伤寒菌苗免疫减轻兔动脉粥样硬化的机理

为进一步明确伤寒菌苗免疫减轻兔动脉粥样硬化(动粥)的机理,将15只兔分为伤寒菌苗免疫组(n=8)和对照组(n=7),并测定免疫前后的血液流变学、血清脂质含量和细胞免疫功能的变化,结果血小板聚集活性由23.53±9.18降低到5.44±9.50,淋巴细胞增殖试验亦比对照组增强(P<0.05),细胞免疫功能免疫组为633.28±236.67cpm,对照组319.7±186.4cpm(P<0.05),但伤寒菌苗免疫对血液粘度和血清脂质代谢无明显影响,结果提示伤寒菌苗免疫与动粥病变呈明显相关性,同时可增强细胞免疫功能。     

免疫因素在动脉粥样硬化发病机制中的作用

采用一例颈总动脉自体移值的新方法,证明异种血清的免疫因素可直接损伤动脉內膜,不依赖于神经系统,明显促进动粥发生;伤寒菌免疫兔的移植段动脉均未发生动粥斑块,个别兔的动脉内无任何由眼可见的病变,表明伤寒菌苗免疫对动粥无明促进作用。     

动脉粥样硬化对兔心功能变化的初步观察

本研究采用损伤性心功能测定方法,观察动粥兔和正常兔在前负荷条件下心功能变化。在前负荷前两组兔的MAP,LVSP,+dp/dt_(max)和-dp/dt_(max)无明显差异;在前负荷后10min动粥兔表现+dp/dt_(max)和-dp/dt_(max)明显障碍(P<0.001,P<0.002,P<0.01),正常兔表现无变化。初步观察表明,动粥兔在心电ST段变化之前,心脏的贮备功能已有明显障碍。     

动脉粥样硬化家兔的胰岛功能变化探讨

采用胰岛素释放和糖耐量试验,探讨动脉粥样硬化兔的胰岛功能变化,正常兔作为对照组。动粥免表现为胰岛素释放和糖耐量试验障碍,呈糖尿病样倾向,讨论了动粥与Ⅱ型糖尿病之间可能存在的病因关系。     

一次静脉注射异种蛋白对家兔实验性动脉粥样硬化形成的影响

<正> 近年来,国内外对免疫损伤在动脉粥样硬化(以下简称动粥)发病机理中的作用颇为重视,甚至认为一次免疫损伤即可有持久地促进和加重动粥的作用。为进一步探讨一次免疫损伤在动粥发生中的作用,我们对比观察了一次与多次静脉内异种蛋白注射对动粥形成的影响,并对主动脉抗原抗体复合物进行了免疫荧光观察。     

拾零

兔病毒性出血症灭活脏器苗一次免疫后自然保护期的观察我县城郊乡闸北村某农户,于1985年初,从某地购进西德长毛兔3只,同年7月底产仔免7只,12月2日畜主用我站制备的兔病毒性出血症灭活脏器苗(批号为850925)给其10只兔免疫注射,每只兔2毫升。昱年4月中旬,先后又产两窝共13只仔兔,全部成活。兔群计23只。1987年2月13日,在1986年产出的13只兔中,有1只突然死亡,同时有3只表现精神差、采食减少、发热。畜生对发病兔用青霉素、链霉素治疗无效。以后发病兔增加,多在发病后10多小时内死亡。死亡时口、鼻、肛门流出血液。至至2月17日这13只兔全部死亡,其后发病停止。剖检死兔病变符合兔病毒性出血症病变。取病肝     

高压氧下调HIF-1α表达抑制动静脉内瘘内膜增生的研究

目的:研究高压氧疗法(hyperbaric oxygen,HBO)对于动静脉内瘘(arteriovenous fistula,AVF)的静脉内膜增生(venous neointimal hyperplasia,VNH)的影响。方法:36只健康新西兰兔随机分为3组(每组12只),分别为肾衰假手术组(假手术组)、肾衰动静脉内瘘高压氧干预组(实验组)、肾衰动静脉内瘘组(对照组)。各组均以腺嘌呤诱导的方式建立慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)模型,实验组、对照组新西兰兔建立AVF,并对实验组进行高压氧治疗。分别于开始HBO干预后第7、14、28天各组截取4只新西兰兔AVF静脉段血管,用HE染色评估各组内膜厚度,免疫组织化学技术和Western blot检测缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)的表达。结果:①28 d时,假手术...     

