慢性牙周炎和冠心病患者血清CRP、sICAM-1水平的研究

目的：测定慢性牙周炎（chronic periodontitis,CP）和冠心病（coronary atherosclerotic heart disease,CHD）患者血清C反应蛋白（c-reactive protein,CRP）、可溶性细胞间黏附分子1（soluble intercellular adhesion molecule-1,sICAM-1）的水平,探讨CP和CHD的相关性以及CRP、sICAM-1在二者相关性中的可能作用。方法：选择无系统性疾病的中重度CP患者29例,27例经冠状动脉造影确诊CHD病但无牙周炎患者;健康对照组30例,收集各组血清,分别用免疫比浊法和ELISA法测定CRP、sICAM-1水平。结果：实验组（CP和CHD组）与对照组之间的血清CRP、sICAM-1水平存在显著性差异（P﹤0.01）,CP组与CHD组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：CP和CHD患者血CRP、sICAM-1的水平升高,CP影响血CRP、sICAM-1的浓度,CRP、sICAM-1可能与牙周炎和冠心病病理机制密切相关,可能是CP和CHD关联的中介之一。     

慢性牙周炎患者治疗前后血清CRP、sICAM-1水平的变化

目的：了解慢性牙周炎患者经过牙周非手术治疗前后血清C反应蛋白（c-reactive protein,CRP）、可溶性细胞间黏附分子1（soluble intercellular adhesion molecule-1,sICAM-1）的水平的变化.方法：选择22例中重度慢性牙周炎患者,治疗前后分别收集患者的血清,用酶联免疫吸附反应法（ELISA）方法测定CRP、sICAM-1水平,并和16例无其它系统疾病的临床牙周健康的对照组比较.结果：慢性牙周炎患者血清CRP、sICAM-1水平显著高于临床牙周健康的对照组.治疗后血清CRP、sICAM-1水平下降,接近牙周正常者水平.结论：慢性牙周炎影响血清CRP、sICAM-1的水平.牙周非手术治疗可以明显控制牙周局部炎症,降低血液中CRP、sICAM-1的水平.     

模拟高原低氧兔牙周炎模型血清和牙龈组织中sICAM-1及sVCAM-1的含量

目的:探讨血清和牙龈组织中可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管黏附分子-1(sVCAM-1)在高原牙周病炎症反应中的作用。方法:将40只雄兔随机分为常氧对照组、常氧实验组、低氧对照组、低氧实验组,每组10只,采用正畸丝结扎下颌中切牙与牙周炎食谱的方法建立牙周炎模型,常氧组和低氧组分别在平原和模拟海拔5 000 m条件下饲养8周,对牙周组织取材进行组织学观察,用ELISA法检测各组实验动物血清和牙龈组织中sICAM-1、sVCAM-1表达情况。结果:低氧实验组sICAM-1、sVCAM-1浓度显著高于其余各组(P<0.05),且牙龈组织中浓度高于血清。结论:模拟高原低氧环境下黏附分子的表达上调,使牙周组织破坏加重,同时促使炎症反应向外周血管扩散。     

人参皂甙Rg-1对牙周炎大鼠牙周组织中TNF-α、IL-1β表达的影响

目的：检测牙周炎大鼠牙周组织中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素-1β（in-terleukin-1β,IL-1β）水平的变化,探讨人参皂甙Rg-1对其表达的影响及治疗牙周炎的机理。方法：选用100只体重160-200g Wistar大白鼠,随机分成10组,每组10只。A组：正常对照组,与F组同时处死。B-J组建立牙周炎大鼠模型。B-E组：人参皂甙Rg-1治疗组,给药后第1、2、3、4周末处死。F-J组：牙周炎对照组,于造模成功后第0、1、2、3、4周末处死。取大鼠上颌磨牙牙周组织标本作切片,光镜观察,采用免疫组织化学法检测TNF-α、IL-1β水平变化,进行统计学分析。结果：F组牙周组织中TNF-α、IL-1β表达明显高于A组（P〈0.05）;各时间段牙周炎治疗组牙周组织中TNF-α、IL-1β表达明显低于相应的牙周炎组（P〈0.05）。结论：人参皂甙Rg-1可以抑制实验性牙周炎大鼠牙周组织中TNF-α、IL-1β的表达,具有治疗牙周炎的作用。     

