气态甲醛致小鼠微核作用的实验研究

目的：探讨气态甲醛对细胞遗传物质可能产生的损伤作用。方法：选用SPF级昆明种纯系雄性小鼠作为研究对象，用不同剂量气态甲醛对小鼠进行连续动态染毒处理72h，于染毒结束后24h观察骨髓嗜多染红细胞微核形成率，于首次染毒后第15d观察睾丸细胞的微核率。结果：气态甲醛能诱导小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率和早期精细胞微核率增加，均呈现一定的剂量—反应关系。表现出显著的遗传毒性（P〈0．01）和生殖毒性（P〈0．05；P〈0．01）。结论：气态甲醛对小鼠体细胞和生殖细胞的染色体具有明显的损伤作用。     

人造板材释放的甲醛对小鼠骨髓细胞微核率影响

目的 探讨不同浓度气态甲醛对暴露小鼠的骨髓嗜多染红细胞微核的诱发效应。方法用不同剂量气态甲醛对小鼠进行连续动态染毒处理72h，取小鼠骨髓细胞制片，观察小鼠骨髓嗜多染红细胞微核形成率，从而判断气态甲醛对小鼠骨髓嗜多染红细胞微核的诱发效应。结果经甲醛染毒处理后，小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率逐渐升高，与对照组相比有极显著性意义。结论甲醛可不同程度地影响小鼠骨髓嗜多染红细胞的微核形成率，并呈良好的剂量一效应关系。     

居室内装饰材料的致突变作用

目的：研究装饰材料挥发性化合物对实验动物和暴露人群的致突变作用，从而为室内装饰材料安全卫生质量的管理提供技术依据。方法：根据监测装修后客房空气挥发物浓度，在染毒柜内配制相当于现场测得的5、10、20、40倍浓度进行小鼠微核试验，分别检测在装修环境中工作的女服务员的外周血淋巴细胞微核发生率。结果：装修半年内室内空气中甲醛，苯．甲醛、二甲苯、乙酸乙酯、乙酸丁酯的含量明显高于未装修的客房，并且高于国家标准；动物实验结果表明，于现场浓度40倍剂量对小鼠染毒15d后，其微核率比阴性对照高，且差异有显著性（P＜0．005），在装修与未装修客户内工作的女服务员外周血微核率则差异无显著性（P＞0．05），结论：装饰材料挥发物在密闭空调环境中不易挥发，其高浓度对实验动物有致突变作用。     

甲醛诱导小鼠骨髓细胞微核和DNA损伤的研究

目的 研究甲醛对小鼠的遗传损伤作用.方法选择昆明种小鼠30只,随机分为5组,用分析纯甲醛配制成0、1.25、2.50、5.00mg/m^3浓度,对小鼠进行静式吸入染毒,2 h/d,连续15 d,阳性对照组腹腔注射环磷酰胺40 mg/kg,每天1次,连续2 d.采用微核试验和彗星试验检测甲醛的遗传毒性.结果甲醛能引起小鼠骨髓细胞微核率升高和外周血淋巴细胞DNA不同程度的电泳迁移,与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.微核率随着甲醛剂量的增加而升高;迁移率和迁移度在1.25 mg/m^3剂量组与2.50、5.00 mg/m^3组之间差异有统计学意义,2.50 mg/m^3与5.00 mg/m^3组之间差异无统计学意义.结论甲醛对小鼠有遗传损伤作用,随着甲醛剂量的增加,损伤加重.     

