鸡一次经口给与溴苯磷后鸡血和脂肪组织中的浓度

溴苯磷(Phosvel)是一种特异的迟发性神经毒的有机磷农药,据报导溴苯磷可在脂肪组织中残留较长时间,它的毒性类似于丙胺氟磷等有机磷农药。为了观察溴苯磷一次经口给与后在血中和脂肪组织中的浓度,作者选用平均体重为1.93±0.23kg(平均±标准差)的45只母鸡作实验。共分为三组:第一、二组为实验组各21只,第三组为对照组3只。第一组经口剂量50mg/kg,第二组经口剂量250mg/kg。对照组3只母鸡的血和脂肪组织中都未检出溴     

氚标记黑索金在小白鼠体内分布和代谢的研究

LACA种雄性小鼠经口或静脉内给与203.5×10~3Bq(5.5μCi)/只和112.85×10~3Bq(3.05μCi含RDX0.055mg)/只~3H-RDX。给药后不同时间剖杀动物。取各种组织,器官,血,尿,粪进行测量。实验结果表明:~3H-RDX经不同途径进入体内后,都能迅速地从血液转移到各种组织中。经口时T1/2Ka=5分钟,T1/2α=50.4分钟。静脉给药T1/2α=9分钟。静脉给与时鼠体脏器中~3H-RDX含量的峰值:肺>心>肝>肾>脑>脾>睾丸>脂肪>肌肉,经口给与时峰值:肝>肾>肌肉>肺>脾>心>脑>睾丸>脂肪。同时发现两种途径给药各脏器的放射性均在12—24小时明显下降。经口给药后七天各脏器放射性接近本底;静脉注射后,小鼠立即出现抽搐、休克症状,1.5分钟后恢复正常,此时血中RDX浓度为1.57μg/ml,脑组织的浓度为0.82μg/g。经口~3H-RDX从鼠体排出的速率,尿大于粪,比值为1.3:1。第一天尿、粪排出量的总和为投与总量的64.82%。结果提示~3H-RDX广泛分布于小鼠体内,并经尿、粪排出体外。在所检查的组织中无明显的蓄积。     

氯仿对离体大鼠肝脏毒性的研究

为深入了解氯仿肝脏毒性的特点,我们在建立离体大鼠肝灌流模型的基础上,进行了氯仿对离体肝脏毒性的初步研究。材料和方法上海医科大学动物部提供健康雄性SD大鼠18只,体重180±10g,随机分为6组,每组3只。以Krebs-Henseleit碳酸盐缓冲液(pH7.4)为灌流液。以吐温80(4ml/L)为乳化剂,用灌流液作溶剂分别配制10、20、30和40mmol/L浓度的染毒溶液。灌流条件为:95％O_2+5％CO_2混合气,恒温37±0.5℃,灌流速度35±5ml/min。观察指标包括:肝脏外观、流出液中     

蔺草染土尘致大鼠肺部病变的实验研究

目的　研究蔺草染土粉尘的致尘肺作用。方法　SD雄性大鼠以非暴露式气管内染尘(5 0mg/只 ) ,于染尘后 3、6、12个月 ,取大鼠肺和肺淋巴结作病理和电镜观察 ,测定肺组织胶原蛋白和血清铜蓝蛋白 (CP)含量。结果　染尘后 12个月 ,蔺草染土尘组大鼠肺湿重 (2 .6 9± 0 .2 2 )g ,高于对照组 [(1.87± 0 .2 5 )g]和TiO2 组 [(2 .2 5± 0 .2 6 )g],但低于SiO2 组 [(11.4 1± 1.6 3)g];蔺草染土尘组大鼠肺干重 (0 .4 7± 0 .0 3)g ,高于对照组 [(0 .32± 0 .0 3)g]和TiO2 组 [(0 .4 1± 0 .0 8)g],但低于SiO2 组 [(2 .0 6± 0 .2 8)g];蔺草染土尘组大鼠肺胶原蛋白含量 [(10 3.0 8± 14 .79)mg]高于对照组 [(75 .96± 13.91)mg]和TiO2 组 [(85 .84± 17.6 2 )mg],但低于SiO2 组 [(497.5 0± 10 0 .80 )mg];蔺草染土尘组大鼠血清CP含量为 (18.0 3± 1.87)U/L ,高于对照组 [(15 .0 5± 2 .2 4 )U/L]和TiO2 组 [(16 .92± 1.6 7)U/L],但低于SiO2组 [(2 5 .37± 3.5 8)U/L]。以上各指标各组间的差异均有显著性 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。蔺草染土尘组大鼠病理观察可见肺巨噬细胞肺泡炎、Ⅱ型肺泡上皮细胞增多及肺泡间隔增宽 ,有 1～ 2级矽结节和少量胶原纤维性变。电镜下可见 ,蔺草染土尘组大鼠肺有初级和次级溶酶体及     