TNF-α与牙周炎和慢性肺感染的相关性实验研究

目的:观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在牙周组织及肺组织中的表达及变化,从细胞因子的角度探讨牙周炎和慢性肺感染的相互关系。方法:将30只昆明小鼠随机平均分为A组和B组,随机选取其中一组(A组)建立小鼠慢性肺感染动物模型后,将A组小鼠随机分为3个亚组,在原有肺感染的基础上叠加建立牙周炎动物模型,即A1组(慢性肺感染+牙周正常组)、A2组(慢性肺感染+轻度牙周炎组)、A3组(慢性肺感染+重度牙周炎组)。B组小鼠亦分为3个亚组,建立牙周炎动物模型,即B1组(正常对照组)、B2组(轻度牙周炎组)、B3组(重度牙周炎组),采用免疫组化染色观察TNF-α在各组牙周组织及肺组织中的表达,应用计算机图像分析系统半定量分析TNF-α的阳性表达水平。结果:牙周袋深度、牙槽骨吸收总量、肺灌洗液淋巴细胞百分数及牙周组织和肺组织中TNF-α的平均光密度值(OD)在A组各亚组间及B组各亚组间的差异均有统计学意义(P<0.05),且A3>A2>A1、B3>B2>B1。而在A1与B1、A2与B2、A3与B3的比较中牙周袋深度、牙槽骨吸收总量及牙周组织中TNF-α平均光密度值差异无统计学意义(P>0.05)。结论:TNF-α可能参与了牙周炎和慢性肺感染的发病过程,且在牙周炎与慢性肺感染的关系中发挥作用。     

慢性间歇低氧对大鼠牙周炎模型血清及牙龈组织中白细胞介素-18和低氧诱导因子-1α的影响

目的 观察常氧和慢性间歇低氧下大鼠牙周炎模型中白细胞介素-18（IL-18）和低氧诱导因子（HIF）-1α的表达情况,探讨牙周炎和阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）发病相关的可能机制。方法 将32只SD大鼠随机分为4组：常氧对照组、常氧牙周炎组、低氧对照组、低氧牙周炎组。通过结扎双侧上颌第二磨牙和高糖饮食的方法建立牙周炎模型。低氧对照组和低氧牙周炎组大鼠置于模拟中重度OSAHS的慢性间歇低氧环境中。8周后处死大鼠,检测各组大鼠的牙周指标,采用酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠血清及牙龈组织中IL-18和HIF-1α的质量浓度,分析低氧牙周炎组的牙周附着丧失与IL-18和HIF-1α的相关性。结果 低氧牙周炎组的IL-18、HIF-1α的质量浓度较其余3组明显升高（P<0.05）;其血清中IL-18、HIF-1α的质量浓度与牙周附着丧失呈正相关,相关系数r分别为0.792和0.753（P<0.05）;牙龈组织中IL-18、HIF-1α质量浓度与牙周附着丧失也呈正相关,相关系数r分别为0.817和0.779（P<0.05）。结论 慢性间歇低氧能加重牙周炎症,与IL-18、HIF-1α的表达有相关性。     

TNF-α、IL-1β及IL-6与糖尿病及牙周炎之间的关系

糖尿病与牙周炎相互影响,互为高危因素,两者之间具有双向性关系。炎症因子一方面参与机体防御反应来抵抗外来的伤害刺激,另一方面这些促炎因子对组织细胞还具有损伤作用,这些因子之间相互作用,使得促炎因子数量不断增加,最后导致炎症反应。炎症反应也是糖尿病和牙周炎的共同病理基础之一。肿瘤坏死因子α,白细胞介素等促炎因子在糖尿病及牙周炎的发生发展过程中起着重要的促进作用。     