甲醛与苯对小鼠遗传毒性联合作用的研究

目的探讨甲醛和苯对小鼠遗传毒性的联合作用。方法将健康昆明种小鼠随机分为阴性对照组、甲醛组、苯组、联合组、阳性对照组,进行小鼠骨髓细胞微核试验及精子畸形试验。结果苯组、甲醛组和甲醛、苯联合组小鼠骨髓细胞微核率分别为（13．5±1．27）‰、（11．9±0．99）‰、（25．5±1．58）‰及精子畸形率分别为（101．2±4．22）‰、（94．8±3．71）‰、（167．2±3．78）‰,均明显高于各自的阴性对照组（P〈0．01）。析因分析表明,甲醛和苯联合染毒致小鼠骨髓细胞微核率及精子畸形率交互作用显著（P〈0．01）。结论析因分析量效曲线随染毒剂量增大而远离,甲醛及苯联合染毒对小鼠遗传毒性有协同作用。     

镉染毒小鼠网织红细胞微核流式细胞术研究

目的通过流式细胞术(FCM)检测外周血微核方法，研究氯化镉(CdCl2)染毒小鼠的外周血含微核网织红细胞率，评价流式细胞术在微核检测中的应用价值及探讨氯化镉的致突变作用。方法采用转铁蛋白受体CD71荧光抗体和碘化丙啶(PI)染色，并以疟原虫感染小鼠外周血红细胞为微核模式生物调校流式细肛仪．检测10～60mg／kg环磷酰胺染毒和50～400μg／kg氯化镉染毒对小鼠的外周血含微核网织红细胞率的变化。结果不同剂量环磷酰胺染毒小鼠的外周血含微核网织红细胞率和骨髓含微核网织红细胞率均明显高于对照组小鼠，且二者之间相关性良好(r=0．955)；不同剂量氯化镉染毒小鼠外周血含微核网织红细胞率未见明显升高。结论FCM测定外周血含微核网织红细胞率可替代传统显微镜检查骨髓含微核网织红细胞率用于遗传毒性评价；在本研究条件下未观察到氯化镉有明显的诱导小鼠外周血含微核网织红细胞形成的作用。     

吸入甲醛对小鼠精子畸形率和骨髓细胞微核率的影响

[目的]探讨吸入甲醛对小鼠生殖细胞和体细胞的遗传毒性作用。[方法]用不同剂量（5．18g／m^3、2．59g／m^3、1．29g／m^3）的甲醛静式吸入染毒小鼠5d和4d，均于末次染毒24h后颈椎脱臼处死小鼠，观察甲醛对小鼠精子畸形率和骨髓细胞微核率的影响。[结果]高剂量组的精子畸形率为3．88％，微核率为8．63‰，均超过正常值，且与阴性对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。[结论]吸入一定浓度的甲醛对小鼠生殖细胞和体细胞具有致遗传毒性作用。     

玻璃纤维粉尘与甲醛联合对呼吸系统某些指标细胞毒性的影响

目的探讨玻璃纤维粉尘与甲醛联合对呼吸系统3项脂质过氧化指标及外周血淋巴细胞微核率的影响。方法选择玻璃纤维厂、家具厂及对照厂共150人，分为3组，即玻璃纤维粉尘＋甲醛组、甲醛组、对照组，每组50名。检测超氧化物歧化酶、丙二醛及谷胱甘肽过氧化物酶等3项脂质过氧化指标及外周血淋巴细胞微核率。结果鼻炎、咽炎、肺纹理增多增粗、紊乱以及小气道通气功能轻度障碍发生率各组间比较，粉尘＋甲醛组的发生率明显高于其他两组（P〈0．05）；3项脂质过氧化指标各组间比较，差异无显著性；而外周血淋巴细胞微核率各组间比较差异有显著性（P〈0．05）。结论玻璃纤维粉尘与甲醛有一定的协同作用，对呼吸系统和细胞的毒性有一定的影响，需认真做好防护工作。     

