人脑胶质瘤中CD147的表达及其意义

背景与目的：以往研究发现CD147与某些恶性肿瘤存在相关性。本研究探讨CD147在人脑胶质瘤中的表达及其与病理分级的相关性。方法：收集61例星形细胞肿瘤及18例瘤旁脑组织标本．制作组织芯片。进行免疫组织化学染色,用半定量逆转录聚合酶链反应法（RT-PCR）进行CD147mRNA检测。结果：（1）胶质瘤组织中CD147蛋白的阳性表达率为74．3％．正常脑组织中仅血管内皮细胞浆有阳性着色。（2）Ⅲ、Ⅳ级星形细胞肿瘤瘤细胞胞浆CD147着色显著强于Ⅰ、Ⅱ级低级别星形细胞肿瘤。（3）CD147mRNA在胶质瘤组织中阳性率为83．3％,明显高于正常脑组织中的阳性率25％（P〈0．05）。CD147mRNA在星形细胞肿瘤组织中的表达量为0．274±0．087,明显高于正常组织0．081±0．043,两者差异具有显著性（P〈0．05）。结论：CD147的表达可能在人脑胶质瘤的发生发展中起重要作用．     

CD147和MMP-9在乳腺癌中的表达及其与微血管生成的相关性研究

目的：探讨CD147和MMP-9在乳腺癌及癌旁组织中的表达及其与微血管密度（MVD）的关系。方法：应用免疫组化EnVision法检测50例乳腺癌及20例癌旁组织中CD147和MMP-9蛋白的表达情况,用CD34抗体标记乳腺癌血管内皮细胞,计算MVD。结果：乳腺癌组织中CDl47的阳性表达率为60％（30／50）;MMP-9的阳性表达率为66％（33／50）,显著高于癌旁组织（P〈0．01）;CD147表达与淋巴结转移、TNM分期显著相关（P〈O．05）;与患者的年龄、肿瘤大小无明显相关性（P〉0．05）。MMP-9表达与淋巴结转移、TNM分期、组织学分级显著相关（P〈0．05）;与患者的年龄、肿瘤大小无明显相关性（P〉0．05）。乳腺癌组织中CD147、MMP-9蛋白表达之间存在显著正相关（r=0．630,P〈0．01）。CD147、MMP-9阳性的乳腺癌组织MVD高于阴性者,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：乳腺癌组织中存在CD147、MMP-9的高表达,两者之间存在显著正相关;CD147蛋白可通过诱导MMP-9蛋白的表达上调,促进乳腺癌侵袭、转移。     

人脑胶质瘤中凋亡相关基因survivin和p53的表达研究

目的探讨凋亡相关基因survivin和p53在人脑胶质瘤发生发展中的作用及其相互关系。方法采用免疫组化S-P法检测10例正常脑组织及75例脑胶质瘤标本中survivin、p53的表达情况并分析二者之间的关系。结果survivin在正常对照组和胶质瘤组中的阳性表达率为0％和45．3％，差异有显著性（P〈0．05）。胶质瘤Ⅰ级、Ⅱ级和Ⅲ，Ⅳ级，survivin的阳性表达率分别为15．0％、33．3％、74．2％，差异有极显著性（P〈0．001）。p53在正常脑组织和人脑胶质瘤组织中阳性表达率为0％和41、3％，差异有显著性（P〈0．05）。胶质瘤Ⅰ级、Ⅱ级和Ⅲ-Ⅳ级，p53的阳性表达率0％、41．7％、67．7％，差异有极显著性（P〈0．001）。75例胶质瘤组织中survivin与p53共阳性23例，共阴性33例，二者的表达呈正相关（rs=0．438，P〈0．01）。结论1）survivin的阳性表达率随胶质瘤恶性程度而升高；2）突变型p53蛋白的活性表达与肿瘤的组织病理类型、分化程度有关，p53基因的突变参与脑胶质瘤的发生发展；3）p53的突变与survivin的激活在胶质瘤的发生发展中可能起协同作用。     

p53和MMP-2在肺癌组织中的表达及意义

[目的]探讨p53及MMP-2蛋白在人肺癌组织中的表达情况。[方法]采用量子点免疫荧光组织化学（QDs—IHC）技术分析和研究人肺癌组织芯片中p53及MMP-2蛋白的表达情况,并检测p53及MMP-2蛋白在肺癌组织中的共表达。[结果]QDs-IHC检测分析显示,p53及MMP-2蛋白在肺癌组的表达均高于对照组,差异显著（P〈0．05）。p53及MMP-2蛋白表达之间呈显著正相关（r=0．533,P〈0．01）。[结论]新型半导体免疫荧光标记试剂-量子点结合组织芯片技术（QDs-IHC）可以检测到p53及MMP．2蛋白在肺癌组织中的表达,p53及MMP-2在肺癌组织中的共表达对肺癌的恶性进展起促进作用。     