饮水中硅酸最高容许浓度的论据

为了确定饮水中硅的阈浓度,作者在饮水中含硅高的地区(>20mg/z)和低硅区(<3.0mg/l)对896名健康者和120条母牛作了肾、甲状腺和甲状旁腺生理卫生机能的研究,并以所得的资料作为三批动物实验研究的基础。第一批用体重100±10g 的大鼠每组12只共4组作持续6个月的实验,对照组给以无硅自来水,另三组分别给含硅5、10和15mg/l 的自来水。第二批实验用体重95.2±5.6g 的雄性大鼠每组16只共4组作长达7个月的实验,     

3-氯-1,2-丙二醇在大鼠体内的吸收、分布和排泄

目的　探讨经口给 3 氯 1,2 丙二醇 (3 MCPD)在大鼠体内的吸收、分布和排泄状况。方法　选用健康雄性成年SD大鼠 ,每个时相点 3只动物。采用毛细管GC MS的方法测定大鼠血液、肝脏、肾脏、大脑和睾丸中的 3 MCPD含量以及 3 MCPD经胆汁、粪便和尿液的排泄。结果　一次性经口给药 75mg/kgBW 2h后在血液、睾丸和肾脏中 3 MCPD的浓度分别为 (6 7 4 6± 7 72 ) μg/g ,(78 37± 5 15 ) μg/ g和 (5 6 2 1± 3 6 4 ) μg/ g ;给药 2 4h后这 3种组织中 3 MCPD的含量分别为(1 0 7± 0 97) μg/g ,(4 9 4 3± 2 8 18) μg/ g和 (11 4 1± 2 5 5 ) μg/g。 2 4h内经尿排出的 3 MCPD原形化合物占总给药量的 (9 74± 3 0 5 ) %。结论　研究结果提示 3 MCPD经胃肠道吸收快 ,迅速和广泛地分布于体内各组织中 ,在靶器官中具有蓄积性 ,3 MCPD原形物主要是通过肾脏排出体外。推测3 MCPD主要经过肝脏代谢。     

肥胖抵抗大鼠的食欲调节

目的　探讨肥胖抵抗大鼠摄食量减少的原因。方法　采用 50只健康雄性SD大鼠,分为对照组 10只和高脂组 40只,分别用基础饲料和高脂饲料喂养 13周,然后根据体重和能量摄入量筛选出饮食诱导肥胖抵抗(DIO-R)大鼠 9只和饮食诱导肥胖(DIO)大鼠 10只,观察总摄食量的变化,放免法测定血清瘦素和血浆神经肽Y水平,免疫印迹法测定大鼠脑组织中黑色素皮质激素受体 4(MCR- 4)蛋白含量。结果　DIO- R大鼠总摄食量为(1 679 .1±146. 8)g,明显低于DIO大鼠的总摄食量(1 818 .4±148 .9)g;DIO R大鼠血浆神经肽Y含量为 ( 795. 24±83 .59 )ng/L,显著低于DIO大鼠(1 007. 14±172. 83)ng/L;基础组大鼠血清瘦素含量为 ( 4 .80±0. 75 )μg/L,DIO R组为 ( 9 .17±1 .19)μg/L,DIO组为(9 .32±1 .04)μg/L,提示高脂饲料使大鼠血清瘦素水平明显增加,但DIO- R与DIO大鼠间无明显差别;基础组大鼠脑组织中MCR 4含量峰面积分析表明基础组为(342±31)mm2,DIO R组为(455±33)mm2,DIO组为(355±30)mm2,说明高脂饲料使DIO R大鼠脑组织中MCR- 4含量增加。结论　DIO- R大鼠通过增加ob基因的表达降低神经肽Y途径活性并激活MCR 4途径来减少进食量,从而抑制体重的增加。     

