依达拉奉对急性肺损伤防治作用研究

目的探讨依达拉奉注射液对严重胸外伤导致的急性肺损伤（ALI）的预防及治疗作用。方法将40例ALI患者随机分为依达拉奉治疗组（A组,20例）和对照组（B组,20例）。检测血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH—Px）含量来评定氧自由基水平及自由基清除系统活性。结果与B组比较,A组血浆中MDA含量下降,SOD、GSH和GSH—Px活力升高（P〈0．05）。结论依达拉奉可以预防及治疗严重胸外伤引起的急性肺损伤。     

依达拉奉与抑肽酶对兔急性肺损伤的保护作用比较

目的:研究并比较依达拉奉和抑肽酶对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的兔急性肺损伤(acute lungin jury,ALI)的保护作用。方法:检测并比较依达拉奉和抑肽酶对肺损伤模型血液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD),IL-6以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响和电镜下肺组织的病理学改变。结果:依达拉奉和抑肽酶均能够显著减少肺损伤模型血液中的MDA,IL-6和TNF-α的含量,提高SOD含量。与依达拉奉组比较,抑肽酶组的IL-6和TNF-α下降水平更明显。结论:依达拉奉和抑肽酶均能减轻LPS导致的兔急性肺损伤,依达拉奉抗自由基作用显著,而抑肽酶通过抑制炎性反应,对急性肺损伤的保护作用更显著。     

依达拉奉对脓毒血症大鼠急性肺损伤的保护机制研究

目的探讨依达拉奉对脓毒血症致急性肺损伤(ALI)的保护机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分3组:对照组(NS组)、模型组(LPS组)及依达拉奉治疗组(ED组),每组20只。LPS和ED组采用尾静脉注射LPS(10mg·kg-1)建立ALI模型,ED组随后立即尾静脉注射依达拉奉(5mg·kg-1)。LPS注射6h后抽取动脉血行血气分析测氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)、氧合指数(PaO2/FiO2),提取肺组织测定干/湿重比值(D/W),观察肺组织病理改变,测定血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)含量。结果与NS组比较,LPS组肺组织D/W、动脉血气测得PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2显著下降,肺损伤病理评分及血浆TNF-α、IL-6升高(P<0.05)。与LPS比较,ED组肺组织D/W、动脉血气测得PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2升高,肺损伤病理评分及血浆TNF-α、IL-6明显下降(P<0.05),但仍高于NS组(P<0.05)。结论依达拉奉对急性肺损伤具有保护作用,其机制可能是通过清除肺内氧自由基,减少炎性细胞因子TNF-α、IL-6产生。     

依达拉奉对止血带性肺损伤的保护作用

目的探讨依达拉奉对止血带性肺损伤的影响及作用机制。方法 44例ASAⅠ～Ⅱ级、单侧下肢手术需用止血带、手术时间1～1.5h患者,年龄25～60岁,随机分为3组:上止血带前注射依达拉奉组(E1组,n=14),上止血带后注射依达拉奉组(E2组,n=15),对照组(C组,n=15)。均采用L2～3的连续硬膜外麻醉。在上止血带前(T0)、上止血带后60min(T1)、松止血带后30min(T2)、2h(T3)、6h(T4)、24h(T5)各时点抽取桡动脉血行血气分析,并测定IL-6、IL-8、MDA、SOD的浓度及MPO的活性。结果与T0时比较,C组T4时动脉血氧分压降低,肺泡-动脉血氧分压差和呼吸指数升高,在T3～5时IL-6和IL-8浓度升高(P<0.05);在T2～5时MDA浓度升高,SOD降低(P<0.05);在T2～4时MPO升高(P<0.05)。E1组和E2组在T3,4时与T0比较IL-6和IL-8浓度升高(P<0.05),但与同时点的C组相比浓度明显减少(P<0.05);在T2～5时与T0比较MDA和SOD无明显差异(P>0.05),与同时点的C组比较明显减少(P<0.05);在T2～4时与T0比较MPO无明显差异(P>0.05),与同时点的C组比较明显减少(P<0.05)。结论依达拉奉可有效改善下肢手术患者松止血带后肺功能,其机制与清除氧自由基、抑制脂质过氧化反应,抑制炎性细胞因子过度释放及减少中性粒细胞的聚集有关。     

