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1.
在已经加碘得到控制的缺碘性疾病病区,对地方性克汀病进行了垂体-性腺发育和功能的研究。结果:克汀病病人组睾丸容积和血清T基础值显著低于贵阳市非地甲肿病区正常对照组,其血清FSH和PRL基础值都显著大于正常对照组。HCG试验后,二组血清T值都显著升高,但克汀病病人组增加最大值比正常对照组显著偏低.试验后,两组血清FSH呈持续降低3~4天,血清LH在24~72小时显著升高。21例克汀病病人中有11例(52.4%)HCG试验呈不同程度异常,其中2例试验前后血清T值都极度低下,结合促性腺激素水平,克汀病病人性腺功能低下,应属于原发性的.  相似文献   

2.
男性Grave''s病患者垂体促性腺激素和性激素分泌的变化   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 探讨高甲状腺激素对男性垂体促性腺激素和性激素分泌的影响。方法 对15例初诊男性Grave’s病患者分别在治疗前和治疗后 8~ 13个月进行促性腺激素释放激素(GnRH)兴奋试验 ,观察垂体促性腺激素黄体生成素 (LH)、卵泡刺激素 (FSH )和泌乳素 (PRL)和性激素 [睾酮 (T)和雌二醇 (E2 ) ]水平及对GnRH刺激的反应 ,计算曲线下面积 ,同时测定性激素结合球蛋白 (SHBG)水平 ,并以 9名正常人作为对照组 ,进行比较。结果 Grave’s病患者LH和FSH水平显著高于对照组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,对GnRH刺激反应也增强 ;T和SHBG升高 ,PRL和E2无明显变化 ,E2 /T则明显低于对照组水平 (P <0 .0 5 )。甲状腺激素和T与SHBG呈显著正相关 (P<0 .0 1)。经过治疗 ,甲状腺功能恢复正常后上述异常指标均恢复至正常水平。结论 高甲状腺激素时垂体促性腺激素细胞分泌和储备功能增强 ,而这种改变是可逆的。  相似文献   

3.
产后头2周促性腺激素分泌的基础值极低,而且垂体对外源性黄体生成素释放激素(LHRH)单次冲击缺乏反应。到第3及4周产后促性腺激素减少才逐渐恢复,卵泡刺激素(FSH)先增加,以后黄体生成素(LH)增加,妊娠引起下丘脑LHRH失活以及产后复活的机理并不清楚。但有报道在妇女高雌激素和孕酮环境中同时有内源性鸦片样物的增加,它能抑制下丘脑LHRH的分泌已分别在体内和体外得到证实。因此作者选用了鸦片样物受体拮抗剂纳络酮(Naloxone)进行了此工作。作者研究了5例产后促性腺激素减少症中内源性鸦片样物对LHRH-促性腺激素释放的抑制作用。  相似文献   

4.
目的 以LHRH兴奋试验鉴别诊断体质性青春发育延迟 (constitu tionaldelayedpuberty ,CDP)和男性低促性腺激素性性功能低减 (hypogonadotropichypogonadism ,HH)。 方法 所有患者试验时均处于生殖发育第Ⅰ期 ,试验时给患者静脉注射LHRH 10 0 μg ,分别于 -15、0、15、3 0、45、60、90及 12 0min取血 3毫升 ,用放免法测定血清黄体生成素 (LH)和促卵泡激素 (FSH )水平。此后患者在门诊每 3~ 2 4个月随诊一次 ,一直追查到 18岁以后即至确诊有无正常青春发育后为止。根据其青春发育情况将患者分为青春发育正常组 (n =3 4) ,CDP组 (n =16)及HH组 (n =3 1)。 3组患者接受LHRH兴奋试验的年龄分别为 ( 10 .2± 0 .9)岁 ( 9~ 14岁 ) ,( 16.0± 1.0 )岁 ( 14~ 18岁 )和 ( 17.1± 1.4)岁 ( 16~ 2 2岁 )。结果 正常组 ,CDP组和HH组血清LH基础值和达峰时间均无差异 ,而血清LH峰值 ,血清LH峰值与基础值间的差值即血清LH增加值 ,血清LH增加倍数及血清LH曲线下面积 (AUCLH) ,正常组均明显高于CDP组和HH组 (P均 <0 .0 0 1) ,CDP组也明显高于HH组 (P均 <0 .0 0 1)。在 3组受试者中 ,分别绘制血清LH峰值、LH增加值对LHRH兴奋试验的工作特性曲线 (ROC) ,根据ROC可以确定以下两指标的切点 :血清LH峰值 8IU/L ,血清LH增  相似文献   