丙烯腈对大鼠脑单胺类神经递质及其代谢产物的影响

目的　评价长期低浓度接触丙烯腈对大鼠脑单胺类神经递质及其代谢产物的影响。方法　雄性SD大鼠 30只,随机分成对照组、低剂量组和高剂量组,每组 10只。通过饮水对大鼠进行丙烯腈染毒,分别给予 0、50和 200mg/L的丙烯腈溶液。染毒时间为 12周。染毒结束后从每组随机选取 7只大鼠迅速分离双侧纹状体和小脑皮层,测定单胺类神经递质及其代谢产物的浓度,并取大脑皮层测定单胺氧化酶活性。结果　随着染毒剂量的增加,低剂量组和高剂量组大鼠纹状体中的多巴胺含量分别降低到 (2 .2±0 .7)和 (3 .2±2 .0)μg/g脑湿重,与对照组的多巴胺含量 ( 9. 0±4.2)μg/g脑湿重比较,差异有统计学意义。3组大鼠小脑中的多巴胺未见减少,其代谢产物 3, 4 双羟苯乙酸分别为(186±41)、(245±90)和(115±65)ng/g脑湿重,低剂量组显著升高。3组染毒大鼠纹状体内的 5 羟色胺含量分别为 (249±34)、(155±95)和 (128±101)ng/g脑湿重,呈逐渐下降趋势,并具有显著的剂量 效应关系,但 3组大鼠小脑中的 5- 羟色胺及其代谢产物含量的变化无统计学意义。3组大鼠脑组织纹状体和小脑中的去甲肾上腺素及其代谢产物以及脑皮层单胺氧化酶活性的改变均无统计学意义。结论　丙烯腈对单胺类神经递质及其代谢产物的影响可能是其神经行为毒性的生物学     

汞中毒大鼠脊髓GFAP表达与药物干预研究

目的观察HgCl2对大鼠脊髓星形胶质细胞的影响。方法SD大鼠30只,雌雄各半,体重160~200 g。随机分为3组,每组10只。大剂量组按17 mg/kg（1/4 LD50）经口灌胃HgCl2溶液,1次/d。小剂量组按8.5 mg/kg（1/8 LD50）经口灌胃HgCl2溶液,1次/d。对照组经口灌胃生理盐水2 ml,1次/d,3组均连续灌胃（20±2）d。染汞组建成亚急性汞中毒模型后,各组均处死5只雄鼠,留5只雌鼠作药物干预试验。染汞组用二巯丙磺钠注射液（DMPS）按28 mg/kg腹腔注射驱汞2个疗程,小剂量组仅用DMPS,大剂量组在用DMPS的期间内,按29.22/（kg.d）经口灌胃己酮可可碱（POF）溶液14 d。实验结束后处死全部动物,灌注固定取出脊髓L5-6节并制成病理切片。用免疫组化链酶亲和素-生物素-过氧化物酶聚合物（SABC）法测定脊髓胶质纤维酸性蛋白（GFAP）。结果大、小剂量组GFAP平均灰度均显著低于对照组,阳性细胞率均显著高于对照组。DMPS＋POF显著降低GFAP阳性细胞率,提高平均灰度值,单纯应用DMPS无此作用。结论亚急性HgCl2中毒大鼠脊髓GFAP表达上调,POF能够有效抑制星形胶质细胞激活。     

HgCl2中毒大鼠脊髓胶质纤维酸性蛋白表达上调

目的 观察HgCl2对大鼠脊髓星形胶质细胞的影响.方法 SD大鼠30只,雌雄各半,体重160～200 g.随机分为3组,每组10只(5♀,5 ♂).①大剂量组,按17 mg/kg(1/4LD50)经口灌胃HgCl2溶液,每天1次.②小剂量组,按85 mg/kg(1/8LD50)经口灌胃HgCl2溶液,每天1次.③对照组,经口灌胃生理盐水2ml,每天1次.三组均连续灌胃(20±2)d,染汞组制成亚急性汞中毒模型后,各组均处死5只雄鼠,留5只雌鼠作药物干预实验.用二巯丙磺钠(DMPS)按28 mg/kg腹腔注射驱汞2疗程,在此基础上,大剂量组加用己酮可可碱(POF),小剂量组仅用DMPS.实验结束后处死全部动物,灌注固定取出脊髓L5-6节并制成病理切片.用免疫组化SABC法测定脊髓胶质纤维酸性蛋白(GFAP).结果 两染汞组GFAP平均灰度均显著低于对照组,阳性细胞率均显著高于对照组.DMPS+POF显著降低GFAP阳性细胞率,提高平均灰度值,单纯应用DMPS无此作用.结论 亚急性HgCl2中毒大鼠脊髓GFAP表达上调,POF能够有效抑制脊髓星形胶质细胞激活.     

