,与入睡-睡前SBP差值及醒时即刻-入睡舒张压（DBP）差值的差异有统计学意义（P〈0．05）。结论入睡-睡前收缩压及醒时即刻-入睡舒张压的变化与AHI相关。通过夜间不同时点血压测定,避免对病人睡眠状态的打断及影响,有利于对OSAHS患者的心脑血管并发症及预后进行更好的评价。     

冠心病相关因素与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的关系

目的探讨冠心病相关因素与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的关系。方法利用冠状动脉造影及便携式Embhta睡眠监测系统对127例胸痛或胸闷的鼾症患者进行分组,并对其血糖、胆固醇、尿酸、高敏C反应蛋白及纤维蛋白原进行分析,比较其相关性。结果OSAHS组与对照组间年龄、甘油三酯、胆固醇差异无统计学意义（P〉0．05）,血糖差异有统计学意义（P〈0．05）。OSAHS组尿酸,高敏C反应蛋白及纤维蛋白原均高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）,OSAHS组与对照组比较AHI、LsPO2 T90（min）差异有统计学意义（P〈0．01）。OSAHS组合并冠心病、肥胖及高脂血症的百分率与对照组比较有统计学意义（P〈0．05）,但合并高血压、糖尿病的百分率与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。OSAHS组血清CRP水平与AHI T90（nin）呈正相关（P〈0．01）,与LSPO2呈负相关（P〈0．01）。Logistic回归分析表明,在控制肥胖、高血压、糖尿病、高脂血症的影响后,OSAHS患者冠心病的患病危险增加。结论在冠心病的发病过程中,OSAHS的参与及严重程度和冠心病发病密切相关。OSAHS可能经氧化应激,睡眠中断引起炎症反应及交感神经兴奋性改变等多条途径影响并导致冠心病发生率增高。     

儿童单纯性肥胖体质指数与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关性

目的：研究单纯性肥胖儿童发生阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的影响因素,分析体质指数（BMI）和OSAHS之间的关系。方法：选取52例确诊OSAHS的单纯性肥胖患儿（肥胖组）及50例体检健康儿童（对照组）。常规测量两组儿童身高和体重,计算BMI,并进行多导睡眠图检测。对BMI及多导睡眠图检测参数进行相关性分析。结果：肥胖组与对照组身高对比差异无统计学意义（P〉0．05）;肥胖组BMl、呼吸暂停低通气指数（AHI）、二氧化碳分压（PCO2）显著高于对照组（P〈0.01）;肥胖组氧分压（PO2）、夜间平均氧饱和度（MSaO2）和夜间最低氧饱和度（LSaO2）显著低于健康对照组（P〈0．01）。肥胖组BMI与AHI呈显著正相关（r=0．675,P〈0．05）;与MSaO2、LSaO2呈显著负相关（r=-0733、-0.741,均P〈0．05）。结论：儿童肥胖是OSAHS的危险因素．BMI与OSAHS的严重性呈正相关。     

南宁市儿童睡眠呼吸障碍与超重和肥胖关系的调查

目的调查南宁市学龄前及学龄儿童睡眠打鼾和相关的超重和／或肥胖发生关系。方法采取随机整群分层抽样方法,应用由家长完成的问卷调查表,对12个幼儿园、8所小学和6所初级中学的6999名2—14岁儿童进行调查,确定夜间睡眠打鼾及相关症状的发生情况。实际发放调查问卷总数为9000份,应答8150份,回收率为90．6％。有效问卷6999份。结果本组儿童打鼾现患率32．7％,男性儿童打鼾发生率（44．22％）高于女性儿童（28．58％）,差异有统计学意义（P〈0．01）。儿童打鼾现患率以5岁以下儿童相对较高为35．86％。打鼾儿童有较高的体重超重现患率（13．61％）和肥胖现患率（8．68％）。超重和／或肥胖儿童打鼾发生率（13．61％）高于无超重和／或肥胖儿童（8．68％）（P〈0．05）。超重和／或肥胖儿童有打轩并呼吸暂停的发生率为3．04％,与无超重和／或肥胖儿童的有打鼾但不伴呼吸暂停的发生率1．13％相比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。Logistic回归分析与睡眠打鼾儿童相关因素中扁桃体肥大、超重和／或肥胖及肥胖家族史为打鼾发生的危险因素。结论超重和／或肥胖儿童有较高的夜间睡眠打鼾报告率。适当控制体重对避免夜间睡眠打鼾或睡眠呼吸障碍的发生有意义。     