模拟高原低氧环境下大鼠牙周炎致病菌多样性的实验研究

目的：建立大鼠高原牙周炎动物模型,通过检测其牙周炎临床指标和龈沟液中菌群多样性,探讨高原牙周炎的发病机制。方法：80只sD大鼠随机分为平原对照组、平原结扎组、高原对照组、高原结扎组。结扎组采用正畸结扎丝结扎上颌第一磨牙,各组均给予高糖饮食,高原组置低压氧舱饲养,于8周后检测第一磨牙牙周炎临床指标,提取龈沟液细菌总DNA,使用PCR-变形梯度凝胶电泳技术（Polymerase chain reaction—denaturing gradient gel electrophoresis,PCR—DGGE）分析龈沟液中牙周炎菌群差异性,选择特异性DNA条带,回收测序并进行序列分析。结果：与平原结扎组相比,高原结扎组的牙龈指数、牙周袋深度和牙松动度均有显著统计学差异（P〈0．05）;高原组与平原组龈沟液的菌群的基因型分布之间具有统计学差异（P〈0．05）;测序结果表明高原结扎组和平原结扎组优势菌不尽相同。结论：成功建立了大鼠高原牙周炎动物模型,其龈沟液中牙周炎致病菌的多样性与平原牙周炎相比具有显著差异。     

IL-1β和TNF-α基因多态性与慢性牙周炎的相关性分析

目的探讨细胞因子基因多态性与中、重度慢性牙周炎遗传易感性的关系。方法采用PCR-RFLP方法检测IL-1B 3953和TNF-Α-308基因型。采用多变量Logistic回归模型,确定IL-1B 3953和TNF-Α-308等位基因2阳性基因型对中、重度慢性牙周炎的影响。结果中、重度慢性牙周炎组IL-1B 3953(28.23%)和TNF-Α-308(29.03%)等位基因2阳性基因型出现的频率和对照组(分别为13.95%和11.05%)相比有显著性差异(P<0.01)。多变量Logistic回归模型分析结果显示,携带等位基因2阳性基因型的个体较携带阴性型个体发生中、重度慢性牙周炎的危险性相对较大,且统计学有显著意义(IL-1B 3953和TNF-Α-308分别为P<0.05,P<0.01)。结论IL-1B 3953和TNF-Α-308等位基因2阳性基因型可能与中、重度慢性牙周炎易感性有关。     

糖尿病牙周炎病人龈沟液TNF-α水平及其与HbA1c的相关性分析

目的:研究依赖胰岛索治疗的糖尿病(IDDM)伴牙周炎病人、单纯牙周炎病人和牙周健康者龈沟液(gingival cervicular fluid,GCF)TNF-α水平及其与糖代谢状况的关系.方法:用ELISA法检测GCF中TNF-α的水平,同时检测受试者的糖化血红蛋白(HbAlc)百分比.结果:IDDM牙周炎组病人GCF中TNF-α水平明显高于单纯牙周炎组及对照组.GCF中TNF-α水平与反映糖代谢控制状况的糖化血红蛋白无相关性.结论:糖尿病可使牙周炎病人龈沟液TNF-α水平显著增高.     

中间普氏菌在慢性牙周炎发病中的作用

对中间普氏菌在慢性牙周炎发病中的作用机制进行了综述.中间普氏菌通过向牙周组织黏附和定植、直接侵袭口腔组织细胞、促进炎性细胞因子的释放、干扰宿主免疫反应、促进骨吸收、抑制骨形成等作用而参与牙周炎的发生发展.     