甲醛和苯联合吸入致雄性小鼠骨髓细胞的遗传毒性

[目的]研究甲醛和苯联合吸入染毒对雄性小鼠骨髓细胞的遗传毒性作用。为评价甲醛和苯的安全性提供科学依据。[方法]60只健康清洁级昆明种纯系雄性小鼠,随机分为10组,每组6只。各组分别为阴性对照组（清洁空气）,甲醛低（1．0mg／m^3）、中（3．0mg／m^3）、高（5．0mg／m^3）剂量组;苯低（500．0mg／m^3）、中（1500．0mg／m^3）、高（2500．0mg／m^3）剂量组,联合染毒低（0．5mg／m^3甲醛＋250．0mg／m^3苯）、中（1．5mg／m^3甲醛＋750．0mg／m^3苯）、高（2．5mg／m^3甲醛＋1250．0mg／m^3苯）剂量组。采用静式吸入染毒,每天2h,连续14d。染毒结束次日处死小鼠,采用微核试验和单细胞凝胶电泳试验（彗星试验）检测甲醛和苯单独或联合染毒致骨髓细胞的遗传毒性。[结果]与阴性对照组相比,甲醛、苯单独及联合染毒各剂量组均呈现骨髓细胞微核率升高、彗星尾部DNA含量增多、尾距增大（P〈0．05）。与相应单独染毒组相比,联合染毒各剂量组骨髓细胞微核率明显升高（P〈0．05）;联合染毒低、中剂量组彗星尾部DNA含量增多、尾距增大（P〈0．05）;联合染毒高剂量组彗星尾部DNA含量和尾距高于甲醛高剂量染毒组（P〈0．05）,与苯高剂量染毒组比较,其差异无统计学意义。[结论]甲醛和苯联合吸入染毒对雄性小鼠骨髓细胞的遗传损伤作用大干甲醛、苯单独染毒时的作用,二者对雄性小鼠骨髓细胞的联合遗传毒性作用可能具有协同作用。     

虾青素对辛硫磷所致小鼠DNA损伤的拮抗作用

目的 探讨虾青素对辛硫磷所致小鼠遗传毒性的拮抗作用.方法 将50只健康SPF级昆明小鼠随机分为5组,分别为对照组和80 mg/kg辛硫磷染毒组以及低、中、高剂量虾青素保护组(2mg/kg、4mg/kg、8 mg/kg),每组10只,雌雄各半.早晨低、中、高剂量虾青素保护组分别灌胃染毒2、4、8 mg/kg虾青素,对照组和辛硫磷染毒组灌胃染毒橄榄油,染毒容量为10 ml/kg;间隔约8h后,下午低、中、高剂量虾青素保护组和辛硫磷染毒组分别灌胃染毒80mg/kg辛硫磷,对照组灌胃生理盐水,染毒容量为10 ml/kg,连续染毒14d.采用微核实验检测小鼠骨髓细胞微核率,采用单细胞凝胶电泳实验检测小鼠外周血淋巴细胞的DNA损伤.结果 虾青素干预能抑制辛硫磷染毒所致的小鼠骨髓细胞微核率及外周血淋巴细胞拖尾率和DNA损伤专用单位的升高;且随着虾青素剂量的升高,小鼠的骨髓细胞微核率、外周血淋巴细胞的拖尾率和DNA损伤专用单位均呈下降趋势.结论 虾青素对辛硫磷所致小鼠骨髓细胞微核率性的升高及外周血淋巴细胞的DNA损伤具有明显的拮抗作用.     

气态甲醛对小鼠不同组织器官SOD的抑制作用

目的 探讨经不同浓度气态甲醛暴露的小鼠,不同组织器官的氧化损伤作用及其分子机理。方法 用不同剂量气态甲醛对小鼠进行染毒处理72 h,测定吸入甲醛后5种脏器(脑、心、肺、肝、肾)超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果 吸入1.2 mg/m3甲醛的小鼠,肝脏组织的SOD活性显著下降(P<0.01);吸入3.7 mg/m3甲醛的小鼠,肝脏、肾脏、肺组织的SOD活性均显著下降(P<0.001,P<0.01,P<0.05),其中对肝脏组织SOD的抑制作用尤为明显。结论 气态甲醛对机体组织器官有氧化损伤作用,其分子机理涉及对SOD的抑制作用。     