定量组织速度成像观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征儿童右心功能的研究

目的应用定量组织速度成像（QTVI）评价阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）儿童腺样体和（或）扁桃体切除术前、术后右心功能变化,探讨儿童OSAHS对右心功能的影响及QTVI的临床应用价值,确定手术对儿童OSAHS的治疗作用。方法经多导睡眠监测（PSG）确诊的腺样体肥大和（或）扁桃体肥大的OSAHS儿童55例为实验组,根据呼吸暂停低通气指数（AHI）分为轻度、中度及重度0SAHS组,选取正常对照组20例,应用QTVI技术进行检测。39例中重度OSAHS患儿接受腺样体和（或）扁桃体切除术,术后25例随访6个月再行PsG及QTVI。分析比较各组参数的变化以及与0SAHS的关系。结果术前中度及重度OSAHS组收缩期峰值速度（Vs）低于正常对照组,差异均有统计学意义（P〈0．05）,舒张早期峰值速度（Ve）、舒张晚期峰值速度（Va）及Ve/Va各组间差异无统计学意义（P〉0．05）。中重度OSAHS组Vs与AHI呈正相关（R=0．471,P〈0．05）,与最低血氧饱和度（LSa02）呈负相关（R=-0．410,P〈0．05）。术后6个月AHI明显降低、LSaO2明显升高,而QTVI示Vs升高,均与术前比较差异有统计学意义（P〈0．05）,与正常对照组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论中重度OSAHS患儿早期有不同程度右室收缩功能下降,三尖瓣环QTVI技术参数能够敏感反映OSAHS患儿右心功能早期改变,在判断右心功能早期变化方面有重要价值。手术切除腺样体和（或）扁桃体是治疗儿童OsAHs的有效方法,可使心肌功能障碍发生逆转。     

Epworth嗜睡量表评估阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征病情的价值

目的探讨Epworth嗜睡量表（ESS）评估阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）病情的价值。方法OSAHS患者116例,单纯鼾症患者16例。分析ESS分值与呼吸暂停低通气指数（AHI）、最低血氧饱和度（LAST）的关系。结果单纯鼾症组、轻度OSAHS组、中度OSAHS组的ESS评分的均数逐渐升高（P〈0．05）,但重度、中度OSAHS组的ESS评分差异无统计学差异（P〉0．05）。无低氧血症组、轻度低氧血症组、中度低氧血症组、重度低氧血症组的ESS评分的均数逐渐升高（P〈0．05）。AHI与ESS评分量呈正相关关系（P〈0．05）,LAST与ESS评分呈负相关关系（P〈0．05）。结论Epworth睡眠量表对评估阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者病情的严重程度有一定价值。     