复方淫羊藿胶囊对SD大鼠30天毒性研究

目的 对SD大鼠进行30d喂养试验,了解复方淫羊藿胶囊对大鼠的毒性作用.方法 各性别动物根据初始体重随机分成4组,每组10只,分别为空白对照组、0.75、1.50、3.00g/kg·bw受试物组,经口给予受试物.观察动物生长情况、体重和进食量.30 d后禁食16 h,采血作血常规及生化指标测定,取出肝、肾、脾、睾丸称重...     

锌缺乏对大鼠骨骼矿化的影响

目的　探讨缺锌对大鼠骨骼矿化的影响。方法　将 30只Wistar大鼠按体重随机分为缺锌组、对照组和对喂组 ,每组 10只。缺锌组饲料锌含量为 3 9mg/kg ,对照组饲料锌含量为 2 4 7mg/kg,对喂组饲对照组饲料 ,饲料摄入量与缺锌组相同。运用骨组织形态计量学方法测量骨骼矿化相关指标、测定股骨矿物质含量、骨密度、骨中锌、钙、磷、镁、锰、铜元素和骨骼羟脯氨酸含量及血中甲状旁腺激素、降钙素和骨钙素含量。结果　缺锌组大鼠与对照组和对喂组相比 ,骨矿化沉积速率、股骨磷、锌、骨羟脯氨酸及血清降钙素、骨钙素含量显著降低 ,缺锌组相应指标分别为 :( 3 2 6± 0 34) μm/d、( 6 4 5 4± 2 34)g/kg、( 5 4 4± 9 5 )mg/kg、( 9 2 8± 1 6 2 )g/kg、( 41 2± 13 5 ) μg/L、( 82± 30 ) μg/L ;对照组分别为 :( 5 37± 0 5 3) μm/d、( 6 9 0 1± 4 0 5 )g/kg、( 117 4± 8 0 )mg/kg、( 11 31± 1 30 )g/kg、( 6 8 3± 14 4)μg/L、( 131± 46 ) μg/L ;对喂组分别为 :( 5 45± 0 30 ) μm/d、( 6 7 81± 3 5 6 )g/kg、( 10 6 7± 8 4)mg/kg、( 10 88± 1 47)g/kg、( 6 3 7± 12 0 ) μg/L、( 12 0± 5 2 ) μg/L。骨矿化延迟时间和骨基质成熟时间显著增加 ,缺锌组相应指标分别为 :( 1 0 8± 0 19)     

共轭亚油酸对胰岛素抵抗大鼠ap2基因表达的影响

目的通过研究共轭亚油酸(CLA)对饮食诱导胰岛素抵抗大鼠脂肪酸连接蛋白(ap2)基因表达的影响,探讨CLA抗糖尿病作用的机制。方法选用雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、高脂组、高脂+CLA组(每100g饲料含CLA分别为0·75g、1·50g、3·00g),每组动物10只,观察CLA对胰岛素抵抗大鼠胰岛素、血糖水平的影响,并应用RT-PCR的方法检测ap2、过氧化物酶体增殖物活性受体γ(PPARγ)的表达水平。结果高脂组大鼠血清游离脂肪酸(FFA)、胰岛素和糖血水平显著高于基础组,CLA可降低胰岛素抵抗大鼠血清FFA、血糖、胰岛素水平,并可增加其脂肪组织ap2、PPARγmRNA的表达水平。结论CLA可通过激活PPARγ上调脂肪酸连接蛋白基因的表达,改善肥胖大鼠的胰岛素抵抗。     

