右美托咪啶预处理对肥厚心肌缺血再灌注损伤的影响及机制

目的探讨右美托咪啶预处理对肥厚心肌缺血再灌注损伤的影响及机制。方法选取实验培养的100只大鼠,其中20只作为正常心肌对照组(正常对照组),不做任何处理,其余制备模型后,将离体心脏分为四组,即缺血再灌注为对照组(20例)、Dex组(20例)、Dex/wortmannin组(20例)、Dex/L-NAME组(20例),分析右美托咪啶预处理对肥厚心肌缺血再灌注损伤的影响。结果 LDH、CK-MB、cTNⅠ、NO、NOS、MMP-2、IL-1β、心肌梗死面积各项指标在五组间差异具有统计学意义(P<0.05),其中Dex组、Dex/wortmannin组、Dex/L-NAME组的LDH、CK-MB、cTNⅠ、MMP-2、IL-1β及心肌梗死面积均低于对照组、正常对照组相应值,并且以上指标Dex/wortmannin组和Dex/L-NAME组低于Dex组相应值(P<0.05)。结论右美托咪啶可有效减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,改善心功能,发挥心肌保护作用。     

右美托咪定对大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响

目的 探讨不同剂量右美托咪定对大鼠脑缺血-再灌注(I-R)损伤的影响.方法 采用颈内动脉阻塞60 min的方法建立局灶性脑I-R损伤模型大鼠50只.随机均分为A、B、C、D和E组五组,分别静脉灌注右美托咪定0.01、0.1、1、10μg·kg-1·min-1和生理盐水.药物均于缺血前15 min经股静脉输注,再灌注后20 min停止输注.每10分钟记录平均动脉压(MAP)值,检测缺血前后血糖值.行再灌注24 h神经功能缺陷评分和脑梗死体积百分比测定.结果 A、B、C组神经功能缺陷评分和脑梗死体积百分比均较E组降低(P＜0.05).与E组相比,A组缺血10 min时MAP值降低,缺血期B组各时间点MAP值降低,而D组各时间点MAP值升高(P＜0.05);A、B、C、D组缺血前5 min及缺血60 min血糖均较E组升高(P＜0.05).结论 右美托咪定0.01、0.1和1μg·kg-1·min1预先静脉给药可减轻大鼠局灶性脑I-R损伤.     

右美托咪啶对离体兔心缺血再灌注后丙二醛、三磷酸腺苷及乳酸含量的影响

目的 观察右美托咪啶对家兔离体心脏缺血再灌注损伤后丙二醛、三磷酸腺苷及乳酸含量的影响,探讨其对缺血再灌注损伤心肌的保护作用.方法 健康成年家兔18只,成功制备Langendorff离体心脏灌注模型,K-H液平衡灌流15 min后,随机分为三组(n=6),空白对照组(C组):持续平衡灌注37 ℃K-H液150 min;缺血/再灌注组(I/R组):K-H液继续灌流15 min后停灌,注射Thomas液(4 ℃,10 mL/kg)使心脏停搏60 min,心脏周围用低温(4℃)Thomas液保护,30 min复灌Thomas液(4 ℃,5 mL/kg),60 min时恢复K-H液灌流使心脏复跳;右美托咪啶组(DEX组):于K-H液及Thomas液中加入DEX(25 ng/mL),余同I/R组.记录平衡灌流15 min(T0),继续灌流15 min/平衡30 min(T1),复灌30 min(T2)/平衡120 min,复灌60 min/平衡150 min(T3)的心率(HR)及记录复灌时心律失常、复跳时间等情况,均不使用药物恢复心律.并于实验结束后取心肌组织测定丙二醛(MDA)、三磷酸腺苷(ATP)、乳酸(LD)含量.结果 DEX组心脏复跳时间明显短于I/R组(P<0.05);T2时点I/R组有6例发生心律失常,2 min内有2例恢复正常节律;DEX组有2例发生心律失常,2 min内有1例恢复正常节律;与T0时点比较,DEX组T1~3时点HR降低(P<0.05),I/R组T2~3时点HR降低(P<0.05).与C组比较,T2~3时点I/R组HR降低P<0.05),T1~3时点DEX组HR降低(P<0.05);与I/R组比较,T1~3时点DEX组HR降低(P<0.05);与C组比较,I/R组、DEX组心肌组织MDA、LD含量增高,心肌组织ATP含量降低(P<0.05);与I/R组比较,DEX组心肌组织MDA、LD含量降低,心肌组织ATP含量增高(P<0.05).结论 右美托咪啶可通过抑制缺血再灌注损伤心肌组织MDA、LD含量的增高及ATP的消耗,并可降低缺血再灌注后心律失常的发生,而达到保护缺血再灌注损伤心肌细胞的作用.     

