B淋巴细胞刺激因子对慢性特发性荨麻疹患者产生抗FcεRI抗体和抗IgE抗体的影响

【摘要】 目的 探讨B淋巴细胞刺激因子（BlyS）能否刺激慢性特发性荨麻疹（CIU）患者B淋巴细胞产生抗FcεRI抗体或抗IgE抗体。 方法 设CIU患者组和健康对照组。ELISA法测定血清中BlyS、抗FcεRI抗体和抗IgE抗体水平,分离培养受试者外周血B淋巴细胞,在培养液中加入BlyS,检测培养液中抗FcεRI抗体和抗IgE抗体水平,分析BlyS与抗FcεRI抗体和抗IgE抗体产生的相关性。结果 CIU患者血清BlyS水平显著高于健康对照组（t = 3.04,P < 0.01）,抗FcεRI抗体和抗IgE抗体水平均显著高于健康对照组（t = 3.51,P < 0.01;t = 3.29,P < 0.01）。CIU患者血清中抗FcεRI抗体和抗IgE抗体水平与BlyS水平呈正相关（r = 0.93,P < 0.01;r = 0.91,P < 0.01）;CIU患者外周血B淋巴细胞培养液中加入有效浓度BlyS后,B淋巴细胞培养液中抗FcεRI抗体和抗IgE抗体水平均显著高于不加BlyS的空白对照 （t = 3.67,P < 0.01;t = 3.56,P < 0.01）,2种抗体在培养液中的水平与BlyS浓度呈正相关（r = 0.96,P < 0.01;r = 0.91,P < 0.01）;抗FcεRI抗体和抗IgE抗体在CIU患者血清与培养液中的检出符合率分别为94.76%和87.84%。 结论 CIU患者血液中BlyS水平增高可刺激B淋巴细胞产生抗FcεRI抗体或抗IgE抗体,可能与CIU发病有关。 【关键词】 荨麻疹; B淋巴细胞刺激因子; 抗体,FcεRI; 抗体,IgE; B淋巴细胞     

慢性特发性荨麻疹免疫机制研究进展

慢性特发性荨麻疹的病因目前尚不明确。研究表明,慢性特发性荨麻疹发病大多有自身免疫机制参与,现已发现了数种与慢性特发性荨麻疹有关的自身抗体,其中抗FcεRI抗体、抗IgE抗体在慢性特发性荨麻疹发病中的地位尤为重要。B淋巴细胞刺激因子可能参与慢性特发性荨麻疹自身抗体的形成。另外,部分慢性特发性荨麻疹患者HLA-Ⅱ类抗原的等位基因DRB1 04频率增加,提示该病发病具有自身免疫遗传基础。     

自身免疫性慢性荨麻疹

慢性特发性荨麻疹中约有1／3为自身免疫性慢性荨麻疹，患者血清中存在IgG-抗FeεRIα自身抗体或（和）抗IgE自身抗体，发病以身免疫机制为基础，本文对自身免疫性慢性荨麻疹的病因和发病机制，临床特点，诊断以及治疗等进行了综述。     

慢性自身免疫性荨麻疹研究进展

慢性自身免疫性荨麻疹发病以自身免疫反应为基础.这类有自身抗体参与的慢性自身免疫性荨麻疹在预后和治疗上均有其特殊性,常规的抗组胺药物治疗很难奏效.研究发现,慢性自身免疫性荨麻疹的发病原因与抗IgE及其受体的自身抗体、自身免疫性甲状腺疾病以及幽门螺杆菌感染、遗传因素、精神因素等诸多因素有关.慢性自身免疫性荨麻疹患者体内B淋巴细胞刺激因子水平增高,刺激产生抗IgE的高亲和力受体抗体和抗IgE抗体,与肥大细胞结合后诱发自身免疫性荨麻疹.     

