心脏生物起搏的研究进展

心脏生物起搏主要包括基因生物起搏和细胞生物起搏。生物起搏尚处于动物实验研究阶段,应用于临床还面临许多问题,但是随着基因工程技术和分子生物学的不断发展,生物起搏将成为治疗缓慢性心律失常的新技术。     

心脏生物起搏的研究进展

心脏生物起搏主要包括基因生物起搏和细胞生物起搏。生物起搏尚处于动物实验研究阶段,应用于临床还面临许多问题,但是随着基因工程技术和分子生物学的不断发展,生物起搏将成为治疗缓慢性心律失常的新技术。     

心脏生物起搏及其相关研究

近来,生物起搏逐渐成为心脏起搏治疗研究的新热点。目前国内外研究已取得一定进展:包括利用基因工程增加细胞舒张期内向电流、降低细胞复极电流、增加4期除极速度以提高心肌细胞自律性;利用不同起搏细胞移植技术进行修复或替代心脏起搏或传导细胞;以及基因和细胞技术的联合来达到生物起搏的目的。但各种研究手段尚存在的不足,如:稳定性差、持续时间短、调控困难、安全性低等问题尚待解决。     

细胞治疗在生物起搏中的研究进展

随着分子生物学、细胞生物学和基因工程改造细胞技术的飞速发展，以及对起搏电流的进一步阐明，生物起搏成为心律失常治疗中的探索“热点”。心脏生物起搏指利用细胞分子生物学及其相关技术对受损的自律性节律点或特殊传导系统的组织进行修复和替代，使心脏的起搏和传导功能得以恢复。目前生物起搏的研究策略大多在基因领域和细胞领域，本文就其中细胞生物起搏领域里近年来的研究成果及存在问题作一综述。     

心脏生物起搏细胞治疗的研究进展

自1958年首次问世至今，电子起搏器治疗已成为心律失常，特别是缓慢性心律失常的首选治疗方法。70余年来，虽然人工心脏起搏器的技术逐渐完善，临床适应证也不断拓宽，但其也暴露了一些缺点，如电池寿命有限、价格昂贵、感染、出血、电极脱位及缺乏对神经激素自动反应性等。从心脏生理功能和人体适应性的角度，理想的起搏器应该是生物起搏器。随着分子生物学和细胞生物学的发展，近几年来，生物起搏心脏的技术不断取得突破。目前生物起搏主要集中于两个方面，即细胞治疗和基因治疗。在此我们将重点阐述细胞治疗的研究进展。     

生物起搏细胞调控方法的研究进展

自从电子起搏器进入临床以来,无数房室传导阻滞和病态窦房结综合征患者的生活质量得到了极大改善,但它仍存在感染、缺乏生理反应性和电池寿命有限等问题.生物起搏就此应运而生,生物起搏核心的问题是获得和正常窦房结细胞具有相同功能的起搏细胞,目前调控生物起搏细胞生成的方法多种多样,例如可通过单基因、多基因联合以及信号通路调控等方法...     

干细胞移植用于心脏起搏的研究进展

电子起搏器治疗窦房结功能障碍及其它心脏传导系统疾病已获得较好的效果,但也伴随一些负面效应:高费用、有限的电池寿命及缺乏对神经激素生理性反应等。细胞移植是一项快速发展的治疗方法,其中干细胞移植在心脏起搏方面的基础研究获得了突破性的进展,现就此作一综述。     

细胞生物起搏的研究进展

<正>电子起搏器是缓慢性心律失常如病态窦房结综合征、房室传导阻滞等的首选治疗方法。目前,全世界有300万人装有人工电子起搏器,每年有高达60万患者需置入新的起搏器。虽然电子起搏器在技术上已经相当成熟,但存在各种缺点,如电池寿命有限,需反复更换;对机体神经体液调节缺乏应答;起搏器电极可能发生脱位、折断;具有心律失常起搏阈值增高、起搏器感知障碍的风险;存在电磁干扰,并且置入起     

右室起搏部位研究进展

起搏器植入以来,右室心尖部起搏一直为传统起搏位置,随着对其研究的深入,寻找更佳的起搏位点,成为人们研究的热点.新的起搏部位研究主要集中在右室流出道、右室中位间隔、右室流人道、直接希式束、希式束旁及心室双部位起搏,现对上述几种起搏部位的电极固定位置、及其对心电、机械活动及对心功能影响等方面进行综述.     