睡眠呼吸暂停与睡前、醒后血压变化关系的初步研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）在高血压病发病中的作用。方法纳入2003年9月-2007年9月在呼吸睡眠监测中心就诊、Epworth嗜睡量表评分〉9分的成年患者，进行多导睡眠图（PSG）和血压检测，根据睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）将所有对象分为4组，比较各组患者睡前与醒后的血压变化，了解血压变化与PSG的各项指标的相互关系。结果共1528例患者入选。非OSAHS组患者（AHI〈5次／h，n=172）的睡前、醒后血压无显著差异（P〉0．05）；轻度OSAHS组患者（AHI≤20次／h，n=435）的舒张压升高1．73mmHg；中度OSAHS组患者（AHI≤40次／h，n=307）的收缩压和舒张压分别升高3．52mmHg和3．71mmHg；重度OSAHS组患者（AHI〉40次／h，n=614）的收缩压和舒张压分别升高3．72mmHg和4．22mmHg。轻度OSAHS组患者夜间收缩压的变化与微觉醒指数呈显著正相关（r=0．25，P〈0．05）。中度OSAHS组患者夜间收缩压的变化与体重指数（BMI）呈显著正相关（r=0．25，P〈0．05）。重度OSAHS组患者夜间收缩压的变化与BMI、最长呼吸暂停时间呈正相关（r值分别为0．26和0．25，P均〈0．05）；夜间舒张压的变化与AHI、平均呼吸暂停时间（MA）呈正相关（r值分别为0．22和0．17，P均〈0．05）；夜间平均血压的变化与AHI和MA呈正相关（r值分别为0．25和0．20，P〈0．05）。结论OSAHS可引起夜间血压升高，但幅度不大；影响血压的因素因OSAHS的严重程度不同而各异。     

肥胖引起的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征不宜手术

目的观察手术治疗肥胖引起的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的疗效,探索有效的治疗方法。方法手术组：对25例肥胖合并OSAHS患者手术前、垂咽腭成形术（UPPP）手术2年后行多导睡眠监测（PSG）。呼吸机组29例肥胖合并OSAHS患者应用持续正压通气（CPAP）或者双水平持续正压通气（BIPAP）呼吸机治疗,并对治疗前、后2～3年行多导睡眠监测,对相关数据进行统计学处理。结果手术组治疗后25例仍有睡眠呼吸障碍及低氧血症,治疗前后对比差异无统计学意义（P〉0．05）。呼吸机组（对照组）无睡眠呼吸障碍及低氧血症,治疗前后对比差异有统计学意义（P〈0．01）;组间比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论对单纯肥胖引起的OSAHS手术治疗无效或效果差,不主张常规手术。无创呼吸机或者减轻体重是治疗单纯肥胖引起的OSAHS的有效方法。     

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征上气道结构的MRI研究分析

目的利用磁共振成像（MRI）对儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的上气道结构进行测量分析,探讨儿童OSAHS上气道的结构特点。方法选择原发性鼾症组（Ps组）30例和OSAHS组30例,同时随机选择30例正常儿童作为对照组,应用MRI对上气道进行空间测量和软组织测量,结果进行统计学分析。结果①空间测量：3组儿童之间相比,鼻咽气道截面积、口咽气道截面积、腭咽气道截面积、气道斜径,比较差异有统计学意义（P〈0．05）;②软组织测量：舌体截面积3组之间差异无统计学意义（P〉0．05）;OSAHS组比Ps组及对照组腺样体截面积大、腺样体斜距长,比较有统计学意义（P〈0．05）;OSAHS组、Ps组比对照组扁桃体截面积大,比较有统计学意义（P〈0．05）。结论应用MRI可以判定OSAHS儿童上气道的狭窄情况,可作为诊断儿童OSAHS的重要辅助手段。     

一期多平面微创手术治疗轻中度睡眠呼吸暂停低通气综合征35例

目的：探索一期多平面微创手术治疗轻中度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的可行性和临床效果。方法回顾性分析35例行一期多平面微创手术治疗轻中度OSAHS患者的临床资料,并进行统计学处理分析。结果治愈8例（22．9％）,显效22例（62．7％）,有效5例（14．3％）,无效0例。平均呼吸暂停低通气指数（AHI）术前（18．6±7．5）、术后（8．0±3．3）,差异有统计学意义;平均最低血氧饱和度（LSaO2）术前（78．4±6．1）％、术后（84．4±5．2）％,差异有统计学意义;平均 Epworth嗜睡量表（ESS）评分术前（11．6±2．5）、术后（7．7±2．4）,差异有统计学意义。主观症状均明显改善,术后1个月随访未出现反流、吞咽困难等症状。结论一期多平面微创手术后患者AHI、LSaO2及ESS指标均改善明显,一期多平面微创手术可以作为轻中度OSAHS患者治疗的一种选择。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征儿童认知行为异常与血清BDNF的相关性研究