慢性特发性荨麻疹相关抗体与发病的关系

【摘要】 目的 探讨抗高亲和力IgE受体（FcεRI）抗体、抗IgE抗体、抗幽门螺杆菌（HP）抗体和抗甲状腺球蛋白抗体（TGAb）与慢性特发性荨麻疹（CIU）发病的关系。 方法 设（CIU）组、急性荨麻疹（AU）组和健康对照组,每组100例受试者。每例受试者均进行自体血清皮肤试验,荧光酶联免疫吸附法检测过敏原,血清总IgE、抗FcεRI抗体、抗IgE抗体、抗HP抗体、TGAb水平及阳性率,将CIU组与AU组和健康对照组比较。结果 CIU组自体血清皮肤试验阳性率为53%,AU组为12%,健康对照组未发现阳性者。CIU组和健康对照组过敏原检测均为阴性,而AU组能检测到食物或吸入物过敏原,阳性率为86%。 CIU组抗FcεRI抗体和抗IgE抗体水平均高于AU组和健康对照组（P ＜ 0.05）; CIU患者IgE水平低于健康对照组（T = 190.00,P ＜ 0.05）,而AU组IgE水平高于健康对照组（T = 226.00,P ＜ 0.05）; 自体血清皮肤试验阳性CIU患者抗FcεRI抗体水平较阴性患者高（T = 101.73,P ＜ 0.05）,抗IgE抗体在自体血清皮肤试验阳性和阴性CIU患者间,差异无统计学意义（T = 312.04,P ＞ 0.05）; CIU组、AU组、和健康对照组抗HP抗体阳性率分别为29%、19%和23%,TGAb阳性率分别为18%、15%和11%,抗HP抗体和TGAb阳性率在三组间比较,差异均无统计学意义（P ＞ 0.05）; 抗HP抗体阳性的CIU患者中,抗FcεRI抗体阳性率较AU患者和健康人高（P ＜ 0.01）;抗IgE抗体阳性率与AU患者和健康人差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。TGAb阳性的CIU患者中,抗FcεRI抗体阳性率较AU患者和健康人高（P ＜ 0.01）,抗IgE抗体阳性率与AU患者和健康人比较,差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。结论 CIU存在抗FcεRI和抗IgE自身抗体,可能在自身免疫性荨麻疹发病中起一定作用。 【关键词】 荨麻疹; 自身抗体; 免疫球蛋白E; 皮肤试验     

抗幽门螺杆菌抗体阳性慢性荨麻疹患者血清对人皮肤肥大细胞释放组胺作用的研究

【摘要】 目的 探讨抗幽门螺杆菌（Hp）抗体与慢性荨麻疹（CU）发病的关系。 方法 选择13C呼吸实验阳性、抗Hp抗体阳性的CU患者为实验组,健康人为对照组。用CU患者血清孵育人皮肤肥大细胞原代细胞株（HMC）,检测血清是否可刺激HMC细胞释放组胺。用抗Hp抗体（IgG）刺激HMC细胞,检测其是否具有活化细胞释放组胺的作用。检测CU患者血清中是否也含有高亲和力受体（FcεRI）抗体或抗IgE抗体。分别用抗FcεRI抗体、抗IgE抗体刺激HMC细胞,检测其活化HMC细胞释放组胺作用。 结果 CU患者组血清活化HMC细胞释放组胺作用（3.13 ± 0.93）高于健康对照组（2.92 ± 0.75,t = 2.39,P < 0.05）,4例CU患者血清中同时存在抗FcεRI抗体、3例存在抗IgE抗体。分别用这两种抗体阳性的CU患者血清孵育HMC细胞,释放组胺量均高于健康对照组（t值分别为4.82、6.34,均P < 0.01）,但用只含有抗Hp抗体CU患者血清孵育HMC细胞无释放组胺作用（与健康对照组比较,t = 1.74,P > 0.05）。抗Hp抗体（IgG）无激活HMC细胞释放组胺作用（与阴性对照血清比较,t = 1.95,P > 0.05）,抗FcεRI抗体、抗IgE抗体均可激活HMC细胞释放组胺（与阴性对照血清比较,t值分别为3.72、3.02,均P < 0.01）。 结论 抗Hp抗体对CU无致病作用,血清中同时存在抗FcεRI抗体或抗IgE抗体可导致部分Hp感染者同时患有CU。     