组织芯片/免疫组化检测CDC2/CyclinB1在胶质瘤中的联合表达及意义

目的：探讨CDC2／CyclinB1在胶质瘤组织芯片中的表达及意义。方法：构建布有各级别人脑胶质瘤、人脑胶质瘤体外细胞系球体及其移植瘤组织、脑肿瘤干细胞、神经干细胞和相应的对照标本其118例的组织芯片．进行CDC2、CyclinB1的EnVision法免疫组化染色，分析其表达率、表达强度及联合表达情况、结果：CDC2、CyclinB1表达阳性率在71例人脑胶质瘤组织中分别为54．9％和52．1％11例正常成人脑组织中分别为18．2％和9．0％．两者比较P〈0．05：CDC2和CyclinB1的联合表达率为89．7％，两者表达呈正相关（r=-0．90，P〈0．01）CDC2、CyclinB1的表达在不同级别人脑胶质瘤中也有差异（P〈0．05），与病理级别分别呈正相关（r=0．982，P=0．018：r=0．959．P=0．041）．在体外培养的胶质瘤细胞球体、裸鼠皮下移植瘤、人胚胎脑和裸小鼠骨髓中均高表达．而脑肿瘤干细胞和神经干细胞球体未见表达。结论：CDC2和CyclinB1，随着脑胶质瘤恶性度增高而表达量增加；在神经干细胞、脑肿瘤干细胞低表达．而在SHG44和GBM细胞球体中高表达，表明其在肿瘤细胞分化抑制中起作用，这对进一步研究胶质瘤分子病因有重要价值.     

量子点免疫荧光技术检测基质Cav-1、LDH-B和PKM2蛋白在人肺腺癌中的表达及其临床意义

目的:检测基质Cav-1(caveolin-1)、M2型丙酮酸激酶(pyruvate kinase M2,PKM2)和左旋乳酸脱氢酶B (L-lactate dehydrogenase B,LDH-B)在人肺腺癌(pulmonary adenocarcinoma,PAC)组织中的表达,探讨基质Cav-1对PAC侵袭和转移的影响.方法:利用量子点免疫荧光组织化学技术检测68例PAC组织和16例非癌变肺组织中基质Cav-1、LDH-B和PKM2的表达,同时应用量子点免疫荧光双标法检测基质Cav-1和α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的共表达.结果:基质Cav-1、LDH-B和PKM2在PAC组织中的阳性表达率分别为58.8％、54.4％和35.3％,在非癌变肺组织中的阳性表达率分别为100.0％、12.5％和6.3％,差异有统计学意义(P＜0.05).Cav-1、LDH-B和PKM2蛋白的表达与PAC患者的临床病理参数无相关性(P＞0.05).基质Cav-1与LDH-B和PKM2蛋白的表达呈负相关(P＜0.05,rs=-0.406;P＜0.05,rs=-0.320),基质LDH-B与PKM2蛋白的表达之间呈正相关(P＜0.05,rs=0.367).结论:基质Cav-1表达缺失可能促进PAC的形成,其机制可能与上调LDH-B和PKM2的表达有关.     

