KA8肽对酒精所致大鼠胃粘膜损伤的保护作用

采用经胃管给禁食大鼠注入1mL纯酒精造成胃粘膜损伤的方法,观察预先给予KA8肽对胃粘膜的保护作用,实验结果表明,注入1mL纯酒精1h后,大鼠胃粘膜损伤严重,面积广泛.皮下注射KA8肽30、60μg/kg体重均可使酒精所致大鼠胃粘膜损伤明显减轻,损伤面积较对照组明显减少(P<0.01).由此推断,KA8肽对胃粘膜具有细胞保护作用.     

大蒜液对盐酸所致大鼠胃粘膜损伤的保护作用

本文观察两种不同浓度的大蒜液是否可以诱发大鼠适应性细胞保护作用而防止盐酸所致的胃粘膜损伤。30％或10％大蒜液作为弱刺激提前30分钟灌胃,均可防止盐酸所致的胃粘膜损伤,损伤指数由69.6±8.8分别下降至4.9±0.6和19.2±2.8(与对照组相比P<0.001),损伤抑制率分别为93％和73％,消炎痛提前60分钟灌胃,可阻断大蒜液对胃粘膜的保护作用。结果表明,大蒜液对胃粘膜有保护作用,其机制很可能是诱发内源性前列腺索的合成和释放而实现的。     

前列腺素对阿斯匹林诱发大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用

本文从不同形态学水平观察前列腺素（Ｐｒｏｓｓｔａｇｌａｎｄｉｎ Ｅ２，ＰＧＥ２）对阿斯匹林诱发大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用，结果表明：预先给予ＰＧ，能完全抑制胃粘膜大体病变，明显减轻粘膜深层的组织损伤，部分保护粘膜上皮细胞脱落。的描电镜下，可见胃腺体粘液分泌旺盛，腺颈细胞向胃小凹表面移行。显示ＰＧ对胃粘膜产生形态学上的保护作用，其机理与促进粘液分泌、加速上皮修复有关。     

慢性饮酒大鼠胃粘膜的适应性细胞保护作用

目的：观察胃内灌注钝酒精对慢性饮酒大鼠胃粘膜的损害，并探讨慢性酒精刺激对大鼠胃粘膜细胞更新的影响及其在适应性细胞保护作用中的意义。方法：以6％（V／V）的酒精作为大鼠饮水的惟一来源，分别在大鼠饮酒的不同时程内胃内灌注100％酒精，观察大鼠胃粘膜的损伤情况。同时用免疫组化和计算机图像处理技术观察饮酒不同时程的大鼠胃粘膜的细胞增殖和凋亡，了解其细胞更新的情况。结果：100％酒精灌胃后大鼠胃粘膜的损伤和对照组相比，饮酒后1天的大鼠胃粘膜改变差异无显著性，饮酒后3－14天大鼠的胃粘膜损伤有显著性降低，饮酒后28天的大鼠差异又无显著性。饮酒3－14天的大鼠有粘膜的细胞增殖和凋亡同步增加，提示在此时期内胃粘膜的细胞更新增强。结论：适当低浓度酒精反复刺激可以促进胃粘膜的细胞更新并引起大鼠胃粘膜的适应性细胞保护作用。     

一氧化氮在奥美拉唑对大鼠胃粘膜保护中的作用

目的 探讨一氧化氮（NO）在奥美拉唑对大鼠胃粘膜保护中的作用。方法 在乙醇诱导大鼠胃粘膜损伤前,预先给予奥美拉唑、L－硝基－精氨酸甲酯（L－NAME）、L－精氨酸、D－精氨酸静脉注射。测定胃粘膜血流量（GMBF）、胃液pH和胃粘膜NO2^-/NO3^-含量,并观察胃粘膜损伤指数（Ulcer index,UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化。结果 与模型损伤组化,奥美拉唑组大鼠UI明显降低（P＜0．01）,溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻（P＜0．01）。预先用L－NAME处理后,奥美拉唑保护胃粘膜损伤作用明显减弱;L－NAME抑制作用可被L－精氨酸拮抗,而不被D－精氨酸拮抗。静脉注射奥美拉唑,可增加GMBF和胃粘膜NO2^-/NO3^-,L-NAME可逆转这种作用,但对奥美拉唑抑制酸分泌作用无明显影响。结论 奥美拉唑对大鼠胃粘膜保护作用与NO有关,而与奥美拉唑抑制酸分泌作用无关。     