亚急性汞中毒大鼠脊髓及背根神经节TNF-α表达与药物干预研究

目的观察亚急性汞中毒大鼠脊髓和背根神经节(DRG)肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。方法雄性SD大鼠40只,体重180～220g,分为7组;对照组(10只)经口灌胃生理盐水(NS),2ml/次,1次/d;A、B、C、D、E、F组(各5只)经口灌胃HgCl2溶液,1次/d。A、B、C组为17mg/kg,D、E、F组为8.5mg/kg。7组均连续灌胃18～22d。染汞组动物出现汞中毒症状后,处死A、D组和对照组各5只大鼠。随后B、E组用二巯丙磺钠注射液(DMPS)按28mg/kg腹腔注射驱汞2个疗程(驱汞3d,休息4d为1个疗程);C组用DMPS+己酮可可碱(按29.22mg/kg经口灌胃,1次/d,共14d);F组腹腔注射NS1ml/次,方法同DMPS。实验结束后处死全部动物,灌注固定后,取出脊髓L5-6节及L5、L6两侧DRG并制成病理切片。用免疫组化SABC法测定DRG和脊髓TNF-α表达水平。结果染毒组大鼠脊髓和DRG内TNF-α平均灰度均显著低于对照组;阳性反应物平均面积均显著高于对照组(P0.05);B、E组用DMPS驱汞2个疗程及F组腹腔注射NS2个周期后均未见TNF-α表达显著减弱,C组(DMPS+已酮可可碱)脊髓和DRG内TNF-α平均灰度显著提高,平均面积减少(P0.05)。结论亚急性HgCl2中毒大鼠脊髓和DRG内TNF-α表达显著增强,SMPS联合已酮可可碱能够有效抵制TNF-α表达。     

牛磺酸对大鼠染铅所致贫血的疗效

[目的 ]探讨牛磺酸 (Tau)对大鼠染铅所致贫血的治疗作用。 [方法 ] 40只Wistar大鼠随机均分为 5组 :①空白对照组 ;②染铅组 :醋酸铅 40mg/(kg·d)连续灌胃 4周 ;③Tau治疗 1、2、3组 :与染铅组相同处理 4周后分别以 10 0、40 0、80 0mg/(kg·d)Tau灌胃 4周。实验第 8周末测定各组大鼠血红蛋白 (Hb)含量及红细胞 (RBC)数 ,并处死动物 ,颈动脉取血 ,测定血铅和血清丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)水平。 [结果 ]①Tau 10 0mg/kg组和Tau 40 0mg/kg组大鼠Hb分别为 ( 13 1.98± 6.83 )g/L和 ( 13 6.2 5± 5 .97)g/L ,与染铅组大鼠Hb( 118.74± 5 .3 5 )g/L相比明显升高 ,差异有显著性(P <0 .0 1)。②Tau 10 0mg/kg、Tau 40 0mg/kg组大鼠RBC分别为 ( 4 .71± 0 .40 )× 10 12 /L和 ( 4 .89± 0 .44 )× 10 12 /L ,与染铅组大鼠RBC( 3 .5 3± 0 .19)× 10 12 /L相比明显升高 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。③Tau 10 0mg/kg、Tau 40 0mg/kg组大鼠血铅水平分别为 ( 2 .47± 0 .2 8) μmol/L、( 2 .3 4± 0 .48) μmol/L ,与染铅组大鼠血铅 ( 3 .5 4± 0 .75 ) μmol/L相比明显降低 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。④Tau 10 0mg/kg和 40 0mg/kg组大鼠血清MDA含量分别为 ( 4 .96± 0 .5 5 )nmol/ml和 ( 4 .45     

农药联苯菊酯对大鼠内分泌干扰作用的研究

目的通过大鼠子宫增重试验和Hershberger试验研究农药联苯菊酯(BIF)的内分泌干扰作用。方法子宫增重试验中,60只雌性SD大鼠随机分为6组,每组10只:BIF低、中、高剂量组分别经口灌胃给予1.47、4.41和13.23mg/kgBW的BIF;溶剂对照组经口灌胃给予玉米油;17α-乙炔雌二醇(EE)经口阳性组经口灌胃给予1.0μg/kg BW的EE,EE经皮阳性组经口灌胃给予玉米油并皮下注射0.6μg/kg BW的EE。连续给药3天后,测定大鼠子宫湿重、干重,计算其子宫系数,并观察病理变化。在Hershberger试验中,60只去势雄性SD大鼠随机分为6组,每组10只:BIF低、中、高剂量组分别经口灌胃给予1.4、4.2和12.6mg/kg BW的BIF,阳性对照组经口灌胃给予3.0mg/kg BW的氟他胺,溶剂对照组和丙酸睾酮对照组(TP组)经口灌胃给予玉米油,除溶剂对照组外,其余各组均皮下注射给予0.2mg/kgBW丙酸睾酮。所有剂量组连续给药10天后,称量腹侧前列腺(VP)、精囊腺和凝固腺(SVCG)、肛提肌加球海绵体肌(LABC)、阴茎头(GP)、尿道球腺(COW)、肝、肾、肾上腺的重量,计算其脏器系数,测定血清中三碘甲腺原氨酸(T3)和甲状腺素(T4)水平。结果子宫增重试验中,与溶剂对照组相比,BIF高剂量组子宫湿重系数和干重系数显著增加(P<0.05)。组织病理学检查发现,BIF中、高剂量组子宫内膜增生、增厚,子宫内膜上皮细胞高度增高(P<0.05)。Hershberger试验,与TP组相比,BIF高剂量组VP、LABC重量显著减轻,T3、T4水平显著降低(P<0.05)。结论子宫增重试验和Hershberger试验提示BIF具有潜在的内分泌干扰作用。     