目的通过研究儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）认知行为异常与血清BDNF的关系,阐释儿童OSAHS认知行为异常可能的发病机制。方法选择经整夜多导睡眠监测诊断的40例OSAHS及22例单纯鼾症的4-12岁儿童为研究对象,并以22例健康儿童为对照组。采用Conners简明症状问卷评定儿童行为问题,酶联免疫吸附方法检测各组儿童血清中脑源性神经营养因子（BDNF）的浓度。结果OSAHS及单纯鼾症组存在行为问题的比率高于健康对照组（P〈0．01）,而两组之间无统计学差异（P〉0．05）。OSAHS组、单纯鼾症组BDNF水平低于健康对照组（P〈0．01）,而两组之间无统计学差异（P〉0．1）。OSAHS组伴有行为异常者BDNF水平低于不伴有行为异常者（P〈0．01）;单纯鼾症组伴有行为异常者BDNF水平低于不伴有行为异常者（P〈0．05）。结论OSAHS及单纯鼾症儿童较健康儿童有较高的认知行为异常发生率。血清BDNF水平的降低与OSAHS及单纯鼾症儿童的认知行为问题具有相关性。     

儿童腺样体肥大的直接数字化X线影像表现及临床应用价值

目的探讨儿童腺样体肥大的直接数字化X线影像表现及对儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的临床应用价值。方法选择120例鼾症儿童,采用直接数字化X线影像行鼻咽部侧位摄片,测量腺样体-鼻咽腔比值（A／N）．判断腺样体的大小;然后行多导睡眠图监测（PSG）,比较OSAHS患儿和原发性鼾症患儿A／N的差异,分析其临床价值。结果120例鼾症儿童A／N分布于0.51～0.88。OSAHS患儿75例,A／N0.68～0．88（0．79±0.06）;原发性鼾症患儿45例,A／N0.51～0．69（0.57±0．05）,OSAHS患儿A／N显著高于原发性鼾症患儿（P〈0.01）;OSAHS患儿中0．60≤A／N〈0．70 5例,A／N≥0.70 70例,原发性鼾症患儿A／N〈0．60 28例,0．60≤A／N〈0．70 17例,OSAHS患儿A／N≥0.70的比例显著高于原发性鼾症患儿（P〈0．01）。结论直接数字化X线影像测量儿童A／N简便、实用,能直观清晰显示腺样体的形态和大小,以及鼻咽腔的宽度和肥大的腺样体阻塞鼻咽腔造成上气道狭窄的程度;A／N对于儿童OSAHS的诊断及治疗具有重要的指导意义。     

鼻内镜下鼻腔结构重建手术在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征治疗中的探讨

目的探讨鼻内镜下鼻腔结构重建手术在治疗OSAHS中的作用及必要性。方法选择伴有鼻腔阻塞性病变的OSAHS54例患者,施行鼻内镜下选择性鼻腔多结构重塑手术。术前、术后3～6个月分别行ESS评分及PSG监测,并评估鼻腔通气、打鼾及憋气程度,根据ESS评分、AHI和LSaO2评估疗效。结果有效统计51例,术后鼻腔通气明显改善,打鼾、憋气亦有不同程度改善;术前、术后构成比变化,Ⅰ型和轻度OSAHS患者总有效率较高;而Ⅳ型和重度OSAHS患者术前及术后3～6个月AHI、LSaO2及ESS差异无统计学意义,P〉0.05。结论鼻阻塞性病变对OSAHS有重要影响,根据情况实行鼻内镜下鼻腔结构重塑个体化微创手术在OSAHS的治疗中具有积极作用。     