葛根芩连汤对慢性牙周炎合并动脉粥样硬化大鼠血清 TNF-α水平的影响

目的:探讨葛根芩连汤对慢性牙周炎合并动脉粥样硬化大鼠模型血清TNF-α水平的影响。方法:40只健康雄性Wistar大鼠,分为健康对照组(N,10只)和模型组(D,30只)。造模验证后(n=5)将模型组分为D1、D2、D3、D4、D5组(n=5),分别灌胃生理盐水、甲硝唑、阿伐他汀、甲硝唑联合阿伐他汀、葛根芩连汤,持续4周。用药结束后取材,检测大鼠牙周指数PD、AL和腹主动脉最大的中膜厚度(IMT),HE染色光镜下观察治疗前后牙周组织和腹主动脉病理变化,ELISA检测治疗前后血清TNF-α水平。结果:D2、D3、D4、D5组PD、AL、IMT和血清TNF-α水平均较D1组显著降低(P<0.05),D4组与D5组,P>0.05。结论:葛根芩连汤能降低大鼠模型血清TNF-α水平,该药对牙周炎伴动脉粥样硬化可能有治疗效果。     

慢性间歇性低氧对牙周炎大鼠血清中IL-6及PGE2含量的影响

目的 研究间歇性低氧(CIH)条件下,牙周炎大鼠血清前列腺素E2(PGE2)和白细胞介素-6(IL-6)的含量变化,以探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSA HS)与牙周炎的相关关系.方法 32只6周龄健康雄性SD大鼠随机分为4组,每组8只.A组:常氧对照;B组:常氧牙周炎;C组:间歇性低氧;D组:间歇性低氧+牙周炎.B、D组大鼠采用正畸细结扎丝结扎双侧上颌第二磨牙牙颈部,高糖饮食喂养.A、C组不作牙周处理,正常饮食,常氧环境.C、D组正常喂养的同时放入低氧舱内建立间歇性低氧、每天8h.8周后大鼠麻醉后进行牙周检查,腹主动脉采血,应用ELISA法检测大鼠血清中IL-6及PGE2含量;取上颌骨进行HE染色以观察牙周组织病理学改变.结果 B、C、D组IL-6及PGE2含量均高于A组(P ＜0.05);IL-6及PGE2在D组升高最为显著.B、D组大鼠牙周病理学观察显示牙周炎症明显;A、C组牙周组织破坏不明显.结论 采用结扎丝+高糖饮食法可在8周时成功建立牙周炎模型;OSAHS条件会加重牙周炎的病变程度.     

清热滋阴活血复方制剂对大鼠糖尿病牙周炎的疗效及外周血TNF-α的影响

目的：通过动物实验,观察清热滋阴活血中药复方制剂对大鼠糖尿病牙周炎的疗效,并初步探讨其机制。方法：10周龄健康雄性Wistar大鼠随机分为健康对照组（A组）、糖尿病牙周炎组（B组）和中药治疗组（C组）,B组与C组糖尿病牙周炎造模成功后,C组灌胃等效剂量的金银花、北沙参、川芎复方水煎剂,A组与B组灌胃等体积的生理盐水,2个月后,麻醉下方块截取包括实验区磨牙的双侧上颌骨,HE染色后,选择包括牙龈结缔组织及上皮组织的视野计数浸润的炎性细胞,测量实验牙近中牙槽嵴顶至釉牙骨质界的距离;腹腔总静脉抽取静脉血,制备血清后用ELISA方法检测TNF-α的含量,应用SPSS10.0软件对数据进行单因素方差分析。结果：B组与C组牙龈组织的浸润炎性细胞数目、牙槽嵴顶至釉牙骨质界的距离较A组均有增高,且B组高于C组,三组两两比较差异均具有统计学意义（P〈0.05）;B组外周血TNF-α的含量较A组与C组高,差异均有统计学意义（P〈0.05）,但A组与C组间无统计学差异（P〉0.05）。结论：清热滋阴活血中药复方制剂对糖尿病牙周炎有治疗作用,可降低外周血TNF-α的水平。     