慢性荨麻疹患者自体血清皮肤试验与抗FcεRI抗体的关系分析

目的:了解慢性荨麻疹患者自体血清皮肤试验(ASST)与血清抗FcεRI抗体的关系.方法:对病例组56例慢性荨麻疹患者进行ASST,同时采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测血清抗FcεRI抗体水平,并与对照组24名正常人比较.结果:病例组ASST阳性率为55 4%,血清抗FcεRI抗体水平为(2 89±2 36) U/L,两者均高于对照组(P<0 01);ASST阳性与阴性慢性荨麻疹患者血清抗FcεRI抗体水平分别为(3 23±2 62) U/L和(2 18±1 84) U/L,两者差异有统计学意义(P<0 05).结论:慢性荨麻疹患者ASST与抗FcεRI抗体水平有关,ASST阳性慢性荨麻疹患者血清抗FcεRI抗体水平较高.     

肥大细胞释放组胺机制的研究进展

肥大细胞释放组胺在变态反应和非变态反应发病机制中均起重要作用.研究表明,肥大细胞主要通过免疫学途径和非免疫学途径释放组胺,多种物质参与组胺释放过程.特异性IgE介导肥大细胞释放组胺是肥大细胞激活的典型方式.抗FcεRI抗体和抗IgE抗体在慢性特发性荨麻疹肥大细胞释放组胺机制中起作用.凝血机制中生成的凝血酶可激活蛋白酶激活受体,介导肥大细胞黏附于纤维连接蛋白,诱发肥大细胞释放组胺.遗传因素、神经精神因素及物理因素也参与荨麻疹患者肥大细胞释放组胺.     

慢性荨麻疹患者自体血清皮肤试验与抗FcεRI抗体的关系分析

目的:了解慢性荨麻疹患者自体血清皮肤试验(ASST)与血清抗FcεRI抗体的关系.方法:对病例组56例慢性荨麻疹患者进行ASST,同时采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测血清抗FcεRI抗体水平,并与对照组24名正常人比较.结果:病例组ASST阳性率为55 4%,血清抗FcεRI抗体水平为(2 89±2 36) U...     

慢性荨麻疹患者血清中抗FcεRⅠα自身抗体及其功能性的检测

目的:了解慢性荨麻疹患者血清抗FcεRⅠα自身抗体的阳性率,探讨慢性荨麻疹患者血清中组胺释放活性与抗FcεRⅠα自身抗体的关系。方法:以FcεRIα融合蛋白(rsFcεRⅠα)为抗原,用ELISA和免疫印迹法检测慢性荨麻疹患者血清中抗FcεRIα自身抗体,并通过抗FcεRⅠα自身抗体对组胺释放活性的影响证实其功能。结果:62例慢性荨麻疹患者中检出抗FcεRⅠα自身抗体阳性者22例(35.5%),其血清引起的组胺释放率平均为26.26%±16.08%;将其血清与rsFcεRⅠα作用后组胺释放率下降为9.14%±5.79%,组胺释放活性明显受到抑制。结论:部分慢性荨麻疹患者血清中的组胺释放活性因子与其血清中的抗FcεRIα自身抗体有关,抗FcεRⅠα自身抗体可能直接活化肥大细胞,释放组胺等血管活性介质,引起荨麻疹的发生。     

B淋巴细胞刺激因子与干燥综合征的研究进展

B淋巴细胞刺激因子是B细胞生长、发育和分化中重要的免疫调控因子，其过度表达可能参与干燥综合征发病机制中自身反应性B细胞的产生和自身免疫耐受的失衡：鉴于BlyS具有明显的B细胞趋向性，针对BlyS靶目标研制特异性抗体，桔抗其诱导的B细胞的高度活化和病理性自身抗体的产生，有望开辟一条治疗SS等自身免疫性疾病的新途径。     