X线定位侧位片测量鼾症儿童上气道结构

目的：利用X线定位侧位片测量原发性鼾症（PS）及阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）儿童上气道及其周围结构,探讨鼾症儿童上气道的结构特点。方法：选择2008年10月至2010年12月因打鼾来本院就诊的儿童,根据多导睡眠监测结果分为Ps组53例,轻度0SAHS组51例,中重度0SAHS组57例;选择同期抽动一秽语综合征、无打鼾儿童50例作为对照组。对四组儿童颅面骨性结构、软组织、上气道及其空间结构进行测量。结果：骨性结构测量：鼾症各组儿童舌骨一下颌平面距（AH—MP）、舌骨-眼耳平面距（AH．FH）、舌骨-颈椎前平面距（AH—CVP）明显大于对照组（P〈0．05）,鼾症各组间比较差异无统计学意义。软组织测量：鼾症儿童腺样体面积（AA）明显大于对照组（P〈0．05）,中重度0SAHS组最大,轻度0SAHS组和Ps组比较差异无统计学意义;鼾症儿童腺样体厚（AT）、软腭长（SPL）、软腭厚（SPT）、软腭面积（SPA）明显大于对照组（P〈0．05）,鼾症各组间比较差异无统计学意义。上气道测量：鼾症儿童鼻咽气道面积（NA）、鼻咽气道前后径（PNS—UPW）、最窄后气道间隙（PAS）明显小于对照组（P〈0．05）,中重度0SAHS组最小,轻度0SAHS组和Ps组比较差异无统计学意义;鼾症儿童碍咽气道面积（PA）、腭咽气道前后径（SPP—SPPW）明显小于对照组（P〈0．05）,鼾症各组间比较差异无统计学意义。空间结构测量：鼾症儿童腺样体鼻咽腔比率（A／N）、腺样体／鼻咽腔面积（AA／NTA）明显大于对照组（P〈0．05）,中重度OSAHS组最大,轻度OSAHS组和PS组比较差异无统计学意义。鼾症儿童最窄后气道间隙／气管直径（PAS／TD）明显小于对照组（P〈0．05）,中重度OSAHS组最小,轻度0SAHS组和PS组比较差异无统计学意义。AT、AA、SPA、A／N、AA／NTA与呼吸紊乱指数（AHI）呈正相关（P〈0．05）,NA、PNS—UPW、PA、SPP—SPPW、PAS、PAS／TD与AHI呈负相关（P〈0．05）。结论：腺样体肥大阻塞鼻咽部气道,扁桃体肥大、软腭增大加重了腭咽部气道阻塞;低位、靠前的舌骨是造成鼾症的原因之一;X线能较好地测量上气道及其周围结构,在鼾症儿童上气道结构研究中具有重要价值。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征日间嗜睡与夜间低氧血症相关性研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者日间嗜睡发生率及其程度,及与夜间低氧血症的相关性。方法 184例符合入选条件,经多导睡眠图(PSG)检查的受检者分为OSAHS组及非OSAHS组,PSG检查前行Epworth嗜睡评分(ESS)问卷调查,根据AHI将OSAHS组分为轻、中、重度组,分析OSAHS组及非OSAHS组ESS评分及轻、中、重度OSAHS患者ESS评分的差异,并将ESS评分与夜间血氧饱和度等各项参数进行相关分析。结果 OSAHS患者嗜睡发生率远高于非OSAHS患者(χ2=29.821,P<0.05)。OSAHS越严重,夜间最低血氧、夜间平均血氧值越低;重度组夜间血氧低于90%时间高于轻度组及中度组。嗜睡组的AHI、ESS评分、夜间血氧低于90%时间均高于非嗜睡组,夜间最低血氧低于非嗜睡组。直线相关分析提示OSAHS患者的ESS评分与夜间最低血氧饱和度、夜间平均血氧饱和度、夜间血氧低于90%的时间及颈围、腰围、BMI、AHI相关,但在控制了颈围、腰围、BMI、AHI等因素的偏相关分析显示ESS评分与夜间血氧饱和度相关不强。结论ESS对OSAHS患者的初筛及判断病情严重程度有一定预测价值,虽然OSAHS患者日间嗜睡与夜间低氧血症有一定相关性,但相关性不强,因引起夜间低氧血症因素众多,不能单独以ESS推测和评价OSAHS患者夜间低氧状况。     