CD133和巢蛋白阳性细胞在脑胶质瘤中的表达及分布特征

目的：探讨脑肿瘤干细胞标记物CD133、巢蛋白（Nestin）和CD34标记的微血管密度（CD34-MVD）在人脑胶质瘤中的表达情况,分析三者的关系及其意义。方法：应用免疫组化方法分析62例人脑胶质瘤中的CD133、Nestin和CD34-MVD的表达情况。结果：脑肿瘤干细胞标记物CD133、Nestin在正常脑组织中未见表达,在低级别脑胶质瘤中低表达,在高级别脑胶质瘤中高表达,各组之间表达有显著性差异（P〈0．05）。CD133表达与Nestin表达之间有相关性,两者呈正相关（P〈0．05）。CD133、Nestin均阳性染色组的CD34-MVD值高于两者均阴性组（P〈0．01）。结论：CD133和Nestin表达呈正相关性,两者与人脑胶质瘤的病理分级呈正相关,与CD34-MVD在分布及数量上存在相关性。     

脑胶质瘤组织p14^ARF、p53和p21^WAF1的表达及其意义

目的：探讨p14^ARF、p53和p21^WAF1蛋白在不同级别脑胶质瘤组织中的表达及其在胶质瘤发生、发展中的生物学意义。方法：应用免疫组化SP法检测Ⅱ级和Ⅳ级胶质瘤组织中p14^ARF、p53和p21^WAF1蛋白的表达,并分析其与胶质瘤组织学分级之间的关系。结果：Ⅱ级和Ⅳ级胶质瘤中,p53蛋白的阳性表达率分别为28．00％（7／25）及60．87％（14／23）（P=0．022）,其阳性表达率随胶质瘤恶性程度的增加而升高,Spearman等级相关分析显示,p53的表达与胶质瘤分级呈正相关（P〈0．05）;p21^WAF1的阳性表达率分别为76．00％（19／25）及39．13％（9／23）（P=0．010）,P14^ARF的阳性表达率分别为76．00％（19／25）及34．78％（8／23）（P=0．004）,二者阳性表达率均随胶质瘤恶性程度的增加而降低,Spearman等级相关分析显示,p21^WAF1、p14^ARF的表达与胶质瘤分级呈负相关（P〈0．05）。结论 胶质瘤组织中,p53呈不同程度的过表达,且随胶质瘤恶性程度的增加而表达水平升高;p21^WAF1、p14^ARF随胶质瘤恶性程度的增加表达水平降低。突变型p53蛋白的过表达以及p21^WAF1、p14^ARF蛋白的低表达,可促进胶质瘤的发生、发展。     

脑胶质瘤组织中TGF-β1 和CD105 蛋白表达及其相关性

 目的 探讨胶质瘤组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）和CD105蛋白表达的相互关系及其临床意义。方法 应用免疫组化SP法检测70例胶质瘤和10例正常脑组织中TGF-β1和CD105的表达水平，并分析它们与胶质瘤临床病理因素的关系。结果 TGF-β1和CD105表达均与胶质瘤病理分级相关（P〈0．01），与患者的性别、年龄及肿瘤大小无明显关系（P〉0．05）。TGF-β1阳性表达组的MVD（37．68±4．91）显著高于阴性表达组（30．01±5．26），（P〈0．01），且TGF-131表达与CD105-MVD呈正相关（r=0．6547，P〈0．05）。结论 TGF-β1和CD105高表达共同促进胶质瘤恶性增殖与血管形成。     

人脑胶质瘤中CD147的表达及其意义

背景与目的:以往研究发现CD147与某些恶性肿瘤存在相关性。本研究探讨CD147在人脑胶质瘤中的表达及其与病理分级的相关性。方法:收集61例星形细胞肿瘤及18例瘤旁脑组织标本,制作组织芯片。进行免疫组织化学染色,用半定量逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)进行CD147mRNA检测。结果:(1)胶质瘤组织中CD147蛋白的阳性表达率为74.3%,正常脑组织中仅血管内皮细胞浆有阳性着色。(2)III、IV级星形细胞肿瘤瘤细胞胞浆CD147着色显著强于I、II级低级别星形细胞肿瘤。(3)CD147mRNA在胶质瘤组织中阳性率为83.3%,明显高于正常脑组织中的阳性率25%(P<0.05)。CD147mRNA在星形细胞肿瘤组织中的表达量为0.274±0.087,明显高于正常组织0.081±0.043,两者差异具有显著性(P<0.05)。结论:CD147的表达可能在人脑胶质瘤的发生发展中起重要作用。     

