老年COPD 肺心病患者血浆TXB2 6—K—PGF1α变化的研究

本文通过31例老年慢性阻塞性肺病(COPD),肺心病患者及20例健康老年人的血浆血栓素B_2(TXB_2)、6-酮前列腺素F_(1α)(6-K-PGF_(1α))含量检测。结果显示COPD患者血浆TXB_2与对照组含量相比明显增高。肺心病患者血浆TXB_2值较对照组显著增高,6-K-PGF_(1α)值显著降低。且TXB_2值越高,6-K-PGF_(1α)值越低,肺心病患者的死亡率越高。     

LPO,PGI2／TXA2与动脉粥样硬化的研究进展

脂质过氧化能损伤血管内皮细胞，导致前列环素／血栓素Ａ２比值下降，引起血小板聚集性增强，血小板活化，释放５－羟色胺，血小板衍化生长因子及Ｏ＾＿２等，促进内皮细胞，平滑肌细胞和巨噬细胞内泡沫细胞的转化，加速动脉粥样硬化的形成和发展。     

肝损伤小鼠肝组织氧化／抗氧化平衡的变化及其与TXA2／PGI2？…

目的：探讨氧自由基（ＯＦＲ）及ＴＸＡ２－ＰＧＩ２在实验性肝损伤中的作用。方法：检测肝损伤小鼠肝组织过氧化脂质（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量以及血浆ＴＸＡ和ＰＧＩ２浓度。结果：与对照组比较肝损伤小鼠ＬＰＯ明显升高、ＳＯＤ明显降低，当归可逆转ＬＰＯ和ＳＯＤ的变化；肝损伤小鼠血浆ＴＸＢ２高于对照组，其浓度与肝细胞ＬＰＯ含量呈正相关（ｒ＝０．９５，Ｐ〈０．０１）。结论：ＯＦＲ与ＴＸＡ２／ＰＧＩ２     

胃乐散对大鼠溃疡组织TXA2、PGI2 及COX-2含量的影响及意义

目的 观察胃乐散对大鼠实验性溃疡血栓素A2(TXA2)和前列腺素I2( PGI2)及环氧合酶2(COX-2)的影响,并探讨其作用机理.方法 SD大鼠48只,随机分为正常对照组、模型组、胃乐散低剂量组、胃乐散中剂量组、胃乐散高剂量组和雷尼替丁组.采用冰醋酸烧灼法制备大鼠胃溃疡模型,连续用药后第14天处死大鼠,取溃疡部位组织提取蛋白.用ELISA法检测组织中血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的水平变化,并观察TXB2/6-Keto-PGF1α的比值变化.Western blot检测组织中COX-2的含量.结果 与正常对照组比较,模型组6-Keto-PGF1α、COX-2水平降低(P＜0.05),TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α升高(P＜0.05);胃乐散高剂量组6-Keto-PGF1α的含量高于正常对照组(P＜0.05).与模型组比较,胃乐散中、高剂量组及雷尼替丁组6-Keto-PGF1α、COX-2的含量增加,特别是胃乐散高剂量组增加更为明显(P＜0.01),胃乐散高剂量组及雷尼替丁组TXB2低于模型组(P＜0.05),特别是TXB2/6-Keto-PGF1α降低更为显著(P＜0.01).结论 胃乐散治疗胃溃疡可能是通过促进PGI2分泌,纠正TXA2/PGI2的失衡来实现的.     

脑心通胶囊对冠心病患者NO、ET、PGI2、TXB2含量影响的临床研究

目的 :观察冠心病病人服用脑心通胶囊后 ,一氧化氮 (NO )、血浆内皮素 (ET )、前列环素 (PGI2 )、血栓素B2 (TXB2 )含量变化。方法 :将 63例冠心病病人随机分为治疗组与对照组 ,检测并观察治疗前后NO、ET、PGI2 、TXB2 含量的变化。结果 :冠心病病人NO、PGI2 含量均低于正常人 (P <0 .0 1) ,血浆中ET、TXB2 含量均高于正常人 (P <0 .0 1) ,应用脑心通胶囊治疗后 ,NO、PGI2含量均高于治疗前 (P <0 .0 1) ,ET、TXB2 含量均低于治疗前 (P <0 .0 1)。结论 :脑心通胶囊具有纠正ET与NO失调及PGI2 、TXB2 的平衡失调 ,保护血管内皮细胞或促进血管内皮功能恢复 ,抑制血小板聚集的作用。     

实验性大鼠急性坏死性胰腺炎合并肺损害TXA2，PGI2的变化

急性坏死性胰腺炎部分肺损害，如何防治这种致死性并发症，仍是胰腺外科领域中的一项重要课题，关键在于其病理机制尚未完全阐明．近年来，前列环素Ｉ２（Ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎ，Ｉ２，ＰＧＩ２）和血栓素Ａ２（ＴｈｒｏｍｂｏｘａｎｅＡ２，ＴＸＡ２）在感染、免疫...     

COPD患者血清和诱导痰中前列腺素-E2水平的变化及意义

目的 检测慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)和稳定期血清和诱导痰中前列腺素-E2(Prostagland E2 PGE2)的水平,探讨PGE2在COPD发病机制中的作用.方法 选择AECOPD患者30例,稳定期患者30例,健康对照组30例.对诱导痰进行炎症细胞分类计数,测定血清和诱导痰上清液中PGE2水平,并分析PGE2与中性粒细胞、气流阻塞之间的相关性.结果 AECOPD患者血清及诱导痰中PGE2水平明显高于COPD缓解期,比较差异有统计学意义(P＜0.05),AECOPD组和COPD缓解期组痰中PGE2水平高于健康对照组,比较差异有统计学意义(P＜0.05).AECOPD患者诱导痰中PGE2水平与中性粒细胞数呈正相关(P＜0.05),与第一秒用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1占预计值％)呈负相关(P＜0.05).结论 PGE2参与COPD的炎症过程;诱导痰中PGE2水平可以作为COPD严重程度的指标.     