抗动脉粥样硬化药的研究进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis,以下简称动粥)是危害人体健康最严重的病症之一。多发生于主动脉、脑动脉及冠状动脉。后两者极易形成局部供血不足或血管破裂,出现严重的后果。防治动粥,探寻有效的抗动粥药,是摆在国内外医药科学工作者面前的一项重要任务。     

溴新斯的明缓释片的药动学及相对生物利用度

目的 研究溴新斯的明普通片与缓释片在新西兰兔体内的药动学和相对生物利用度.方法 6只健康新西兰兔随机分成2组,进行双交叉自身对照试验.用反相高效液相色谱法测定兔血浆中的药物浓度,采用DAS 2.0软件处理计算主要药动学参数.结果 溴新斯的明缓释片与普通片的主要药动学参数为:达峰时间(peak time,Tmax)分别为...     

前列腺素与动脉粥样硬化的关系

关于动脉粥样硬化(以下简称动粥)的发生机理,历来就有脂质浸润、损伤和血栓源等假说。近年来由于血栓恶烷A_2(TXA_2)和前列环素(PGI_2)的发现,对动粥发生的动力有了新的认识,认为血小板对动粥起重要作用,而血小板的功能又受前列腺素类物质(主要是TXA_2和     

大蒜素对金属基质蛋白酶表达的影响

目的：研究大蒜素对高脂血症家兔金属基质蛋白酶（MMP-13）表达的影响。方法：选用健康新西兰雄性大白兔36只,体重2．24-0．3。随机将36只新西兰雄性大白兔分为三组：（1）空白对照组（正常组）12只,每天喂食普通饲料;（2）阳性对照组（模型组）12只,每天喂食1g胆固醇＋10％猪油＋普通饲料;（3）大蒜素组（治疗组）12只,每天喂食1g胆固醇＋10％猪油＋普通饲料＋8mg／kg大蒜素。实验开始时,每天7：00治疗组腹腔注射大蒜素,其他两组腹腔注射等量的生理盐水2．5mg／kg。在第16周末,测量血脂指标（TC、TG、HDL—C、LDL—c）以及脂质过氧化产物丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的指标后,处死全部家兔。取主动脉标本观察并记录其形态学结果后进行HE染色观察并记录标本的病理变化,通过免疫组织化学方法观察并记录标本斑块内金属基质蛋白酶（MMP-13）的表达情况。结果：大蒜素能够降低血中TC、TG、LDL—C、升高HDL—C以及减少丙二醛的含量,并提高超氧化物歧化酶SOD的活力,同时能够降低斑块中金属基质蛋白酶（MMP-13）的阳性表达率。减小已经形成的动脉粥样硬化斑块的作用。结论：大蒜素具有降低血脂,抗脂质过氧化,降低斑块中金属基质蛋白酶（MMP-13）的阳性表达率,预防动脉粥样硬化形成的作用外,还对动脉粥样硬化斑块的消退有一定的影响。     

腹主动脉分叉处粥样斑块分布及其意义

动脉粥样硬化损害分布与动脉开口、分支有关。对39例尸体腹主动脉分叉处粥样斑分布进行观察及对7例左、右髂总动脉(有斑块)作1mm厚的连续横切,通过微机进行统计分析,发现左、右髂总动脉内斑块分布,均以分叉的内侧壁面为多。左、右侧分别占病变例数90％、93％。在病变血管中可见管壁内侧增厚的新月型斑块。从流体力学分叉管处的速度剖面可知,分叉管内侧壁面切应力高于外侧。这与粥样斑形成的高切应力理论相吻合。高切应力对内皮的损伤可看作是早期粥样斑块形成的始动因素之一。     

口服枸杞多糖对实验性动脉粥样硬化斑块预防作用的影响

目的：观察口服枸杞多糖（LBP）对动脉粥样硬化（AS）的预防作用。方法：40只雄性新西兰白兔随机分成5组：正常组、模型组、高剂量LBP组、中剂量LBP组、低剂量LBP组,每组8只。正常组始终喂饲普通饲料;模型组喂普通饲料＋质量分数为2％胆固醇,高剂量LBP组、中剂量LBP组及低剂量LBP组分别喂饲普通饲料＋质量分数为2％胆固醇＋20mg／kgLBP（高剂量组）、10mg／kgLBP（中剂量组）和5mg／kgLBP（低剂量组）。在第4、8、12周末,分别测量总胆固醇（Tch）、甘油三脂（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）。第12周一次处死所有动物并观察主动脉形态学变化及应用免疫组织化学染色进行指标的检测及分析。结果：与正常组相比,模型纽Tch、TG、HDL-C、LDL—C、MDA明显升高（P〈0．01）,SOD活力降低（P〈0．01）;三组LBP组与模型组比较,Tch、TG、LDL—C、MDA明显降低（P〈0．01）,HDL-C明显升高（P〈0．01）,SOD活力升高（P〈0．01）;而高、中、低剂量LBP组比较无明显差异。通过免疫组织化学染色发现：LBP组与模型组比较,主动脉斑块面积和斑块内平滑肌细胞明显减少;BCL-2,MMP-13的表达降低。结论：LBP不仅能够降脂,它还可以减少BCL-2,MMP-13的表达,这说明LBP能够对AS斑块性质产生影响,由此阻止动脉粥样硬化的发生发展。     