5.
本文报道20例正常男子和2例IHH患者对脉冲式皮下注射LHRH后促性腺激素和睾酮的反应。正常人LH峰值出现在注射后30分钟(小剂量组)和45分钟(大剂量组),分别为基值的2.5和2.6倍。FSH峰值均在45分钟时出现,分别为基值的1.55和1.94倍。T仅在30分钟后稍有升高趋势。三种激素对不同剂量的反应值之间在各时相均无统计学区别(P>0.05)。IHH患者对一次脉冲无反应,治疗第4天后三种激素开始升高,第8天时例1对单一脉冲剂量的反应达正常人水平。本文对轻便脉冲给药泵的使用方法,以及LHRH剂量与反应的关系进行了讨论。  相似文献   

6.
对125例基础血清催乳素(PRL)正常但无排卵的患者,行促黄体生成激素释放激素(LHRH)负荷试验,分为潜在性高催乳素血症组(A组,34例)和非潜在性高催乳素血症组(B组,91例).试验前A组血清黄体生成素(LH)/促卵泡素(FSH)为1.7±0.4,B组为0.8±0.5,两组比较,P<0.05;LHRH负荷试验后A组血清LH值为(72.4±21.6)IU/L,B组为(39.5±16.3)IU/L,两组比较,P<0.05.A组LHRH负荷试验前后血清PRL与FSH关系:试验前r=-0.245,t=-2.232,P<0.05;试验后r=-0.283,t=-2.606,P<0.05.A组试验前后血清PRL与FSH均呈负相关.认为潜在性高催乳素血症(OHP)包含着高LH排卵障碍,OHP与多囊卵巢综合征(PCOS)有关.微量PRL升高可抑制FSH分泌.  相似文献   

7.
男性特发性低促性腺激素型性腺功能减退症87例临床分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨男性特发性低促性腺激素型性腺功能减退症(idiopathic hypogonadotropic hypogonadism,IHH)临床特点。方法回顾性分析1985年5月至2006年2月解放军总医院收治的87例男性IHH患者临床资料。结果87例IHH患者就诊年龄平均(18.8±4)岁,其中25例伴有嗅觉减退或消失。87例染色体核型为46,XY。检测甲状腺、肾上腺功能正常,黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、睾酮(T)基础值低,促性腺激素释放激素[戈那瑞林(GnRH)或促黄体生成素释放激素(LHRH)]兴奋试验LH峰值较基础值升高。18例患者LH脉冲分泌呈现多种异常形式,86.2%(75/87)IHH患者骨龄落后于实际年龄,头颅CT或磁共振成像检查排除下丘脑-垂体区占位性器质性病变。结论根据性发育异常患者合并的各种先天异常、病史、体格检查、染色体核型分析、性激素水平、GnRH或LHRH兴奋试验,必要时行LH脉冲分析、骨龄测定、头颅CT或磁共振成像,可进行IHH的诊断与鉴别诊断。  相似文献   

8.
男性慢性肝炎和肝硬化患者内分泌激素的变化   总被引:4,自引:0,他引:4  
用放射免疫法测定107例男性慢性肝炎和肝硬化患者血清三碘甲状腺原氨酸(T_3)、甲状腺素(T_4)、垂体促甲状腺素(TSH)、垂体促卵泡素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、睾酮(T)和生长激素(GH)的浓度。结果示慢迁肝和慢活肝两组除血清TSH值显著升高外,其余各内分泌指标均无明显改变。肝硬化组T_2、T_4、T值显著下降,GH值显著升高。提示肝硬化患者有下丘脑—垂体—甲状腺轴、下丘脑—垂体—性腺轴功能障碍。  相似文献   