吸烟对牙周炎基础治疗后龈沟液TNF-α和IL-10的影响

目的通过检测吸烟与不吸烟慢性牙周炎患者牙周基础治疗前、后龈沟液肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-10的变化,分析吸烟对治疗效果的影响。方法选择男性慢性牙周炎患者27例,分为吸烟组12例和不吸烟组15例。在牙周基础治疗前和治疗后1个月分别测定龈沟液TNF-α和IL-10水平以及牙周临床指标。结果基础治疗前、后牙周探诊深度的下降值吸烟组低于不吸烟组（P〈0.05）。临床附着丧失的下降值吸烟组与不吸烟组差异无统计学意义（P〉0.05）。TNF-α浓度的下降值吸烟组低于不吸烟组（P〈0.05）。IL-10浓度的升高值吸烟组低于不吸烟组（P〈0.05）。结论吸烟影响牙周基础治疗效果。     

模拟高原条件下大鼠牙周炎模型牙周组织中TNF-α、PGE2 的表达

目的:模拟高原条件下大鼠牙周炎模型牙周组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)的表达情况.方法:将80只SD大鼠随机分为缺氧对照组、缺氧实验组、常氧对照组及常氧实验组,每组20只,成功建立大鼠牙周炎模型(缺氧实验组、常氧实验组)后,在常氧、低氧环境(模拟海拔5 000 m高原、23 h/d)下饲养,8周后处死动物,取牙周组织标本作切片,观察牙周组织病理变化状况,并采用免疫组织化学SABC法检测TNF-α、PGE2水平变化.结果:缺氧对照组与常氧实验组牙周组织中TNF-α、PGE2表达无显著差异,其余各组间牙周组织中TNF-α、PGE2表达情况不同(P<0.05).结论:低压、低氧条件下SD大鼠牙周组织中TNF-α、PGE2较常氧条件下明显升高.     

IL-1α、IL-1β和TNF-α mRNA 在实验性鼠根尖周炎中的表达

目的　检测IL-1α、IL-1β和TNF-αmRNA在鼠根尖周炎组织中的表达,了解上述细胞因子与根尖周炎的关系。方法　16只SD大鼠第一、二磨牙开髓,分别于术后3d、7d、14d、28d取磨牙根尖周组织,提取总RNA,用RT-PCR方法测定IL-1α、IL-1β和TNF-αmRNA的表达,用看家基因β-Actin作内参照进行半定量分析。结果　术后7d鼠根尖周组织中即有IL-1α、TNF-α、IL-1βmRNA的表达,14d达高峰,28d有所下降,但IL-1α和TNF-α的表达量大于IL-1β表达量,相差非常显著（P＜0.01）。结论　IL-1α和TNF-α可能是导致鼠根尖周炎的主要细胞因子。     

慢性间歇性低氧条件下大鼠龈沟液中牙龈卟啉单胞菌的变化

目的:探讨间歇性低氧条件下大鼠龈沟液中牙龈卟啉单胞菌的变化.方法:将32只6周龄雄性SD大鼠随机分成4组(n=8):常氧对照组(A组)、常氧牙周炎组(B组)、间歇性低氧组(C组)、间歇性低氧合并牙周炎组(D组).用正畸结扎丝结扎双侧上颌第二磨牙颈部和高糖饮食方法建立牙周炎模型,常氧和低氧组分别在常氧和模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征条件下饲养8周,采集大鼠实验牙龈沟液标本,实时荧光定量PCR方法检测牙龈卟啉单胞菌的变化.结果:所有的大鼠均检出牙龈卟啉单胞菌.D组牙龈卟啉单胞菌的量明显高于其他3组(P＜0.05);B组牙龈卟啉单胞菌的量高于A组(P＜0.05).结论:慢性间歇性低氧可加重牙周炎病程,与龈沟液中牙龈卟啉单胞菌的增加有关.