基质窖蛋白-1在食管鳞癌中的表达及与自噬的关系

目的 探讨基质窖蛋白-1(caveolin-1,Cav-1)在人食管鳞癌组织中的表达以及与自噬标志物——微管相关蛋白轻链3B(microtubule associated protein light chain 3B,MAP-LC3B,简称LC3B)的关系及其临床病理意义.方法 利用量子点免疫荧光组织化学技术检测基质Cav-1和LC3B蛋白在76例食管鳞癌组织和15例非癌变食管黏膜上皮组织中的表达.结果 基质Cav-1和LC3B蛋白在食管鳞癌组织的阳性表达率分别为28.9％和64.5％,与非癌变食管黏膜上皮组织比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).基质Cav-1的阳性表达与食管鳞癌TNM分期和淋巴结转移均显著相关(P＜0.05),而与其他临床病理参数均无关(P＞0.05).LC3B与肿瘤浸润范围、TNM分期和淋巴结转移均显著相关(P＜0.05).基质Cav-1和LC3B蛋白在食管鳞癌中的表达呈正相关(r=0.353,P=0.002),二者缺失表达能更好地预示淋巴结的转移.结论 基质Cav-1和LC3B表达缺失可协同促进食管鳞癌的形成和恶性进展.     

CD133、CD68和PD-L1在不同病理级别脑胶质瘤组织中的表达及相关性

目的 探讨人脑胶质瘤组织中胶质瘤干细胞（glioma stem cells,GSCs）标志物CD133、肿瘤相关巨噬细胞（tumor- associated macrophages,TAMs）标志物CD68和负性共刺激分子PD-L1在不同病理级别人脑胶质瘤组织中的表达及其相关性。方法 采用免疫荧光双染法检测不同病理级别脑胶质瘤组织中CD68和PD-L1蛋白的共表达情况;采用实时荧光定量PCR（quantitative real- time fluorescent PCR,qRT-PCR）技术检测30例低级别脑胶质瘤（Ⅰ级和Ⅱ级）组织和30例高级别脑胶质瘤（Ⅲ级和Ⅳ级）组织中CD133、CD68和PD-L1 mRNA的表达,并分析其与临床病理级别之间的相关性。结果 脑胶质瘤组织中PD-L1和CD68共表达在肿瘤相关巨噬细胞上,即大部分PD-L1阳性细胞为肿瘤相关巨噬细胞,高级别组CD68和PD-L1蛋白的共表达明显高于低级别组。在脑胶质瘤组织中,CD133、CD68和PD-L1 mRNA的表达水平均与病理分级呈正相关（r=0.647,P<0.001;r=0.499,P<0.001;r=0.445,P=0.001）;三者在高级别脑胶质瘤组织中的表达均高于低级别脑胶质瘤组织（P＜0.05）; 脑胶质瘤组织中CD133与CD68 mRNA的表达呈正相关（r=0.525,P<0.001）,低级别组和高级别组中两者表达亦呈正相关（r=0.518,P=0.005;r=0.500,P=0.007）;脑胶质瘤组织中CD133与PD-L1 mRNA表达呈正相关（r=0.431,P<0.001）,低级别组和高级别组两者表达亦呈正相关（r=0.398,P=0.036;r=0.417,P=0.027）。结论 脑胶质瘤组织中PD-L1主要由肿瘤微环境中的TAMs表达;CD133、CD68和PD-L1表达与脑胶质瘤的恶性程度密切相关。     

利用组织微阵列研究RASSF1A和survivin基因在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的利用高通量组织微阵列技术并结合免疫组化检测RASSFlA和survivin基因在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的蛋白表达,探讨RASSF1A和survivin基因的表达与NSCLC临床病理特征的关系及其临床意义。方法构建包含NSCLC组织和正常肺组织的组织微阵列,免疫组织化学S—P法检测RASSF1A和stlrvivin基因在NSCLC与正常肺组织中的蛋白表达。结果RASSF1A蛋白在NSCLC组织中的阳性表达率（46．8％,37／79）显著低于正常肺组织（92．9％,13／14）（P〈0．001）。临床I期和临床Ⅱ期NSCLC组织的RASSF1A蛋白阳性表达率显著高于临床Ⅲ期（P〈0．0001,P〈0．0001）。淋巴结转移NSCLC组织中RASSF1A蛋白阳性表达率显著低于无淋巴结转移NSCLC（P〈0．05）。NSCLC组织中survivin蛋白阳性表达率（75．8％,62／79）显著高于正常肺组织（0％,0／14）（P〈0．0001）。临床I期和临床Ⅱ期NSCLC组织的survivin蛋白阳性表达率显著低于临床Ⅲ期（P=0．003,P=0．001）。进一步研究发现NSCLC组织中RASSF1A与survivin蛋白的表达存在显著性负相关（r=-0．780;P〈0．0001）。结论RASSF1A蛋白在NSCLC组织中的表达缺失可能促进NSCLC的发生、发展,其有望成为评估肺癌患者预后的重要参考指标。survivin蛋白参与NSCLC的发生、发展,过表达survivin蛋白的NSCLC肺癌患者可能预后不良。RASSF1A和survivin基因表达的失平衡可能在NSCLC的发生、发展中具有重要作用。     