9.
目的探讨绝经后老年脑梗死患者下丘脑垂体卵巢轴功能变化的特点及意义。方法采用放免法动态测定97例老年女性脑梗死患者血清促卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)及睾酮(T)的水平。分析其与病程、病情、梗死部位及梗死范围的关系。结果(1)老年女性脑梗死患者急性期血清FSH、LH、E2值下降,T值升高,与恢复期及对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);恢复期血清FSH、LH、E2、T同对照组相比,无显著差异(P>0.05)。(2)急性期中、重型组血清FSH、E2、T的水平明显高于轻型组,差异有统计学意义(P<0.05);2组间血清LH无明显差异(P>0.05)。(3)急性期皮质组、皮质下组、混合组比较,梗死范围≥2cm×2cm×2cm组与梗死范围<2cm×2cm×2cm组比较,血清FSH、LH、E2、T值均无显著差异(P>0.05)。结论老年女性脑梗死患者急性期存在下丘脑垂体卵巢轴功能紊乱,随着疾病的好转趋于正常。且这种紊乱不受梗死部位及梗死范围的影响,与病情程度密切相关。  相似文献   

10.
本文报告用国产LRH-AⅡ,即(D-丙~6)(去甘酰胺~(10))9肽乙基酰胺对各种睾丸功能减退症作快速和4小时连续静脉注射兴奋试验的结果。快速静注法克氏(Klinefelter)综合征组(5例)LH基础值和反应峰值均显著高于正常人。单纯促性腺激素缺乏组(6例)和垂体瘤组(12例)LH基础值和峰值均  相似文献   

11.
高氟对机体内分泌激素水平的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的探讨高氟状态对有关内分泌腺的影响及与激素水平的关系.方法采用流行病学的病例-对照研究方法,对实验动物昆明种小鼠及高氟区人群的血清垂体、甲状腺及性腺激素含量进行了测定,用以观察上述群体高氟与有关内分泌腺的关系. 结果随着染氟剂量的增加,实验仔鼠血清促甲状腺素(TSH)、甲状腺素(T4)、雌二醇(E2)含量呈剂量依赖性降低,高剂量组(500mg/L NaF)明显低于对照组(P<0.05).高氟区成年男性睾酮(T)含量显著降低(P<0.05),而垂体分泌的黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)水平则升高(P<0.05);女性人群血清LH,FSH,E2,P含量均低于对照人群,而LH,E2水平则明显降低(P<0.05).结论高氟状态可干扰机体垂体、甲状腺、性腺等内分泌腺体的分泌功能;氟对机体内分泌功能的影响可以通过生殖过程传给子代,进而导致子代的损伤.  相似文献   

12.
作者研究了10例健康男子单独肌注LHRH 100μg及加注甲氰咪胍(静脉和肌注各200mg)后LH,FSH及PRL的反应,发现加注甲氰咪胍后血清LH和FSH值均显著下降(P<0.05~0.001),反应曲线下绝对面积分别由4300±1050降为1805.90±394及527.71±131.10降为209.96±70.56mm~2以及LH和FSH的峰值/基础值的比值明显下降,均有显著差异,提示H_2-受体拮抗剂甲氰咪胍可抑制促性腺激素的释放。单独肌注LHRH后120分钟时相的血清PRL值较基础值增加1.66±0.20倍,P<0.05。加用甲氰咪胍,30分钟时相的血清PRL值明显升高,峰值提前出现,提示组胺通过H_1-受体兴奋PRL分泌或甲氰咪胍间接地降低多巴胺能活性而导致PRL释放。  相似文献   

13.
作者对10例健康男子研究肌注LHRH 100μg及加注甲氰咪呱(静脉和肌注各200mg)的血清LH、FSH及PRL的反应。实验发现加注甲氰咪呱后LH和FSH的反应均较单独肌注LHRH显著下降(P<0.05~0.001),峰值和基础值比较分别由15.30±2.98降为6.69±1.06及3.44±0.59降为1.93±0.24倍,反应曲线下绝对面积分别由4300±1050降为1805.90±394及527.71±131.10降为209.96±70.56mm~2,且FSH峰值推迟出现,说明H_2-受体拮抗剂甲氰咪呱对促性腺激素释放起抑制作用。注射LHRH后120分钟的  相似文献   