Establishing an animal model of unstable atherosclerotic plaques

Background Atherosclerotic plaque rupture and coronary thrombosis are the main causes of acute coronary syndromes. However, there is no animal model of unstable atherosclerotic plaques. The presence of the p53 gene in advanced atherosclerotic plaques and the sensitivity to p53-induced apoptosis of smooth muscle cells isolated from these plaques prompted us to build an animal model of unstable atherosclerotic plaques using p53 gene transfer. Methods Sixty-four New Zealand white rabbits were randomly divided into two groups: group A (n=54) and group B (n=10). Rabbits in group A underwent balloon-induced abdominal aortic wall injury and were then given a diet of 1% cholesterol, while rabbits in group B were given a diet of 1% cholesterol without the induction of aortic wall injury. At the end of the eighth week, rabbits in group A were randomly divided into two subgroups: group A1 (n=27) and group A2 (n=27). Recombinant adenovirus carrying p53 or β-galactosidase (LacZ) genes were injected through a catheter into the aortic segments rich in plaques in groups A1 and A2, respectively. Two weeks later, 10 rabbits each from groups A1 and A2 were killed to observe the occurrence of spontaneous plaque ruptures, and the remaining rabbits in groups A1, A2, and B all underwent pharmacological triggering with an injection of Chinese Russell’s viper venom (CRVV) and histamine. Results The over expression of p53 in group A1 ［(32.4±10.2)% vs (15.8±3.6)% in group A2 and (16.2±6.7)% in group B, P&lt;0.001, respectively］ resulted in a marked increase in cellular apoptosis ［(2.5±0.8)% vs (1.0±0.3)% in group A2 and (0.9±0.4)% in group B, P&lt;0.01, respectively］, an accumulation of inflammatory cells within the plaques, and a significant decrease in vascular smooth muscle cells (VSMCs) and in the thickness of the fibrous caps. Although spontaneous plaque rupture was rare in group A1, plaque ruptures and thrombosis occurred in 12 rabbits with a total of 20 lesions after pharmacological triggering. By contrast, pharmacological triggering led to plaque rupture and thrombosis in only 5 rabbits for a total of 7 lesions in group A2 and in none of the rabbits in group B. Conclusion After transfection with human wild-type p53 gene and pharmacological triggering, plaque rupture and thrombosis occur in most atherosclerotic lesions in rabbits, thus offering a reliable model for the further study of unstable atherosclerotic plaques.     

降脂通脉方抗高脂血症及动脉粥样硬化的实验研究

给家兔喂饲胆固醇饲料 8周形成实验性高胆固醇血症和动脉粥样硬化斑块 ,部分家兔于第 8周开始加用降脂通脉方喂养 16周 ,在不同的时间测量家兔血脂 ,实验结束后观察动脉壁的光镜及电镜改变。结果显示 :降脂通脉方能显著抑制血清总胆固醇 (TC)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)及甘油三酯 (TG)的上升。说明降脂通脉方能对抗实验性高脂血症 ,抑制动脉粥样硬化斑块的形成。     

家兔动脉粥样硬化斑块内LDL受体基因表达的研究

用高胆固醇喂养家兔，复制了动脉粥样硬化模型，对动脉粥样硬化斑块组织进行Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交后显示；斑块内ＬＤＬ受体基因表达明显增加。     

64层螺旋CT评价动脉粥样硬化病变的实验研究

目的:探讨64层螺旋CT血管造影(CTA)检查对兔主动脉粥样硬化早期病变的诊断价值.方法:通过高脂饮食建立15只新西兰大耳白兔的动脉粥样硬化动物模型.分别进行CT血管造影检查,并与病理结果进行对照研究,测量其敏感度.结果:高脂饮食2个月后实验兔主动脉开始出现病变,5个月后所有实验兔主动脉均发现粥样硬化斑块,CTA检查对...     

血小板聚集活动脉粥样硬化发生中的作用

为查明血小板聚集活性在动脉粥样硬化发生中的作用,在造成动粥模型前测定血小板对ADP的聚集性,分为高敏感性血小板组和低敏感性血小板组。结果表明,高敏感组的动粥斑块病变比低敏感组明显加重(P<0.05)。但是,两组脂质和脂蛋白变化,除胆固醇有明显差异外,其它各项指标比较均无差异(P<0.05)。