硫丹和氯化锰的毒性-蓄积毒性系数

本文旨在介绍用蓄积毒性系数研究硫丹、氯化锰及其混合物联合作用的蓄积毒性。用ITRC种系雄性小鼠(20～25g),实验前自由进食和饮水。工业品硫丹研细,以花生油配成混悬液经口给药。氯化锰(分析纯)溶于水中,经口给药。急性中毒:受试动物各剂量组经口一次给药(每组10只小鼠),先分别测定氯化锰和硫丹的LD_(50)尔后测定混合物的毒性,投予氯化锰后于10秒钟内给与硫丹。给药后动物自由进食和饮水。蓄积中毒:单个的和混合的受试动物各剂量组均每周经口给药6天,最少给药10周,至     

促性腺激素释放激素激动剂对大鼠化疗损伤卵巢功能的保护作用

目的:探讨促性腺激素释放激素激动剂(GnRHa)对注射环磷酰胺(CTX)大鼠卵巢功能的保护作用。方法:40只大鼠分为4组,空白对照组(10只)、GnRHa组(10只)、CTX组(10只)、CTX+GnRHa组(10只)分别接受生理盐水、CTX、GnRHa和CTX+GnRHa注射。采用放射免疫分析法测定各组大鼠血清卵泡刺激素(FSH)和雌二醇(E2)浓度的变化。在停药时及停药后两周,正常对照组各处死5只大鼠,其余3组分别处死4只大鼠,观察卵巢重量、卵泡数量及卵泡直径的变化。剩余雌鼠与雄鼠合笼交配,观察大鼠妊娠情况。结果:停药后两周,联合治疗组大鼠的血清雌二醇和FSH浓度分别为(44.38±5.98)pg/ml和(3.35±0.25)mIU/ml,与正常对照组(48.20±3.94)pg/ml和(3.44±0.18)mIU/ml比较,差异无统计学意义(P>0.05);而CTX组大鼠血清雌二醇和FSH浓度分别为(26.97±5.58)pg/ml和(3.92±0.35)mIU/ml,与其余3组分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。联合治疗组大鼠卵泡总数为(745±30)个,与正常对照组(835±38)个比较,差异无统计学意义(P>0.05);而CTX组大鼠卵泡总数为(389±19)个,与其余3组分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。联合治疗组与GnRHa组大鼠分别有1只成功妊娠并分娩。结论:GnRHa能够减少CTX对大鼠卵巢功能的损伤。     

甲基汞的睾丸毒性:不同阶段曲细精管上皮细胞分布形式的分析

为评价甲基汞是否能在睾丸蓄积造成对精子形成的直接抑制作用和这种影响是否在曲细精管上皮不同阶段发生改变,作者进行了下述研究。选用青春期前雄性大鼠(年龄30±2d,体重70±5g)30只动物,随机分成3组。氯化甲基汞溶解在10mmol/L碳酸氢盐缓冲液中(pH9.2)。每日给大鼠腹腔注射甲基汞5μg和10μg/kg至15、30、60和90d。对照组同时注射赋形剂。不同阶段曲细精管上皮细胞定量方法:     

实验性铅中毒时大鼠肝和肾的核酸量的变化

本文报道,铅对大鼠肝和肾的DNA和RNA含量的影响。实验用125只同龄雄性大鼠,体重195.2±10.8g,分为14组。第1～3组为对照,共15只,分别于1、20和45天进行测定,第4～10组每日给予中性醋酸铅Pb(CH_3COO)_2·3 H_2O 20mg/kg,分别于1、3、5、10、20、30和45天进行测定,第11组每日给予醋酸铅20mg/kg,连续40天,在第41～45天,每日给予醋酸铅40mg/kg;第12组每天给予醋酸铅40mg/kg,连续5天;第13组在