依达拉奉对百草枯中毒致急性肺损伤预防及治疗作用研究

目的 探讨依达拉奉注射液对百草枯中毒致急性肺损伤的预防及治疗作用.方法 将2006年2月至2008年2月收治的30例百草枯中毒患者随机分为依达拉奉治疗组(A组,16例)和对照组(B组,14例).检测血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷光甘肽过氧化物酶(GSH-px)含量来评定氧自由基水平及自由基清除系统活性.结果 A组与B组比较,血浆中MDA含量下降,SOD和GSH-px活力升高(P<0.01).结论 依达拉奉可以预防及治疗百革枯中毒引起的急性肺损伤.     

依达拉奉对百草枯中毒大鼠肺损伤的保护作用

目的 自由基清除剂依达拉奉(Edaravone)在临床用于治疗急性脑梗死,其抗氧化作用亦可保护肺损伤.文中研究探讨依达拉奉对急性百草枯(Paraquat, PQ)中毒致大鼠肺损伤的保护作用.方法 72只SD大鼠随机分为空白对照组、染毒组和依达拉奉治疗组.空白对照组:8只,一次性给予与染毒组等量的等渗盐水;染毒组:32只,一次性腹腔注射百草枯溶液18mg/kg,染毒后不进行任何治疗;依达拉奉治疗组:32只,PQ染毒后即刻给予依达拉奉腹腔注射6mg/kg,1次/d,连续7d,每组按1、3、5和7d分为4个观察时段,测定不同时段大鼠肺组织匀浆与支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活力和组织匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-PX)活力,以及肺组织匀浆和支气管肺泡灌洗液中的白细胞介素-6(interleukin, IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF-α)的含量,并观察3组大鼠的肺损伤表现及光镜下肺组织的病理学改变.结果 染毒组各时段的大鼠肺组织匀浆和BALF中的MDA含量较空白对照组明显升高,SOD、GSH-PX活力下降,差异有统计学意义(P＜0.01);肺组织匀浆和BALF中的IL-6、TNF-α均较空白对照组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).依达拉奉治疗组与染毒组比较,各时段大鼠肺组织匀浆和BALF中MDA含量下降,SOD活力升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);BALF中的GSH-PX升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);肺组织匀浆和BALF中的IL-6、TNF-α的含量也有不同程度降低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).依达拉奉治疗后光镜下肺损伤的表现较染毒组减轻,未观察到早期纤维化改变.结论 依达拉奉是一种新型的自由基清除剂,能减轻百草枯中毒后氧自由基损伤,抑制脂质过氧化反应,降低肺损伤早期的炎症介质水平,改善百草枯中毒后所引起的弥漫性肺损伤,可能成为一种新的治疗急性PQ中毒的药物.     

依达拉奉在急性肺损伤大鼠中的抗氧自由基作用

目的 了解依达拉奉在大鼠急性肺损伤中抗氧自由基作用。方法 将实验大鼠随机分为对照组（A组）、油酸损伤组（B组）、油酸损伤＋依达拉奉预防组（C组）、油酸损伤＋依达拉奉治疗组（D组）。注入油酸6h后检测血浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽（GsH）及谷光甘肽过氧化物酶（GSH—px）含量来评定氧自由基水平；计算肺湿／干重比（W/D）及肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白含量来评定急性炎症肺水肿程度；取右肺尖做光镜病理切片检查。结果 C组和D组MDA明显低于B组，而SOD、GSH、GSH-px水平明显高于B组（P〈0．01），肺湿／干重比及肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白含量也低于B组（P〈0．01）；C组和D组肺组织病理切片显示损伤较轻。结论 依达拉奉可以保护油酸所致的大鼠急性肺损伤。     