盐酸右美托咪啶对止血带引起下肢缺血再灌注损伤的影响

<正>为了最大限度地减少出血,创造清晰术野,利于手术操作,止血带在四肢手术中得到广泛的应用。但使用时间过长或压力过大,不仅可出现绑缚处疼痛,引起患者烦躁不安、焦虑出汗,这些症状常难以控制,即止血带反应;还可诱发肢体缺血再灌注损伤,通过生成大量氧自由基及激活多种细胞因子等损伤机制,不仅对使用止血带的肢体造成损伤,还可导致远隔器官损伤[1],影响手术操作和预后。如何减轻止血带诱发的肢体缺血再灌注损伤及其导致的远隔器官的损伤具有     

右美托咪定调节心肌缺血再灌注损伤相关通路的研究进展

急性心肌梗死（AMI）是导致人类死亡的主要原因之一,心肌梗死后的再通导致心肌损伤进一步加重,因此早期的治疗和及时有效的干预措施,对减少AMI患者的总病死率起着重要意义。药物预处理或后处理被证实能够减轻再灌注所带来的损伤,其机制是使相关信号通路激活,控制下游信号蛋白级联反应的发生,从而发挥心脏保护作用。研究发现右美托咪定可以减轻心肌缺血再灌注所造成的损伤。本文现就右美托咪定对心肌保护作用的机制,并讨论可能参与心肌缺血再灌注损伤的信号通路及相关治疗进行综述。     

右美托咪定对心脏瓣膜置换术患者的心肌保护作用

目的探讨右美托咪定对于接受心脏瓣膜置换术患者的心肌保护作用。方法 60例心脏瓣膜置换术患者,随机分为观察组和对照组,每组30例。观察组患者在手术麻醉前给予右美托咪定进行静脉注射,并且注射的时间长短控制在15 min之内,随后再开始进行手术。对照组患者给予生理盐水进行静脉注射。记录并比较两组患者在用药前、用药后、手术结束时的平均动脉压以及血液流变学的情况。结果用药后,两组患者平均动脉压均高于用药前,且观察组患者在血液流变学情况明显减慢,差异有统计学意义(P<0.05);手术结束时,两组患者的血液流变学情况均明显加快,差异有统计学意义(P<0.05)。结论心脏瓣膜置换术患者在麻醉后给予定量的右美托咪定,能够维持体外循环前血压的稳定,并且减轻术后心肌损伤的情况,值得广大医疗机构推广使用。     