生物起搏

应用起搏治疗缓慢性心律失常的历史可追溯到1932年，美国的心胸外科医生Hyman设计制成了一台发条驱动的电脉冲发生器，并为一例心脏停搏的病人成功地使用了这一技术。Hyman之后，用电刺激心脏替代或帮助心脏产生节律性电活动的心脏起搏技术已有70余年历史。70余年来，技术逐渐完善的人     

生物起搏器的研究进展和展望

心脏生物起搏器是近年来心脏起搏的研究热点,目前主要集中在三大治疗策略;(1)细胞治疗;(2)基因治疗;(3)激素治疗.心脏生物起搏器处于研究初步阶段,应用于临床面临许多问题,但是随着分子生物学和基因-工程技术的发展,心脏生物起搏器必将造福于人类.     

重建心脏生物起搏器模型的体外研究

目的研究超极化激活环核苷酸门控阳离子通道基因亚型4(HCN4)改造的大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)与心室肌细胞共培养,构建具有自律性的心脏生物起搏器模型的可行性;并研究MSC中过表达连接蛋白45(CX45)对以上生物起搏器模型自律性的影响。方法 (1)体外分离培养新生大鼠的心室肌细胞,鉴定纯度及活力;并通过膜片钳方法记录心肌细胞的自发性动作电位。(2)基因克隆的方法构建包含HCN4基因的穿梭质粒pCDH1-GFP-HCN4,并通过四质粒系统包装成慢病毒颗粒,转染大鼠的MSCs,构建成HCN4+MSCs;将仅转染有GFP基因的慢病毒颗粒的MSCs设为HCN4-MSCs。通过RT-PCR,以及荧光观察鉴定HCN4基因在MSCs中的表达;电压钳记录阳性转染细胞的起搏电流If。(3)将HCN~4+MSCs与乳鼠心室肌细胞共培养构建心脏生物起搏器模型,同时将HCN4-MSCs与心肌细胞共培养设为"HCN4-MSCs对照组"。为了监测生物起搏器的自律性,初步分析自律性变化的原因,计数心室肌细胞自发搏动频率、记录自发性动作电位;并通过免疫荧光标记等方法鉴定共培养的两类细胞间连接蛋白43(CX43)的表达;加入缝隙连接阻断剂甘珀酸验证缝隙连接在模型中的价值。(4)为了构建CX45基因稳定表达的MSCs细胞株,首先通过基因克隆的手段构建含有CX45基因的表达质粒pDsRED2-N1-RFP/Gja7,通过脂质体2000的介导将pDsRED2-N1-RFP/Gja7转染MSCs;G418筛选获得稳定转染的细胞株CX45+MSCs;同时将pDsRED2-N1-RFP空质粒转染的MSCs设为CX45-MSCs。为了鉴定MSCs中CX45基因的转录,进行了RT-PCR试验;CX43与CX45单克隆抗体免疫双标MSCs,鉴定CX45~+MSCs中连接蛋白类型的变化。(5)将CX45~+MSCs作为生物起搏的载体细胞,转染HCN4基因,构建HCN4~+CX45+MSCs;将HCN4~+CX45~+MSCs与乳鼠心室肌细胞共培养重新构建心脏生物起搏器;同时将CX45-MSCs中转染HCN4基因,与心肌细胞共培养后构建的生物起搏器模型设为"HCN4~+CX4     

超极化活化环核苷酸门孔通道与心脏生物起搏器

Hyperpolarization-activated cyclic-nucleotide-gated (HCN) channels in the heart modulate cardiac automaticity via the hyperpolarization-activated cation current (named If, Ih, or Iq ). Recent studies have unveiled the molecular identity of HCN (HCN1-4) channels. HCN isoforms are unevenly expressed in the heart, even in the sinoatrial node. Features of HCN currents have been characterized in cardiac and other types of cells or in cell lines transfected with the HCN isoforms. The factors modulating Ih and the physiological significance of HCN channels in the heart have been extensively investigated in recent years. The hypothesis for transplanting and/or creating biological pacemakers to replace diseased sinoatrial and/or atrioventricular nodes has been postulated and tested in animal models. Local overexpression of HCN2 channels in the left atrium or in the left conductive bundle branch of the left ventricle via gene delivery induced significant Ih and escape rhythms during vagal stimulation in canines. In addition, implantation of human mesenchymal stem cells with overexpression of HCN2 channels to the canine left ventricular wall was associated with formation of spontaneous escape rhythms of left-sided origin during vagal-stimulation-induced sinus arrest. This preliminary data suggest that the use of HCN channels may hold great promise in the development of biological pacemakers.     