依达拉奉对吸入性肺损伤大鼠肺组织的保护作用

目的 探讨依达拉奉对黑火药烟雾所致吸入性肺损伤大鼠的保护作用.方法 将24只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（C组）、吸入性肺损伤组（S组）和依达拉奉组（E组）,每组8只.除正常对照组外,其余各组大鼠使用自制发烟装置构建吸入性肺损伤模型.造模成功后依达拉奉组按9 mg/kg腹腔注射依达拉奉注射液;正常对照组、吸入性肺损伤组腹腔注射0.9％氯化钠注射液12 ml/kg.于第7天从大鼠腹主动脉取血,检测各组大鼠动脉血气;肺湿/干重比（lung wet-to-dry weight ratio,W/D）;留取各组大鼠腹主动脉血液样本,离心取血清,待检测肿瘤坏死因子-α （tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）含量.留取肺组织,制备肺组织匀浆后测定髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量.取部分右肺组织,经4％甲醛溶液固定后做病理苏木精-伊红（HE）染色切片,光镜观察.结果 与S组相比,E组大鼠动脉中PaO2水平升高（P＜0.01）,大鼠血清中IL-6、TNF-α水平降低并降低肺组织中MPO活性及MDA含量（P＜0.01）.光镜下观察,E组肺组织较S组肺组织水肿减轻,炎性细胞浸润减少.结论 依达拉奉可能通过抑制自由基的产生及减少部分炎性介质的产生和释放,减轻烟雾吸入性肺损伤大鼠体内炎性反应,对肺组织起到一定的保护作用.     

依达拉奉注射液对百草枯中毒致急性肺损伤的预防及治疗作用研究

目的研究和分析依达拉奉注射液在百草枯(PQ)中毒致急性肺损伤(ALI)中的预防、治疗作用。方法对我院2013年1月-2014年12月收治的30例百草枯中毒患者临床资料进行分析,应用随机数字表法分为观察组(n=15)和对照组(n=15),对两组患者超氧化物歧化酶(SOD)和血浆丙二醛(MDA)等指标进行检测,并科学评估和分析检测结果。结果两组患者治疗前SOM和MDA水平差异无统计学意义(P0.05),治疗后指标改善优于治疗前,观察组患者MDA水平较对照组更低,SOD水平较对照组更高(P0.05),且在治疗时间不断延长下,两组患者SOD升高、MDA下降差异更加显著(P0.05),差异有统计学意义。结论针对百草枯中毒患者,应用依达拉奉注射液治疗,对急性肺损伤具有显著的效果,同时可预防和减少百草枯中毒所致的急性肺损伤和肺纤维化,降低死亡率,提高患者生活质量,值得临床推广应用。     

依达拉奉对急性肺损伤的治疗作用及其机制探讨

目的探讨自由基清除剂依达拉奉对急性肺损伤大鼠模型的保护作用。方法将32只SD大鼠随机分为C组(生理盐水+生理盐水,n=8)、E组(生理盐水+依达拉奉,n=8)、LPS组(脂多糖+生理盐水,n=8)和LPS+E组(脂多糖+依达拉奉,n=8),各组经尾静脉注入LPS和依达拉奉或等体积生理盐水。6 h后麻醉大鼠并行动脉血气分析及肺病理学检查,检测血浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)及肺组织中丙二醛(MDA)和NO水平。结果与C组相比,LPS组出现明显的肺损伤改变、动脉血氧分压显著下降[(99.37±4.35)mmHg vs(60.11±8.41)mmHg,P<0.01]、血浆中TNF-α[(3.89±0.53)pg/mL vs(11.95±1.97)pg/mL,P<0.01]和IL-6[(4.73±0.91)pg/mL vs(41.25±7.11)pg/mL,P<0.01]显著升高,肺组织中MDA[(2.06±0.42)nmol/mg vs(8.91±2.03)nmol/mg,P<0.01]和NO[(3.97±0.87)nmol/mg vs(8.74±2.01)nmol/mg,P<0.01]也显著升高;与LPS组相比,自由基清除剂依达拉奉使肺组织中MDA[(8.91±2.03)nmol/mg vs(3.76±0.68)nmol/mg,P<0.01]和NO[(8.74±2.01)nmol/mg vs(3.53±0.71)nmol/mg,P<0.01]显著降低,显著减轻急性肺损伤(ALI)大鼠的肺损伤程度,提高动脉血氧分压[(60.11±8.41)mmHg vs(85.69±6.41)mmHg,P<0.01],并使血浆中的TNF-α[(11.95±1.97)pg/mL vs(5.65±1.09)pg/mL,P<0.01]和IL-6[(41.25±7.11)pg/mL vs(11.06±1.27)pg/mL,P<0.01]显著降低。结论自由基清除剂依达拉奉能减轻急性肺损伤的病理生理变化,其机制在于依达拉奉能有效清除自由基并减少致炎因子的释放。     