右美托咪啶对单肺通气麻醉患者肺缺血-再灌注的影响

目的观察右美托咪啶对食管癌手术患者单肺通气（OLV）时肺缺血-再灌注的影响。方法选择30例择期食管癌根治手术患者,性别不限。年龄48～75岁,体重45—75kg,ASA分级I或Ⅱ级。采用随机数字表法,随机分为2组,右美托咪啶组（A组,n=15）,对照组（B组,n=15）。常规诱导前,A组经10rain静脉输注右美托咪啶1μg／kg,后恒速静脉输注0．5μg·kg^-1·h^-1至术毕前30min;B组采用同样方法静脉输注等容量生理盐水,两组都用异丙酚和瑞芬太尼维持麻醉。分别于诱导前（T0）、OLV即刻（T1）、OLV60min（T2）、OLV120min（T3）、膨肺后1h（T4）、术后24h（T5）采集静脉血样,行全血中性粒细胞（PMN）计数,测定血清髓过氧化物酶（MPO）、黄嘌呤氧化酶（XOD）含量。结果与T0比较,两组PMN计数在T2-L明显升高（P〈0．05）。与A组比较,B组BT5时中性粒细胞计数升高明显。与T0时比较,两组MPO、XOD浓度在T2-T5明显增高（P〈O．05）;与B组比较,A组pT5时血清MPO、XOD浓度明显降低（P〈0．05）。结论右美托咪啶减少单肺通气患者血XOD、MPO活性和PMN计数的升高,可对单肺通气时肺缺血-再灌注损伤起保护作用。     

右美托咪定对体外循环下心脏瓣膜置换术患者的脑保护作用

目的 研究右美托咪定对体外循环（CPB）下心脏瓣膜置换术患者的脑保护作用。方法 以2015年1月-2015年12月于郑州市第七人民医院择期进行CPB下心脏瓣膜置换手术的患者80例为研究对象,根据实施手术的时间顺序分为观察组和对照组,每组40例,观察组在麻醉诱导前及手术中使用右美托咪定,对照组给予相同剂量的生理盐水,比较两组的麻醉诱导前（T₀）、升主动脉开放时（T₁）、CPB结束后10 min（T₂）以及术后6 h时（T₃）4个时间点的动脉-静脉血氧含量差（Da-jvO₂）、颈内静脉血氧饱和度（SjvO₂）以及脑氧摄取率（CERO₂）、血浆髓鞘碱性蛋白（MBP）、血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）和S100β蛋白水平;手术前及手术后5 d的简易智力量表（MMSE）评分及认知功能障碍（POCD）发生率。结果 T₀和T₃时,两组的SjvO₂、Da-jvO₂和CERO₂比较,差异无统计学意义;T₁时,两组的SjvO₂较T₀时升高（P<0.05）,Da-jvO₂和CERO₂较T₀时降低（P<0.05）;T₁和T₂时,观察组的SjvO₂高于对照组,Da-jvO₂和CERO₂低于对照组（P<0.05）;T₂、T₃时,观察组和对照组的MBP水平均高于T₀时（P<0.05）,且观察组MBP水平低于对照组（P<0.05）;T₁、T₂、T₃时,观察组和对照组的NSE和S100β水平均较T₀时显著升高（P<0.05）,观察组的NSE水平在T₁、T₂、T₃时均低于对照组（P<0.05）,S-100β水平在T₂、T₃时均低于对照组（P<0.05）;术后5 d,观察组的MMSE评分与术前比较,差异无统计学意义（P<0.05）,对照组的MMSE评分显著低于术前（P<0.05）;观察组术后7 d的MMSE评分高于对照组,POCD发生率低于对照组（P<0.05）。结论 CPB下心脏瓣膜置换术患者术中使用右美托咪定可显著改善患者的脑缺血缺氧状态,减轻脑损伤。     

右美托咪定通过miR-21/PDCD4通路减轻心肌缺血再灌注损伤

目的 探讨miR-21/程序性细胞死亡蛋白4 (PDCD4)通路在右美托咪定(Dex)减轻大鼠心肌缺血再灌注(IR)损伤中的作用。方法 健康雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组、模型组、Dex组和Dex+agomiR-21(miR-21抑制剂)组。于制模前14日Dex组腹腔注射给予Dex 50μg·kg^-1,Dex+agomiR-21组腹腔注射Dex 50μg·kg^-1+agomiR-21 65 ng·kg^-1,采用结扎冠状动脉左前降支30 min后恢复灌注120 min制模,假手术组穿线不结扎,采用小动物生物指标监测仪记录缺血前(T₀)、缺血30 min(T₁)、再灌注60 min(T₂)和再灌注末(T₃)时大鼠心功能指标。采用ELISA法测定IR心肌组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。Western blot法...     