超极化活化环核苷酸门孔通道与心脏生物起搏器(第二部分)

Abstract Hyperpolarization-activated cyclic-nucleotide-gated （HCN） channels in the heart modulate cardiac automaticity via the hyperpolarization-activated cation current （ named If, Ih, or Iq ）. Recent studies have unveiled the molecular identity of HCN （HCN1-4） channels. HCN isoforms are unevenly expressed in the heart, even in the sinoatrial node. Features of HCN currents have been characterized in cardiac and other types of cells or in cell lines transfected with the HCN isoforms. The factors modulating Ih and the physiological significance of HCN channels in the heart have been extensively investigated in recent years. The hypothesis for transplanting and/or creating biological pacemakers to replace diseased sinoatrial and/or atrioventricular nodes has been postulated and tested in animal models. Local overexpression of HCN2 channels in the left atrium or in the left conductive bundle branch of the left ventricle via gene delivery induced significant Is and escape rhythms during vagal stimulation in canines. In addition, implantation of human mesenchymal stem cells with overexpression of HCN2 channels to the canine left ventricular wall was associated with formation of spontaneous escape rhythms of left-sided origin during vagal-stimulation-induced sinus arrest. This preliminary data suggest that the use of HCN channels may hold great promise in the development of biological pacemakers.     

婴幼儿先天性心脏病术后应用临时起搏器的护理

目的总结先天性心脏病(先心病)心内直视术后携带临时起搏器患儿的护理经验。方法给予13例3岁以下行心内直视术后携带临时起搏器的患儿合理的心电监护,观察起搏效果及防治并发症,做好起搏器携带期间的安全护理。结果护士与医生配合默契,起搏器工作正常,患儿能维持适宜的心率和有效起搏,成功脱离起搏器。结论先心病术后应用临时起搏器的患儿经过医护的协作和精心护理,可顺利缓解心律失常给患儿带来的不利影响,促进患儿平稳地渡过术后恢复期。     

核磁共振成像与心脏起搏器的研究进展

核磁共振成像（MRI）环境可严重影响起搏器功能,从而植入心脏起搏器患者接受MRI检查成为禁忌.为了解决MRI对心脏起搏器产生的危害,MRI兼容性起搏器应运而生 现对MRI与心脏起搏器相互作用、心脏起搏器的改进及MRI兼容性起搏器的类型等方面作一阐述.     

右心室间隔部心脏起搏研究进展

右心室心尖部起搏改变了正常心脏的激动收缩顺序从而导致心脏组织及电学重塑、心脏收缩功能下降最终发生心力衰竭。右心室间隔部起搏可以获得接近正常生理的心室激动顺序,最大限度保持左、右双心室间正常的电激动顺序和收缩同步性;同时改善左房、左室的收缩同步性,增加左心室的舒张充盈时间,减少二尖瓣反流,有效地避免了起搏对血流动力学和心功能的不良影响。近来短期和长期研究发现右室间隔部心脏起搏可明显改善心脏活动的同步性,从而改善心功能、提高生活质量,认为右室间隔部心脏起搏治疗是对生理性心脏起搏的再认识。文章综述了右室心尖部起搏的病理生理及右室间隔部起搏治疗相关临床试验、显效机制、技术关键及存在的问题。     

实时三维超声心动图在心脏定量中的研究进展

实时三维超声心动图是新近发展的一项技术,是超声技术领域内的新突破,它能够快速实时地显示心脏三维空间结构、能够对心脏指标进行三维空间上的准确定量.现就实时三维超声心动图在心脏定量方面的研究作一综述.     

凋亡信号调节激酶1与心脏肥大研究进展

心脏肥大是心肌细胞对高血压、瓣膜病、急性心肌梗死及先天性心脏病等常见临床疾病的一种基本应答,是影响心血管疾病病死率和发病率的独立危险因素,其发病机制中信号转导通路的研究是当前研究热点。凋亡信号调节激酶1是有丝分裂原激活蛋白激酶的上游激酶,参与细胞的生长、分化、凋亡,近年来研究发现它与心脏肥大的发生也存在密切关系。