原发性高血压患者血压变异性与肾功能损害的相关性研究

目的：观察原发性高血压患者血压变异性对肾功能损害的影响。方法：对86例轻中度原发性高血压患者按24h收缩压血压变异性均值递增顺序分为EH1组（43例）和EH2组（43例）。进行24h动态血压监测和24h尿微量清蛋白及肾功能生化测定,观察并比较患者血压变异性对肾功能损伤的影响。结果：两组患者血压变异性有非常显著性差异（P〈0.01）;24h、日间、夜间收缩压和舒张压的血压平均值比较无显著性差异（P〉0.05）;24h尿微量清蛋白有非常显著性差异（P〈0.01）。除了日间收缩压血压变异性与尿蛋白无明显相关性外,其余时间收缩压和舒张压血压变异性与尿蛋白的分泌均呈正相关。EH1组与EH2组血肌酐、血尿素氮比较无显著性差异（P〉0.05）。结论：原发性高血压患者血压变异性与高血压性肾脏损伤密切相关。     

148例鼾症及阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征危险因素的分析

 目的 探讨年龄、肥胖、Epworth嗜睡量表（Epworth sleepiness score,ESS）评分等指标与鼾症和阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS）发病及严重程度的相关关系。方法 对2008年5~7月因睡眠时打鼾就诊的148名患者进行问卷调查和主观评分,进行至少1次的夜间多导睡眠图监测（polysomonography,PSG）,并记录身高、体重,计算体重指数（BMI）。年龄、BMI、最低SaO2（%）、ESS评分、最大氧减（%）、总暂停时间、平均呼吸紊乱指数（respiratory disorder index,RDI）之间相关关系应用Pearson correlation检验计算;单纯鼾症组及OSAHS轻、中、重各组间比较采用广义线性模型分析。结果 OSAHS患者中比例男性高于女性,随年龄增长发生率呈递增趋势。ESS评分、BMI、最低SaO2与RDI在统计学上有非常显著的相关关系,且以上因素与OSAHS的严重程度亦有明显的相关关系（P<0.05）。结论 OSAHS在打鼾就诊人群中患病率高,年龄、肥胖是易患因素。BMI、ESS评分、最低SaO2与RDI有良好的相关性,临床上可作为初步判断OSAHS患者病情的指标。     

血清IL-18,ANP在阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者中的表达及临床意义

目的 检测阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压患者血清白细胞介素-18(Interleukin-18,IL-18)、心房钠尿肽(ANP)的表达情况,并探讨其在OSAHS合并高血压患者发病机制中的作用.方法 选择62例无心脏疾病、肝肾疾病、内分泌及免疫风湿病及生理性多饮等病症的OSAHS患者或单纯鼾症患...     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清瘦素及瘦素受体水平的变化

目的探讨血清瘦素（leptin）及瘦素受体（leptin R）水平在不同严重程度及肥胖程度的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者中的变化。方法应用酶联免疫吸附法（ELISA）测定71例OSAHS患者和14名正常对照者血清leptin及leptin R水平,同时计算体质量指数（BMI）、监测呼吸暂停低通气指数（AHI）等指标。结果 （1）AHI与BMI成显著正相关（r=0.4711,P〈0.01）。（2）AHI≤20次/h组中,肥胖组leptin R水平明显高于非肥胖组（P〈0.05）,leptin水平的差异无统计学意义（P〉0.05）;AHI〉20次/h组中,肥胖组的leptin水平明显高于非肥胖组（P〈0.01）,leptin R水平的差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 OSAHS与肥胖关系密切。中、重度肥胖OSAHS患者leptin R水平不再明显升高,提示leptin-leptin R调节系统已基本失去调节代偿作用,必须予以积极治疗以改善预后。