生长抑素对急性胃粘膜损伤保护作用的实验研究

为建立癌胚抗原（CEA）尼龙微球固相免疫放射分析法并应用于临床．采用Lodogen法125Ⅰ标记CEA单克隆抗体C－17，用单克隆抗体C－50、C－6化学包被尼龙微球制成固相抗体（N－SP）．建立一步法的CEAN－SPIRMA，灵敏度2μg／L，工作范围为5－80μg／L，批内和批间CV分别为4．63％和8．34％，回收率93．86－104．73％．结果：65例正常人CEA值为5．2±3．8μg／L，78例良性病人为12．3±5．4μg／L，87例恶性肿瘤病人为69．3±51．4μg／L．正常组与良性疾病组比较差异无显著意义（P＞0．05）；正常组与恶性肿瘤组比较差异有显著意义（P＜0．01），以上测定值与CEA放射免疫法结果比较相关系数r＝0.9328，P＜0．01，且提高了恶性肿瘤诊断率．结论：该方法操作简便、快速、准确，是一种新型有效而实用的分析技术，可推广使用．     

大豆油对阿斯匹林所致大鼠胃粘膜损伤的保护作用

给大鼠阿斯匹林糊状液100mg/kg一次性灌胃。之后各实验组在不同时间分别灌胃大豆油1～3次,每次1ml,未次大豆油或生理盐水灌胃48小时后观察粘膜损伤程度。结果:各实验组与对照组相比,粘膜损伤指数分别降低35.75％、55.80％和65.85％。各组差异具有高度显著性(P<0.001)。提示:大豆油对胃粘膜损伤有修复和保护作用。     

KA8肽的合成及其对五肽胃泌素刺激大鼠胃液分泌的抑制作用

胃酸分泌调节肽是一个37肽。1-29肽段即为胰高糖素,而C-端8肽称为KA8。用固相法合成了此八肽,并观察了它的生物活性。实验结果表明五肽胃泌素能明显刺激胃酸分泌,但这种刺激作用可被预先给予的KA8所抑制,因此,KA8可能是一种胃酸分泌调节肽。     

一氧化氮在奥美拉唑对大鼠胃粘膜保护中的作用

目的探讨一氧化氮(NO)在奥美拉唑对大鼠胃粘膜保护中的作用。方法在乙醇诱导大鼠胃粘膜损伤前,预先给予奥美拉唑、L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)、L-精氨酸、D-精氨酸静脉注射。测定胃粘膜血流量(GMBF)、胃液pH和胃粘膜NO2-/NO3-含量,并观察胃粘膜损伤指数(Ulcerindex,UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化。结果与模型损伤组比,奥美拉唑组大鼠UI明显降低(P<0.01),溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻(P<0.01)。预先用L-NAME处理后,奥美拉唑保护胃粘膜损伤作用明显减弱;L-NAME抑制作用可被L-精氨酸拮抗,而不被D-精氨酸拮抗。静脉注射奥美拉唑,可增加GMBF和胃粘膜NO2-/NO3-,L-NAME可逆转这种作用,但对奥美拉唑抑制酸分泌作用无明显影响。结论奥美拉唑对大鼠胃粘膜保护作用与NO有关,而与奥美拉唑抑制酸分泌作用无关。     

胃酸分泌调节肽和KA8肽的生物活性研究

分别中枢和外周给以胃酸分泌调节肽（ＯＭ）及其Ｃ端８肽ＫＡ８肽，观察并比较它们对胃酸分泌、血糖及其调节激素的影响．结果表明，外周给以ＫＡ８肽可抑制胃酸分泌，而脑室给以ＫＡ８肽和ＯＭ对胃酸分泌无影响，外周给以ＫＡ８肽和ＯＭ对血糖调节激素无影响，中枢给以ＯＭ具升高血糖的作用。     

胃酸分泌调节肽和KA8肽的生物活性研究

分别中枢和外周给以胃酸分泌调节肽(OM)及其C端8肽KA8肽,观察并比较它们对胃酸分泌、血糖及其调节激素的影响.结果表明,外周给以KA8肽可抑制胃酸分泌,而脑室给以KA8肽和OM对胃酸分泌无影响,外周给以KA8肽和OM对血糖调节激素无影响,中枢给以OM具升高血糖的作用.     