右美托咪定对肢体缺血再灌注诱发肺损伤的影响

目的:评价右美托咪定对肢体缺血再灌注诱发肺损伤的影响。方法:择期行择期行下肢手术患者40例,性别不限,年龄40~65岁,体质量50~85 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级。采用随机数字表法,将其分为2组(n=20):对照组(C组)和右美托咪定组(D组)。麻醉诱导后气管插管,机械通气,采用静吸复合麻醉。麻醉诱导后,D组静脉输注右美托咪定1 μg·kg^-1(加入100 ml生理盐水),C组给予生理盐水,于止血带充气前滴注完毕。于麻醉诱导前(T₁)、止血带充气(T₂)、60 min(T₃)、90 min(T₄)时,止血带放气后5 min(T₅)、30 min(T₆)时采集桡动脉血样,行血气分析,计算氧合指数和呼吸指数。测定血浆白介素6(IL-6)、丙二醛(MDA)及细胞间黏附分子(ICAM-1)的浓度。结果:与C组相比,D组T_2~5时RI升高(P<0.05),而OI差异无统计学意义(P>0.05);D组T_2~6时血浆IL-6、MDA及ICAM-1的浓度降低(P<0.05)。结论:右美托咪定可减轻肢体缺血再灌注诱发的肺损伤,其机制与抑制炎性反应有关。     

尖吻蝮蛇血凝酶对心肺转流术下心脏瓣膜置换术患者凝血功能的影响

目的观察尖吻蝮蛇血凝酶对心肺转流术（CPB）下心脏瓣膜置换术患者凝血功能的影响和安全性。方法择期CPB下行心脏瓣膜置换术患者80例,随机分为对照组;H₁组:手术开始前20 min给药;H₂组:心肺转流开始后20 min给药;H₃组:心肺转流结束肝素拮抗后给药,每组20例,H₁^H₃组均注射尖吻蝮蛇血凝酶2 U,对照组于手术前20 min注射等量0.9%氯化钠注射液。分别于术前20 min（T₀）、术后即刻（T₁）、术后24 h（T₂）测定4组的凝血功能[凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、血浆纤维蛋白原（Fib）]、血小板（PLT）;记录术后24 h内心包纵隔引流量、机械通气时间、重症加强护理病房（ICU）停留时间、实际住院天数及住院费用、输血量等各临床指标以及二次开胸、过敏、肝肾功能异常、深静脉血栓形成及精神神经症状等不良事件的发生情况。结果与对照组比较,T₁、T₂时H₁、H₂和H₃组PT、APTT、TT降低（P<0.05）,与T0时比较,各组患者T₁、T₂时PT、APTT、TT升高;与H₁组比较,H₃组T₁、T₂时PT、TT降低（P<0.05）。H₁、H₂和H₃组术后24 h内心包纵隔引流量和机械通气时间低于对照组（P<0.05）,各组不良事件发生率无明显差异。结论应用尖吻蝮蛇血凝酶可改善心肺转流术下心脏瓣膜置换术患者的低凝状态,且使用安全。     