装饰材料挥发性有机物致小鼠遗传损伤作用的研究

目的　研究装饰材料挥发性有机物 (VOC)对小鼠骨髓细胞和外周血淋巴细胞的遗传损伤作用。方法　选择 5 5间新装修 (装修半年内 )及 18间 3年内未装修的宾馆客房 ,分别测定其空气中苯、甲苯、二甲苯、乙酸乙酯、乙酸丁酯和甲醛浓度 ,并根据现场测得的各种有机物浓度 ,用装饰材料在染毒柜内配制接近新装修现场 5、10、2 0、4 0倍的浓度进行动物 (小鼠 )染毒 ,用单细胞凝胶电泳法(SCGE)和骨髓微核试验检测其遗传损伤效应。结果　装修半年内室内空气中苯、甲苯、二甲苯、乙酸乙酯、乙酸丁酯和甲醛平均浓度分别为 6 .5 0、3.0 0、6 .70、4 1.33、1.70、0 .14mg m3,均高于未装修的客房(0 .0 8、0 .94、1.38、0 .2 5、0 .2 5、0 .0 1mg m3) ,差异均有显著性 (P <0 .0 1)。SCGE检测发现 ,10、2 0、4 0倍浓度组VOC对小鼠染毒 15d后 ,其外周血淋巴细胞DNA断裂高于对照组 ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;而骨髓微核试验则在 4 0倍浓度组小鼠微核率明显高于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　较高浓度的装饰材料VOC可引起小鼠遗传损伤作用 ,且SCGE试验比微核试验更敏感。     

甲醛吸入对小鼠不同组织器官谷胱苷肽水平的影响

目的　探讨经不同浓度甲醛吸入对小鼠不同组织器官的氧化损伤作用及其分子机理。方法　用 1m g/ m3和 3m g/ m3的甲醛气体对小鼠进行染毒处理 ,测定吸入甲醛后 5种器官 (脑、心、肝、肺、肾 )的谷胱苷肽 (GSH)含量。结果　吸入 1mg/ m3甲醛的小鼠 ,心、肺、肝、肾的 GSH含量明显下降 (P<0 .0 1,P<0 .0 5 ) ,其中心最为严重 ;吸入 3mg/ m3甲醛的小鼠 ,所试全部器官的 GSH水平均显著下降 (P<0 .0 0 1,P<0 .0 1,P<0 .0 5 ) ,脑、心、肾最为严重 ,肺次之 ,肝较轻。结论　气态甲醛对机体的各组织器官均有氧化损伤作用 ,是一种全身性毒物。     

甲醛致胎鼠肝微核率及染色体畸变的研究

目的探讨甲醛致胎鼠肝微核率与染色体畸变。方法随机将妊娠小鼠(孕13天)分为5组:腹腔注射甲醛(0.00、0.20、2.00、20.00mg/kg)染毒组、环磷酰胺(30mg/kg)阳性对照组,实验至妊娠第14天即染毒后18小时脱颈椎处死孕鼠,剥离两侧子宫,每侧各取一胎鼠,断头放出外周血,取胎肝,采用胎肝微核试验和胎肝染色体畸变试验,检测胎肝血微核率和染色体畸变率。结果2.00、20.00mg/kg甲醛染毒组胎肝微核率及胎肝染色体畸变率与阴性对照组比较差异有显著性(P<0.01);染色体畸变主要表现为染色体断裂、多倍体等畸形。结论甲醛可致胎鼠肝微核率与染色体畸变。     