骨髓间充质干细胞对脂多糖诱导的急性肺损伤小鼠的早期治疗作用(英文)

目的观察经尾静脉输注的骨髓间充质干细胞(MSCs)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤小鼠的早期治疗作用。方法采用密度梯度单个核细胞分离培养法分离纯化骨髓间充质干细胞,传至第4代时观察细胞形态、流式细胞仪检测细胞表面标志,定向诱导检测分化能力后备用。36只小鼠随机分为对照组,PBS治疗组,MSC治疗组。对照组气管内滴注生理盐水50μl,PBS和MSC治疗组气管内滴注LPS制备急性肺损伤模型。造模后1 h后经尾静脉输注MSC5×106(MSCs治疗组)或PBS 100μ(lPBS治疗组或对照组)。24 h后处死小鼠,留取标本检测肺组织病理形态学、肺组织湿干重比(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中中性粒细胞数、蛋白含量、细胞因子水平和肺组织中的MPO表达量。结果与对照组比较,PBS治疗组肺组织病理损伤严重,BALF中中性粒细胞数、蛋白含量、TNF-α、IL-6和IL-10水平、肺组织中的MPO含量及肺组织湿干重比均显著升高。与PBS治疗组比较,MSCs治疗组肺组织病理损伤程度减轻,BALF中中性粒细胞数、蛋白含量、TNF-α、IL-6水平、肺组织中的MPO含量及肺组织湿干重比均显著降低,但仍高于对照组水平,IL-10水平显著高于PBS治疗组和对照组。结论 MSCs移植在LPS诱导的急性肺损伤早期阶段可有效改善肺组织病理损伤,减轻肺部炎症反应,降低肺水肿程度,这种治疗作用不依赖于MSCs移植后在肺内的定植数量。     

利多卡因抑制基质金属蛋白酶活性改善脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的机制研究

考察利多卡因对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导急性肺损伤(ALI)小鼠模型血浆中基质金属蛋白酶MMP-9和MMP-2活性的影响,并探讨其改善LPS诱导的急性肺损伤的作用机制。小鼠尾静脉注射不同浓度的利多卡因(2,4,8 mg/kg,iv)预处理30 min,再腹腔注射LPS 10 mg/kg刺激12 h建立小鼠ALI模型,测定小鼠7 d存活率及肺组织湿/干重比;Western blot法检测肺组织中p38 MAPK的磷酸化水平;明胶酶谱法测定血浆中MMP-9和MMP-2活性。实验结果发现,利多卡因预处理可剂量依赖性提高ALI小鼠存活率,降低肺组织湿/干重比,抑制血浆中MMP-9和MMP-2活性,并下调肺组织中p38的磷酸化水平。研究结果表明,利多卡因改善LPS诱导的小鼠急性肺损伤,其机制可能与抑制基质金属蛋白酶的活化有关。     

法舒地尔对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用

目的:探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔(fasudil)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)所致小鼠败血症继发急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的保护作用及机制?方法:C57BL/6小鼠随机分为对照(Control)组?LPS模型组?LPS+fasudil(10 mg/kg)组?LPS + 地塞米松(dexamethasone,Dex,5 mg/kg)组?造模后观察不同时间点各组生存率,6 h处死小鼠收集血清?支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)?肺组织,ELISA测定血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)?白细胞介素(IL)-1β?IL-10水平,检测BALF中细胞计数和蛋白浓度,HE染色观察各组肺组织病理改变,湿干重比评估肺含水量,ELISA测定肺组织中性粒细胞髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)含量?结果:fasudil可显著改善动物生存率?延长生存时间;缓解肺组织炎性损伤及肺水肿程度,降低MPO含量,下调血清中促炎细胞因子IL-1β?TNF-α水平,上调抗炎细胞因子IL-10表达?结论:fasudil可有效缓解LPS所致的小鼠ALI,其作用可能与减轻受累肺组织炎症反应相关?     