KA8肽抑制TRH和冷束缚引起的胃酸分泌增加

KA8是oxyntomodulin和glicentin的C端八肽(30-37)。KA8可以抑制胃酸分泌。我们设计了两个实验,证明KA8可以抑制冷束缚和TRH刺激引起的胃酸分泌,血中胃泌素水平无明显变化。这说明KA8不是通过抑制胃泌素而起作用的。     

电针对冷应激致胃黏膜损伤大鼠VIP免疫反应性的影响

目的:观察电针足三里穴对胃黏膜损伤大鼠血管活性肠肽(VIP)免疫反应性的影响;探讨VIP参与针刺对胃黏膜损伤防御性保护作用的机制.方法:40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、针刺组和非穴组.采用冷冻-束缚应激法复制大鼠胃黏膜损伤模型;免疫细胞化学ABC法结合图像分析,观察电针足三里穴对大鼠胃壁和迷走背核复合体VIP神经免疫反应性的影响.结果:冷冻-束缚应激大鼠胃黏膜损伤明显,胃黏膜出现点状、条状出血坏死灶,尤以胃窦部为主.胃壁VIP免疫反应阳性神经纤维数量减少.针刺组与模型组比较,胃壁和迷走背核复合体VIP神经免疫反应性明显增强(P<0.01).结论:电针足三里穴可引起胃黏膜损伤大鼠VIP神经元免疫反应性变化,提示VIP可能作为神经-内分泌-免疫调节网络的信号分子参与了针刺对胃黏膜的防御性保护作用.     

番泻叶对盐酸和消炎痛引起的大鼠胃粘膜损伤的保护作用

观察了番泻叶对HCl和消炎痛产生的大鼠胃粘膜损伤的保护作用,发现10%的番泻叶煎剂可明显减轻由0.6NHCl和皮下注射大剂量消炎痛所产生的胃粘膜损伤;且前一作用可被小剂量的消炎痛所取消,表明作用可能是通过刺激胃内前列腺素合成实现的。     

胃粘膜传入信息和一氧化氮在大鼠胃粘膜适应性保护中的作用

采用氢气清除法测定胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ），以１％利多卡因消除胃粘膜传入信息，以Ｌ－ｎｉｔｒｏ－ａｒｇｉｎｉｎｅｍｅｔｈｙｌ－ｅｓｔｅｒ（Ｌ－ＮＡＭＥ）阻断内源性一氧化氮生笺合成，研究大鼠胃内灌注低浓度盐酸乙醇后，灌注高浓度盐酸乙醇引起的胃粘膜血流适应性增多反应中，是否有胃粘膜传入信息和ＮＯ参与。     

原癌基因对肠黏膜屏障保护作用的研究进展

多种病理状态下肠黏膜屏障会受到损害,继而发生肠道细菌和内毒素移位,引发肠道外多脏器感染,严重时会导致全身炎性反应综合征,导致患者死亡。随着对原癌基因研究的深入,发现原癌基因除了可以引起细胞癌变外,也可参与细胞增殖,促进创伤组织的修复。了解肠黏膜屏障损害及修复机制对并发肠黏膜损害疾病的治疗和预防都有重要的临床意义。     

胃肠康对大鼠胃肠运动的影响及对胃粘膜的保护作用

本实验观察了中药制剂胃肠康,对大鼠胃肠运动的影响及对胃粘膜的保护作用。实验表明:胃内注射胃肠康后,胃、十二指肠、降结肠的运动幅度增加,预先切断双侧膈下迷走神经或皮下注射阿托品,可使胃肠康增强胃肠运动的作用明显减弱;另外,该制剂可明显减低由消炎痛所致的胃粘膜损伤,预先注射阿托品、酚妥拉明、心得安等,对这一保护作用均无影响。结果提示:胃肠康可能是通过兴奋胃肠道副交感神经促进胃运动,对胃粘膜的保护作用可能与胃肠交感和副交感神经作用的关系不大。