参附注射液对大鼠肝缺血再灌注NF-kappaB和PGI2/TXA2的影响

目的: 探讨参附注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及其机制. 方法: 24只Wistar大鼠随机分为IR组和SF组. SF组腹腔注射参附注射液, 10 mL/kg. IR组大鼠给予相同剂量的生理盐水. 两组均采用Pringle's法阻断肝门缺血15 min再灌注1 h、3 h, 测定血浆血栓素B2(thromboxane B2, TXB2)、6-酮-前列腺素F1alpha(6-keto-PGF1alpha)、肝组织NF-kappaB p65表达和肝组织匀浆GSH含量, 及观察肝组织形态学改变. 结果: 再灌注3 h SF组血浆TXB2低于IR组(118.7±19.1 vs 386.3±282.7, P>0.05), 6-keto-PGF1alpha高于IR组(1081.7±282.7 vs 960.0±209.9, P>0.05), 二者比值TXB2/6-keto-PGF1alpha低于IR组(0.11±0.03 vs 0.39±0.24, P<0.05); 再灌注1 h SF组NF-kappaB p65表达低于IR组(59.33%±11.06% vs 75.83%±11.46%, P<0.05); 而GSH稍高于IR组(47.59±19.07 vs 37.32±4.71, P>0.05). SF组肝实质细胞和线粒体损伤明显减轻. 结论: 参附注射液对肝缺血再灌注损伤有保护作用, 其机制与降低TXA2/PGI2比值, 抑制NF-kappaB活化有关.     

饮食调整对COPD缓解期营养不良患者的影响

大约30％～50％的缓解期COPD患者伴有营养不良。对营养不良的COPD缓解期患者进行饮食调整可改善其营养状况,从而提高免疫功能,增加呼吸肌和外周骨骼肌的收缩力,提高其生命质量。饮食调整期间每日摄入总热卡约为基础能量消耗量的150％～170％,蛋白质、脂肪、碳水化合物所供热量分别占15％、35％、50％左右,饮食调整疗程长短不等,一般3周左右即可见效。     

PGI2／TXA2失平衡与心肌缺血－再灌注

ＰＧＩ２／ＴＸＡ２失平衡与心肌缺血－再灌注同济医科大学附属同济医院心内科郭志凌综述赵华月审校由于了ＴＸＡ２相对ＰＧＩ２明显升高引起的前列环素／血栓素Ａ２（ＰＧＩ２／ＴＸＡ２）比例失调，通过促进血小板聚集和血管收缩等作用，在心肌缺血的发生和发展中起着很...     

卡托普利对肾血管性高血压大鼠TXA2／PGI2及血小板[Ca^2＋]i的影响

目的观察肾性高血压大鼠血浆ＴＸＡ２／ＰＧＩ２及血小板内钙的变化。方法Ｗｉｓｔａｒ大鼠手术组３０只，假手术组１０只，比较两组测定指标。结果二肾一夹型肾血管性高血压大鼠血浆ＴＸＡ２／ＰＧＩ２显著升高（Ｐ〈０．０５），血小板内「Ｃａ＾２＋」显著减少（Ｐ〈０．０１）。结论卡托普利对血小板内「Ｃａ＾２＋」ｉ的影响可能与其改善ＴＸＡ２／ＰＧＩ２比值有关。     

参附注射液对大鼠肝缺血再灌注NF-κB和PGI2/TXA2的影响

目的:探讨参附注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:24只Wistar大鼠随机分为IR组和SF组.SF组腹腔注射参附注射液,10 mL/kg.IR组大鼠给予相同剂量的生理盐水.两组均采用Pringle's法阻断肝门缺血15 min再灌注1h、3 h,测定血浆血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、肝组织NF-κB p65表达和肝组织匀浆GSH含量,及观察肝组织形态学改变.结果:再灌注3 h SF组血浆TXB2低于IR组(118.7±19.1 vs 386.3±282.7,P＞0.05),6-keto-PGF1α高于IR组(1081.7±282.7 vs 960.0±209.9,P＞0.05),二者比值TXB2/6-keto-PGF1α低于IR组(0.11±0.03 vs 0.39±0.24,P＜0.05);再灌注1 h SF组NF-κB p65表达低于IR组(59.33%±11.06% vs 75.83%±11.46%,P＜0.05);而GSH稍高于IR组(47.59±19.07 vs 37.32±4.71,P＞0.05).SF组肝实质细胞和线粒体损伤明显减轻.结论:参附注射液对肝缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与降低TXA2/PGI2比值,抑制NF-κB活化有关.     

血栓心脉宁片对急性血瘀大鼠血浆TXA2及PGI2含量的影响

目的 观察血栓心脉宁片对急性血瘀大鼠血浆血栓素A2(TXA2)及前列环素(PGI2)的影响.方法 采用两次注射肾上腺素加冰水浴的方法 建立急性血瘀大鼠模型,观察血栓心脉宁片对大鼠血浆TXA2及PGI2含量的影响.结果 血栓心脉宁低、中、高剂量组均可使急性血瘀模型大鼠血浆TXA2含量明显降低,而使血浆PGI2含量明显升高,以中剂量组效果最为明显,与脑心通胶囊具有相似的作用.结论 血栓心脉宁片可降低急性血瘀模型大鼠血浆TXA2含量,提高大鼠血浆 PGI2含量.