心脏瓣膜病患者体外循环对舒芬太尼药动学的影响

目的:研究心脏瓣膜置换术患者低温体外循环对舒芬太尼药动学的影响。方法:随机选择NYHAⅡ～Ⅲ级的心脏瓣膜置病患者16例,随机分为普通外科手术组(Ⅰ组,n=7)和体外循环下心脏瓣膜置换组(Ⅱ组,n=9)两组。入室后建立前臂静脉通路,麻醉后一次性静脉注射舒芬太尼5μg.kg-1。在静脉注射舒芬太尼后1,3,5,10,20,30,60,120,180,240,360 min,采肝素抗凝血浆1 mL置入密封真空试管中,-80℃低温保存直至分析。用液相色谱-质谱联用法测定血浆舒芬太尼浓度,3P97药动学软件计算药动学参数。结果:舒芬太尼在两组患者的药动学可用三室模型完整描述,其三指数函数方程分别为:Cp(t)=27.7e-1.871t+6.9e-0.117t+2.3e-0.019t和Cp(t)=24.8e-0.526t+5.4e-0.053t+0.16e-0.0017t,2组间的π,α,β,t1/2α、t1/2β和CL差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:舒芬太尼在心脏瓣膜病患者药动学可用三室模型描述,低温体外循环与血液稀释及剧烈的血液动力学变化均可影响其药动学特征。     

戊乙奎醚对体外循环瓣膜置换术后肺损伤的影响

目的探讨戊乙奎醚对心肺转流(CPB)瓣膜置换术后肺损伤的影响。方法 30例CPB瓣膜置换术患者随机均分为戊乙奎醚组(P组)和对照组(C组),分别在CPB前静注戊乙奎醚0.02 mg/kg和同体积生理盐水。于麻醉诱导后CPB前(T0),CPB结束时(T1),CPB结束后8 h(T2),CPB结束后24 h(T3)测定血乳酸(LA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-8水平。记录T0、T1、T2时的肺顺应性、气道阻力、气道峰值压力。结果与C组相比,P组T1、T2时肺顺应性增高,气道峰值压力降低,T2时气道阻力降低(P<0.05)。两组患者CPB后血LA、TNF-α、IL-6I、L-8水平均高于术前(P<0.05),P组T1、T2时LA、TNF-α、IL-6、IL-8水平较C组降低(P<0.05)。结论戊乙奎醚能改善CPB期间微循环功能,抑制炎性介质的释放,减轻CPB瓣膜置换术后肺损伤。     

浅低温不停跳心脏瓣膜置换术心肌酶活性和超微结构的变化

目的探讨浅低温不停跳瓣膜置换手术对心肌的保护作用。方法50例瓣膜置换手术病人分成实验组（不停跳组）和对照组（停跳组）,每组25例。两组分别于体外循环前5min,体外循环后2、6、24和48h采血测定心肌肌酸磷酸激酶（CK）及其同功酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性,并取右房心肌组织观察心肌超微结构的改变。结果对照组再灌注后CK、CK-MB、LDH、AST比实验组明显增高（P〈0．01）,心肌细胞超微结构观察对照组变化明显,实验组基本不变。结论浅低温不停跳心脏瓣膜置换术能有效降低心脏手术患者CK、CK-MB、LDH及AST活性,从而减少心肌缺血再灌注损伤。     

高龄患者瓣膜手术长时间体外循环管理

目的 探讨高龄瓣膜手术长时间体外循环转流的原因、对代谢影响,以提高CPB转流技术和管理水平.方法 21例58～76岁老年患者在全麻低温CPB下行瓣膜置换术,CPB采用中度低温,心肌保护应用4:1(血:晶体)高钾(20mmol/L)含镁(20mmol/L)停搏液正灌或与逆灌联合,开放升主动脉前温血灌注;CPB中维持灌注流量2.4～2.8 L/(m2·min)和平均动脉压(MAP)60～90 mmHg;预充白蛋白20g.CPB中应用超滤、悬浮红细胞、抑肽酶、速尿.结果 本组21例CPB转流时间180～350 min,升主动脉阻断55～200 min,存活18(占85.7%)例,死亡3例.结论 4:1高钾含镁停搏液正灌或与逆灌联合、开放升主动脉前温血灌注为有效的心肌保护方法;CPB中维持高灌注流量和平均动脉压,应用白蛋白、抑肽酶、速尿等有助于脑、肺、肾等重要脏器的保护;随CPB时间延长,血糖及乳酸有不断上升的趋势,并早于血气和SVO2的变化,乳酸持续升高不降,则预后不良.     