14.
松果体的分泌物褪黑激素(melatonin)能抑制新生大鼠垂体或垂体培养液的黄体生成素(LH)和卵泡刺激素(FSH)对促性腺素释放激素(LHRH)的反应。作者在本研究中企图验证褪黑激素对促性腺细胞是直接抑制作用或需要垂体的其它细胞参与。实验是用初生15天的Sprague-Dawley雌性大鼠。用细胞培养的方法观察垂体细胞对LHRH和褪黑激素的反应。分散的垂体细胞制备是在  相似文献   

15.
垂体促性腺激素瘤的临床分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨垂体促性腺激素瘤的临床特点。方法对72例免疫组织化学诊断为垂体促性腺激素瘤患者进行回顾性分析。结果发病以40~60岁男性多见。临床表现以肿瘤压迫症状为主,性腺功能异常的表现不多见。免疫组织化学均为促性腺激素卵泡刺激素(FSH)和(或)黄体生成素(LH)阳性,以FSH阳性多见,伴催乳素(PRL)和促甲状腺激素(TSH)阳性各1例,但均无相应的临床表现。病理诊断多数为促性腺激素腺瘤。治疗以手术为主,首选经蝶骨手术。结论免疫组织化学是目前诊断促性腺激素瘤的最可靠的方法,以FSH阳性为主。免疫组化特征与临床表现的关联不大。治疗以经蝶骨手术为主。  相似文献   

16.
作者研究了5名男性和3名女性Prader-Willi综合征患者的下丘脑,垂体和性腺的功能。8名患者临床表现均为性腺机能不足,男性病人血液中睾酮均低,然而2名女性病人,在月经周期的卵泡期早期血浆基础雌二醇是在正常范围内,在7名病人中,其基础促性腹激素水平较低,对静脉注射LHRH的反应也低于正常。病人每日口服克罗米酚(Clomiphene)200mg 10天或6周后,再应用LHRH,5个病人中有4个病人LH和FSH升高。5个男性病人全部进行了hCG试验,其中4个病人血浆睾酮的升高低于正常,这4个病人用bCG连续治疗6周,仅有1人睾酮水平暂时上升到正常  相似文献   

17.
哺乳动物的下丘脑—垂体—卵巢系统随增龄逐渐发生变化,表现为下丘脑 5—羟色胺(5-HT)能神经活性的增强和儿茶酚胺能[多巴胺(DA)、去申肾上腺素(NE)]神经活性的减弱,这些变化影响了垂体促性腺激素[促黄体生成素(LH)和卵泡刺激素(FSH)]的释放;进一步影响卵巢甾体激素的分泌。因此甾体激素对垂体促性腺激素的反馈作用也随之变化;并引起一系列神经内分  相似文献   

18.
测定绝经后妇女2型糖尿病患者及相应对照者的血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、促卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)及睾酮(T)水平.结果显示绝经后妇女2型糖尿病组E2水平明显低于对照组,而FSH、LH、T水平显著高于对照组.提示雌激素水平过低及雄激素水平过高可能是绝经后妇女2型糖尿病发病的危险因子.  相似文献   

19.
本文观察多巴胺促效剂溴隐亭对正常妇女5名及高促性腺激素的Turner综合征6例LH、FSH及PRL分泌的影响。结果Turner组的基础值E_2、T均明显低于正常组(P<0.05~0.01),LH、FSH明显高于正常  相似文献   

20.
本文提出黄体激素(LH)与卵泡刺激素(FSH)的释放机制不同,前者受黄体激素释放激素(LHRH)调节,后者则独立于LHRH。并根据文献报道,认为可能存在另一种调节FSH的因子,即FSH—RH。但目前尚未能证明在脑内存在FSH—RH,分离工作正在进行。  相似文献   

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