p57^KIP2和Ki-67在人脑胶质瘤中的表达及其意义

[目的]研究p57^KIP2、Ki-67在人脑胶质瘤中的表达及其意义。[方法]免疫组化S-P法检测50例脑胶质瘤中p57^KIP2与Ki-67的表达情况。[结果]p57^KIP2蛋白在脑胶质瘤中的表达阳性率为34％，显著低于其在正常脑组织中的阳性率80%（P〈0．01）。Ki-67在脑胶质瘤中的表达阳性率为66％，显著高于其在正常脑组织中的阳性率15％（P〈0．01）。两者的表达率均与肿瘤的恶性程度及2年生存率有关。p57^KIP2与Ki-67的表达密切相关（P〈0．05，rs=-0．292）。[结论]p57^KIP2的表达水平与肿瘤细胞增殖活性有密切的关系，其表达水平的改变在肿瘤的生长中起关键作用。p57^KIP2和Ki-67的联合检测有利于更准确地判断细胞的增殖活性和预后。     

Caveolin-1在乳腺浸润性导管癌间质内癌相关成纤维细胞中的表达水平与乳腺癌分子亚型的相关性

目的 检测Caveolin-1（Cav-1）在乳腺浸润性导管癌间质内癌相关成纤维细胞（CAFs）中的表达,分析Cav-1与乳腺癌分子亚型、HER-2基因状态的相关性及其与预后的关系。方法应用免疫组织化学法检测168例乳腺癌组织Cav-1在CAFs中的表达情况。用荧光原位杂交（FISH）方法检测乳腺癌组织中HER-2基因的扩增状态。结果 Cav-1在HER-2过表达型和Luminal B型的阳性表达率均为83.3％,显著高于Luminal A型（58.1％）和Basal like型（35.3％）,差异有统计学意义（P＜0.05）。乳腺癌HER 2基因扩增占39.3％（66／168）,与HER-2蛋白表达呈正相关（r=0.625,P＜0.05）。HER-2基因扩增组的Cav-1阳性表达率为83.3％,显著高于未扩增组的55.9％（P＜0.05）。Cav-1表达水平与HER-2蛋白（r=0.253）及基因（r=0.305）表达均呈正相关（P＜005）,与预后亦明显相关（P=0.041）。结论 乳腺癌间质内Cav-1表达与分子分型相关,HER 2蛋白表达水平增高及基因扩增与间质Cav-1表达水平增高呈正相关（P＜0.05）,乳腺癌间质CAFs中Cav-1高表达提示患者预后较好。     