七氟醚预处理对心脏瓣膜置换术患者心肌酶的影响

目的 观察体外循环下七氟醚预处理对心脏瓣膜置换术患者心肌酶的影响.方法 择期全麻下行心脏瓣膜置换患者40例,美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅰ～Ⅲ级,随机分为七氟醚预处理组(S组)和对照组(C组),每组20例.S组于手术开始后持续吸入1.0MAC七氟醚,至体外循环开姑时结束;C组不用任何吸入性麻醉药.分别于麻醉前(T0),主动脉阻断即刻(T1),主动脉开放后0.5 h(T2)和1 h(T3),术后8 h(T4)和24 h(T5)采集桡动脉血,检测血浆心肌肌钙蛋白1(cTnl)的浓度、肌酸磷酸激酶(CK)和肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)的活性.结果 两组患者麻醉前cTnl水平、CK和CK-MB活性均在正常范围,在主动脉开放后各时间点明显升高(P＜0.05);S组血清中cTnl水平、CK和CK-MB活性在各时间点均明显低于C组.结论 七氟醚预处理对心肌缺血/再灌注损伤有一定保护作用.     

羟乙基淀粉130/0．4对心脏瓣膜置换术病人肾功能的影响

目的观察围术期使用6%羟乙基淀粉130/0.4对心脏瓣膜置换术病人肾功能的影响。方法选择心脏二尖瓣瓣膜置换术病人40例,ASAⅡ或Ⅲ级,随机分为2组,每组20例。试验组与对照组人工心肺机中分别预充6%羟乙基淀粉130/0.4和琥珀酰明胶15 mL·kg~(-1),并分别于气管插管后至体外循环(CPB)开始前静脉输注6%羟乙基淀粉130/0.4或琥珀酰明胶10 mL·kg~(-1)。体外循环停机至术后48h内根据中心静脉压及血红蛋白输注红细胞悬液、新鲜冰冻血浆,人工胶体(与预充液所用相同)、晶体为乳酸钠林格液(R-L)。分别于麻醉诱导前(T_0)、手术结束时(T_1)、术后12 h(T_2)、术后24 h(T_3)、术后48 h(T_4)观察血流动力学变化、液体出入量、酸碱电解质平衡及肾功能。结果术后第1个12 h内、第2个12h内人工胶体的输注量试验组明显少于对照组,组间差异有非常显著意义(P<0.01),术后第2个12 h内试验组输注R-L量明显少于对照组(P<0.01)。T_3时2组血清尿素氮、肌酐高于T_0时,差异有显著意义(P<0.05);T_1、T_2、T_3时2组血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C明显高于T_0时(P<0.05);T_1、T_2时尿视黄醇结合蛋白、尿β2-微球蛋白高于T_0时(P<0.05)。2组各时点肾功能组间比较无显著差异(P>0.05)。结论CPB对心脏瓣膜置换术病人围术期的肾功能有一定影响,6%羟乙基淀粉130/0.4不会加重肾功能损害。     

地塞米松对体外循环心瓣膜置换术患者血S-100β和神经元特异性烯醇化酶的影响

目的:探讨地塞米松对体外循环下心脏瓣膜置换术患者血S-100β和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的影响及其机制。方法:择期体外循环下心脏瓣膜置换术病人30例,年龄31～63岁,体重46～76 kg,ASAⅡ或Ⅲ级,随机分为地塞米松组和对照组。地塞米松组于手术开始前1 h静注地塞米松0.5 mg/kg,对照组静注等量生理盐水。在静注地塞米松前(T_1)、体外循环开始(转机)即刻(T_2)、体外循环结束时(T_3)、手术结束时(T_4)、术后24 h(T_5)、术后48 h(T_6)采集静脉血(T_1取自外周静脉,T_2～T_6取自颈内静脉置管),采用ELISA法测定TNF-α、IL-1β及脑损伤标志物S-100β蛋白和NSE的浓度。结果:两组病人IL-1β、TNF-α浓度在T_2～T_5均高于T_1(P<0.05),且地塞米松组低于对照组(P<0.05),T_6恢复至T_1水平。两组病人NSE浓度在T_3～T_6时明显高于T_1～T_2(P<0.05),且T_3～T_5时地塞米松低于对照组(P<0.05)。两组病人S- 100β蛋白浓度在T_3～T_5时高于T_1～T_2(P<0.05),T_6时基本恢复至T_1水平,且在T_3～T_4时地塞米松低于对照组(P<0.05)。结论:地塞米松能降低心脏瓣膜置换术病人血S-100β和NSE的水平,其脑保护机制与减少促炎细胞因子释放有关。     