慢性荨麻疹自身免疫发病机制研究进展

慢性荨麻疹临床主要表现为风团和水肿性红斑.一般认为,风团如果每天或几乎每天发作,持续6周及以上者,可以诊断为慢性荨麻疹(CU).现认为近一半慢性荨麻疹患者存在自身免疫发病机制,应归属为自身免疫性荨麻疹(CAU),存在抗FcεRI抗体和抗IgE自身抗体.自身抗体和补体在CU发病机制中发挥重要作用.但自身免疫机制只能解释部分CU的发病机制,CU发病尚存在凝血途径异常、信号传导通路异常等众多其他机制.本文就CU自身免疫机制的研究予以综述.     

自身免疫性慢性荨麻疹的发病机制

慢性自发性荨麻疹(CSU)的病因复杂.尽管目前尚存在争议,但自身免疫性慢性荨麻疹(ACU)作为CSU亚型的理念已逐渐得到学术界的认可.经典Ⅱ型自身免疫反应(与抗FcεRI/IgE功能性IgG自身抗体相关)、Ⅰ型自身变态反应(与自身反应性IgE相关)与Ⅳ型自身免疫反应(与自身反应性T细胞相关)均在ACU的发生发展中起重要...     

自体血清皮肤试验对诊断慢性荨麻疹的临床意义

目的 探讨慢性荨麻疹自体血清皮肤试验（ASST）的不同红斑风团反应读出结果与患者血清激发嗜碱粒细胞组胺释放和血清IgG型抗高亲和力IgE Fc受体α链（抗Fc?着RI）自身抗体含量的关系。方法 60例患者均符合慢性荨麻疹的诊断标准,ASST试验阳性结果判定参照Sabroe报告的标准,又依据红斑风团反应不同,进一步将Sabroe标准ASST阳性分为风团 + 红斑模式和单纯风团模式,将Sabroe标准ASST阴性分为单纯红斑模式与无反应模式。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）对患者血清激发正常人外周血嗜碱粒细胞组胺释放能力和血清中抗Fc?着RI自身抗体含量进行测定。结果 60例慢性荨麻疹患者ASST测试阳性19例（31.7%）,其中表现风团 + 红斑模式16例和风团模式3例;ASST阴性41例,其中无反应模式38例和红斑模式3例。慢性荨麻疹患者ASST阳性血清刺激嗜碱粒细胞组胺释放率（33.83% ± 9.83%）较ASST阴性血清（4.06% ± 1.44%）显著升高（t = 5.13,P < 0.01）,且几乎是10 μmol/L趋化三肽（18.67% ± 1.77%）的2倍。仅ASST阳性（风团和红斑模式）的血清能检出高滴度的抗Fc?着RI自身抗体（757.64 ± 168.99 ng/L）,正常对照血清自身抗体含量仅为43.25 ± 16.63 ng/L。结论 ASST阳性（风团和红斑模式）提示血清中含有高滴度的抗Fc?着RI自身抗体,可考虑自身免疫性慢性荨麻疹的临床诊断。     

依巴斯汀治疗慢性荨麻疹临床疗效及治疗前后患者血清sCD23和白介素-4水平检测

慢性荨麻疹患者T细胞功能存在异常，辅助性T淋巴细胞（Th）2、白介素（IL）-4、sCD23及IgE的异常可能与慢性荨麻疹发病机制有关。依巴斯汀（商品名：开思亭，西班牙艾美罗医用药物有限公司）是一种新型抗组胺药，我科于2004年1-12月采用依巴斯汀治疗慢性荨麻疹，对患者的临床疗效及治疗前、后血清sCD23、IL-4水平进行观察和检测，并与西替利嗪进行对比．现总结报告如下。     