人脑胶质瘤组织CD133阳性细胞和Nestin阳性细胞增殖指数的初步研究

背景与目的：脑胶质瘤干细胞的生物学特性还认识不多,但被认为是难治和复发的根源,本研究分析脑胶质瘤组织中CD133阳性细胞及Nestin阳性细胞的增殖指数。方法：免疫组织化学双染色方法检测CD133与Ki-67,Nestin与Ki-67在不同级别脑胶质瘤中共表达情况,并对它们之间的关系进行分析。结果：CD133阳性细胞的增殖指数在低级别脑胶质瘤（WHOⅠ、Ⅱ级）中[（34.38±35.50）]%低于高级别脑胶质瘤（WHOⅢ、Ⅳ级）[（86.05±16.427）]%,P=0.004;Nestin阳性细胞的增殖指数在低级别脑胶质瘤中[（41.50±33.313）%]则高于高级别脑胶质瘤[（17.58±14.009）%],P=0.033;低级别胶质瘤中CD133阳性细胞增殖指数[（34.38±35.50）%]与Nestin阳性细胞增殖指数[（41.50±33.313）%]间差异无统计学意义（P=0.653）,而在高级别胶质瘤中CD133阳性细胞增殖指数[（86.05±16.427）%]高于Nestin阳性细胞增殖指数[（17.58±14.009）%],P=0.000;在低级别胶质瘤中增殖的CD133阳性细胞占所有的Ki-67阳性细胞比例[（74.75±22.448）%]明显高于增殖的Nestin阳性细胞的比例[（30.75±25.888）%],P=0.001,在高级别胶质瘤增殖的CD133阳性细胞占所有的Ki-67阳性细胞比例[（52.62±24.336）%]也高于增殖的Nestin阳性细胞的比例[（29.83±21.952）%],P=0.002。结论：脑胶质瘤组织中CD133阳性细胞增殖指数随胶质瘤恶性度的增加而增高,Nestin阳性细胞增殖指数随胶质瘤恶性度的增加而降低,提示CD133阳性细胞是肿瘤组织主要分裂细胞亚群,此类细胞应是肿瘤治疗的主要靶细胞。     

人脑胶质瘤组织p57^kip2和P16蛋白表达及其临床意义的研究

目的：探讨p57^kip2蛋白、p16蛋白在人脑胶质瘤组织中的表达及其临床意义。方法：采用免疫组织化学SP法检测p57^kip2、p16在55例人脑胶质瘤和10例正常脑组织中的表达。结果：在55例胶质瘤组织中,p57^kip2蛋白阳性率为38．2％（21／55）,显著低于正常脑组织80．0％（8／10）,P=0．014。p57^kip2蛋白表达在低度恶性（Ⅰ～Ⅱ级）组显著高于高度恶性（Ⅲ～Ⅳ级）纽,P=0．029;生存时间≥2年组显著高于〈2年组,P=0．082。脑胶质瘤组织中p16蛋白表达阳性率为SO．9％（28／SS）,与正常脑组织相比差异无统计学意义,P=0．051。p16蛋白表达在高度恶性（Ⅲ～Ⅳ级）组显著高于低度恶性（Ⅰ～Ⅱ级）组（P=0．022）,生存时间〈2年组显著低于≥2年组,P=0．040。p57^kip2蛋白的表达与p16蛋白的表达存在正相关,rs=0．888,P=0．003。结论：p57^kip2蛋白和p16蛋白在脑胶质瘤中存在异常表达,p57^kip2蛋白和p16蛋白的表达程度与脑胶质瘤的分化程度和预后相关。     

CD147和CK19在肝细胞癌中的表达及临床意义

目的 探讨细胞外基质蛋白诱导因子（CD147）和细胞角蛋白19（CK19）在肝细胞癌（HCC）中的表达及临床意义。方法 采用组织芯片技术和免疫组织化学法检测CD147和CK19在272例HCC组织和81例癌旁组织中的表达情况。结果 CD147在HCC中的阳性表达率为73.53％（200／272）,在癌旁组织中的阳性表达率为13.58％（11／81）,差异有统计学意义（P＜0.05）。CK19在HCC组织中的阳性表达率为14.34％（39／272）,CK19在癌旁组织中无表达。在HCC中,CD147的表达与组织学分级、临床分期、术后无瘤生存时间、肿瘤直径、脉管或门静脉癌栓相关,与性别、年龄、肝硬化、AFP水平、HBV感染、淋巴结转移、病灶数目、肝被膜浸润及卫星灶无关（P＞0.05）;CK19在HCC中的表达与术后无瘤生存时间、组织学分级、肿瘤直径、肝硬化、卫星灶、淋巴结转移及临床分期有关,与性别、年龄、病灶数目、肝被膜浸润、AFP水平、HBV感染及脉管或门静脉癌栓无关（P＞0.05）。在HCC中,CD147 阳性表达者与阴性表达者的中位复发时间分别为13个月和48个月（P＜0.05）,中位生存时间分别为24个月和60个月（P＜0.05）;CK19阳性表达者与阴性表达者的中位复发时间分别为7个月和31个月（P＜0.05）,中位生存时间分别为13个月和42个月（P＜0.05）。 CD147的表达和CK19的表达无明显相关性（r=0.061,P=0.317）。结论 HCC中CD147和CK19的表达与预后密切相关,且两者均可作为HCC预后不良的判断指标。