八氯二丙醚吸入染毒对小鼠DNA的损伤作用

目的　研究八氯二丙醚吸入染毒对小鼠外周血细胞和肝、脾、肺细胞DNA的损伤作用 ,了解其损伤的可能靶部位。方法　用八氯二丙醚对小鼠进行静式吸入染毒 ,采用微量血单细胞凝胶电泳技术(SCGE) ,检测不同染毒浓度 (2 82 ,5 6 4 ,112 8mg/m3 )及不同染毒时间 (每天 1h ,连续染毒 3,6 ,9,12 ,15d)八氯二丙醚对小鼠外周血细胞的DNA的损伤情况。结果　染毒后小鼠血细胞DNA出现了明显损伤 ,表现为第 3天时DNA损伤程度最高 ,随后第 6天、 9天、 12天、 15天损伤降低并趋于稳定。肝、肺及脾细胞DNA亦出现了明显损伤 ,且存在明显的剂量 -反应关系 (P <0 0 5 ) ,其中以肺细胞DNA损伤程度最重。结论　八氯二丙醚吸入染毒可引起小鼠外周血细胞及肝、脾、肺细胞DNA的损伤 ,提示肺细胞可能是主要靶细胞     

甲醛吸入染毒对小鼠DNA损伤的影响

目的探讨甲醛吸入染毒对小鼠脾、肝、肺和肾组织细胞DNA的损伤作用。方法将40只健康昆明种小鼠随机分为5组,混合物静式吸入染毒,用不同剂量(0.0、0.75、1.5、3.0、6.0mg/m3)的甲醛染毒小鼠2周,第15天处理动物后,取脾、肝、肺、肾组织制成细胞悬液,用单细胞凝胶电泳实验观察其细胞DNA损伤水平。结果染毒后小鼠脾、肝、肺、肾组织细胞DNA出现损伤,且损伤程度与染毒剂量具有一定相关性。与空白对照组比较,3种组织细胞各剂量组细胞DNA拖尾率和彗星尾长均显著增加;随着甲醛染毒浓度的升高,脾、肝、肺和肾细胞拖尾率和彗星尾长增加。结论甲醛可引起小鼠的脾、肝、肺、肾组织细胞DNA损伤。     

甲醛接触人群细胞遗传学效应及个体差异

对不同甲醛接触人群外周血淋巴细胞姊妹染色单体交换（ＳＣＥ）及微核形成率的观察结果表明对照组、学生组、服务员及工人组接触甲醛浓度（ＴＷＡ）分别为０．０１１ｍｇ／ｍ３、０．５０８ｍｇ／ｍ３、０．０１７ｍｇ／ｍ３、和０．７４７ｍｇ／ｍ３，与对照组相比，工人组的ＳＣＥｓ和ＭＮ都有显著性增高，而其他两组的差异则无显著性；工人组的ＳＣＥｓ与ＭＮ之间未见有相关性，解剖实验课学生接触甲醛前后，组内的ＳＣＥｓ和ＭＮ波动范围更在，ＳＣＥｓ和ＭＮ的变化表现出明显的个体差异。提示接触较为高浓度的甲醛可诱发人群淋巴细胞实变。并受到接触剂量与遗传体质的影响。     

挥发性有机化合物对小鼠神经行为功能的影响

[目的]研究室内挥发性有机化合物(VOCs)对小鼠神经行为的影响。[方法]用分析纯试剂配制成混合物,对小鼠用静式染毒柜进行亚慢性吸入染毒(3个剂量组分别是,甲醛:1.5、4.5、13 .5mg/m3 ;VOCs :2 0 .0、60 .0、180 .0mg/m3 )。观察小鼠一般情况,进行神经行为功能测试包括水迷宫、避暗、跳台、自发活动试验。[结果]染毒期间可见各染毒组小鼠活动减少,行动迟缓;雌性小鼠高剂量染毒组体重增长低于对照组,差异有显著性(P <0 .0 5 ) ;而在水迷宫、避暗、自发活动测试中,除雄性小鼠低剂量组与对照组差异无显著性外,其余雌、雄性小鼠各染毒组与对照组相比,结果差异均有显著性(P <0 .0 5 )。雄性小鼠体重增长,差异未见显著性。[结论]挥发性有机化合物可使小鼠体重减轻,活动减少,学习记忆能力下降。