幽门螺杆菌刺激慢性荨麻疹患者外周血单个核细胞产生白介素4和γ干扰素的意义

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp）刺激慢性荨麻疹患者外周血单个核细胞（PBMC）产生白介素（IL）-4和干扰素（IFN）-γ及其意义。方法：采用ELISA法检测80例慢性荨麻疹患者和50名正常对照者的血清Hp抗体（Hp-IgG）,随机选择25例慢性荨麻疹患者（Hp抗体阳性14例,Hp抗体阴性11例）、18名正常者（Hp抗体阳性9例,Hp抗体阴性9例）,以Hp超声粉碎菌或植物血凝素（PHA）分别刺激其体外培养的PBMC,ELISA法检测PBMC培养上清中的IL-4和IFN-γ水平。结果：在Hp或PHA刺激下,Hp抗体阳性及Hp抗体阴性的慢性荨麻疹患者PBMC产生IL-4的水平均显著高于正常组（P〈0．01）;IFN-γ水平显著低于正常组（Hp抗体阳性患者）或无显著差异（Hp抗体阴性患者）;但Hp抗体阳性与阴性患者PBMC产生的IL-4及IFN-γ水平相比,差异均无统计学意义。结论：入组的25例慢性荨麻疹患者PBMC经Hp刺激,可导致Th细胞亚群失衡,Th2免疫应答占优势。     

荨麻疹

982091 慢性荨麻疹患者血清抗幽门螺旋杆菌抗体的检测及意义/顾富祥（南京大学医学院附属鼓楼医院）…//临床皮肤科杂志.-1998,27（1）.-13～14     

生物制剂治疗慢性荨麻疹的进展

慢性荨麻疹是皮肤科常见的一种反复发作的过敏性疾病,抗组胺药是一线治疗药物,但近一半患者疗效欠佳.慢性荨麻疹病因复杂,包括Th1/Th2细胞亚群失衡、炎症介质异常、IgE及抗IgE高亲和力受体的抗体异常等,可能是慢性荨麻疹难以治愈的重要原因之一.生物制剂对免疫异常具有选择性调节或阻滞作用,成为慢性荨麻疹及其他荨麻疹疾病的治疗新手段或方法.这些生物制剂主要有:卡介苗多糖核酸、丙种球蛋白、肿瘤坏死因子α抑制剂、白细胞介素1阻滞剂、利妥昔单抗、奥马珠单抗等,在慢性荨麻疹治疗中具有重要地位,其中奥马珠单抗是抗lgE单克隆抗体,具有良好的疗效/风险比,耐受性好,是治疗慢性荨麻疹较理想的生物制剂之一.     

高亲和力IgE受体a链蛋白及其自身抗体在慢性荨麻疹患者中的表达

据报道,部分慢性荨麻疹患者体内具有功能性自身抗体,与肥大细胞表面的高亲和力IgE受体（FcεR１）结合后,可导致组胺释放。这提示自身免疫可能参与了部分荨麻疹的病理发生机制犤１犦。因此,检测该自身抗体对慢性荨麻疹的发病机制及治疗决策均具有一定的意义。为了深入研究和建立检测抗FcεR１自身抗体的技术方法,我们进行了如下工作：①构建表达FcεR１α链（αt）蛋白的表达质粒;②诱导表达和纯化αt蛋白;③利用αt蛋白检测抗FcεR１自身抗体。一、材料和方法（一）实验试剂和材料：载体pGEX－４T－１系Pharmacia产品;限制性…     

荨麻疹

993500 不同类型荨麻疹患者血清IL-4及IgE水平测定/程少为（首都医大附属红十字朝阳医院）//白求恩医科大学学报。-1999,25（2）。-151 患者血清IgE水平升高是导致荨麻疹发生的主要原因之一,而血清IL-4又是IgE的一个主要调控因子。因而,血清IL-4及IgE水平是衡量荨麻疹发生、发展的2个重要指标。通过对35例不同类型的荨麻疹患者血清IL-4及IgE的检测,急性荨麻疹组（9例）、人工荨麻疹组（12例）、既往荨麻疹组（14例）、正常对照组（19例）,结果发现9例急性荨麻疹患者血清IL-4及IgE水平均明显高于正常人群（P相似文献