米力农对心脏瓣膜手术患者围手术期血浆C-反应蛋白及细胞因子水平影响

目的　比较米力农对心肺转流下行心脏瓣膜置换术患者围手术期血浆C 反应蛋白 (CRP)及细胞因子TNF α、IL 8、IL 10水平的影响。方法　随机、双盲将择期心瓣膜置换术手术患者 16例分为两组 ,一组为米力农组 (M组 ) ,另一组为控制组 (C组 ) ;每组 8例。M组在主动脉阻断钳开放后立即静脉输入米力农负荷量 0 0 5 0mg·kg-1,10min内输完 ;继之以静脉输注维持量米力农 2× 10 -4mg·kg-1·min-1;C组以同样方法注入安慰剂。分别于全麻诱导前 (基础 ,T1)、主动脉开放后 (T2 )、心肺转流停机后 (T3 )、术毕(T4)、术后 2 4h(T5)、术后 4 8h(T6)抽取患者中心静脉血 ,采用放射免疫法定量测定TNF α、IL 8、IL 10的血浆水平 ;采用放射免疫分析法定量测定CRP血浆水平。结果　M组和C组TNF α在T1、T2 、T3 、T4、T5、T6血浆浓度相比较差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,但M组T2 较T1减低 (P <0 0 5 )。CRP在T5、T6时 ,M组高于C组 (P <0 0 5 )。IL 8血浆浓度在T4时 ,M组值高于C组 ,差异具有显著性 (P <0 0 5 ) ;IL 10血浆浓度在T5、T6位点上 ,M组值高于C组 ,差异具有显著性 (P <0 0 5 )。CRP在M组和C组中术后 2 4h和术后 4 8h均较T1有显著升高 (P <0 0 5 ) ;IL 8在M组和C组中T2 、T3 、T4、T5、T6时均增高 (P <0 0 5 )?     

不同剂量右美托咪定对婴幼儿体外循环后炎性因子的影响

目的：探讨不同剂量的右美托咪定对婴幼儿先心病心内直视手术围术期炎性反应的影响。方法选择择期在体外循环下行室间隔缺损修补术的患儿60例,心功能 NYHA 分级均在Ⅰ或Ⅱ级。采用数字表法随机分为对照组（C 组）,右美托咪定低剂量组（L 组）,右美托咪定高剂量组（H 组）,每组20例,患者入室后 L 组泵入右美托咪定0.3μg·kg -1·h -1,H 组泵入右美托咪定0.6μg·kg -1·h -1,C 组泵入等容量的0.9％氯化钠溶液至术毕。分别于麻醉诱导后（基础值,T0）、体外循环结束后10 min（T1）、体外循环结束4 h（T2）、体外循环结束24 h（T3）,取静脉血标本,测量肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）浓度。结果与 T0时比较,3组 T1～ T3时血清 TNF-α和 IL-6浓度显著升高（ P ＜0.05）,与 C 组比较,H 组 T1～ T3时血清 TNF-α、IL-6浓度降低（ P ＜0.05）,L 组上述指标比较差异无统计学意义（ P ＞0.05）。结论术中持续输注0.6μg·kg -1·h -1的右美托咪定可明显抑制婴幼儿体外循环后炎性介质 TNF-α和 IL-6的释放。