米屈肼对小鼠内毒素性急性肺损伤的影响

目的:探讨米屈肼(mildronate,MIL)对脂多糖(lipopolysacharide,LPS)致小鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的影响及机制?方法:将50只小鼠按随机数字表法分为5组?其中4组为脂多糖诱导的急性肺损伤模型组(气管内滴注0.1ml LPS 2 mg/kg),分别为单纯模型组(LPS组)?低剂量米屈肼干预组(MIL 50 mg/kg组)?中剂量米屈肼干预组(MIL 100 mg/kg组)和高剂量米屈肼干预组(MIL 200 mg/kg组),每组10只;造模前6 d,后3组小鼠分别腹腔注射2%的米屈肼50?100?200 mg/kg,LPS组腹腔注射等体积的生理盐水,每天1次,连续6 d?另一组为正常对照组(NS组,10只),同时间按同样方法注射等体积生理盐水?各组于气道内滴注LPS后4 h时,处死小鼠,取肺组织,测量肺组织湿干重比(W/D);采用免疫组织化学方法,测定肺组织细胞中NF-?资Bp65的表达;采用ELISA方法测定肺组织中IL-1β?IL-6的水平;光镜下观察肺组织病理变化?结果:模型组的肺组织湿干重比?肺组织细胞中NF-?资Bp65表达和肺组织中IL-1β?IL-6的水平高于对照组(P < 0.01);各干预组的上述指标均高于对照组(P < 0.01),但是低于模型组(P < 0.05),3个干预组间差异无统计学意义?模型组肺泡充血水肿?炎性细胞浸润明显;3个干预组,上述现象减轻?结论:米屈肼能减轻小鼠内毒素性急性肺损伤?可能与下调NF-?资Bp65的表达,减少炎性细胞因子IL-1β?IL-6的生成有关?     

桃叶珊瑚苷减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤

目的：探讨预防性给予桃叶珊瑚苷(aucubin,AU)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性肺损伤 (acute lung injury,ALI)的作用。方法：以成年雄性BABL/c小鼠为研究对象,随机分为对照组、ALI组和AU处理组,每 组16只。气管注射LPS(5 mg/kg)复制ALI小鼠模型,AU处理组于造模前30 min腹腔注射AU(10 mg/kg)。LPS注射6 h后处 死小鼠,采用HE染色检测肺组织形态学改变,并进行损伤评分;采用real-time PCR法检测小鼠肺组织炎症因子肿瘤坏 死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素10(interleukin 10,IL-10)的mRNA表达;收集小鼠支气管肺泡灌洗 液(bronchoalveolar lavage fl uid,BALF)进行细胞计数、检测BALF中的总蛋白量、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH) 活性以及TNF-α和IL-10的蛋白含量。结果：与ALI组小鼠相比,AU处理组小鼠肺组织病理损伤明显减轻、损伤评分降 低,BALF总细胞、中性粒细胞和巨噬细胞数目显著减少,LDH活性和总蛋白含量亦明显降低(均P<0.01)。同时,AU 可减少ALI小鼠肺内TNF-α mRNA和蛋白的表达,增加IL-10 mRNA和蛋白的表达(均P<0.01)。结论：AU可减轻LPS诱导 的小鼠ALI。     

内毒素性急性肺损伤小鼠肺组织中炎症介质的表达

目的 探讨内毒素性急性肺损伤过程中两类炎性介质的相互关系及其变化规律.方法 腹腔注射脂多糖(LPS)(20mg/kg)建立小鼠急性肺损伤模型.用放射免疫(ELISA)法分别测定各组各时相点肺组织匀浆上清液中TNF-α、IL-8、IL-10 3种细胞因子的含量,同时观察肺组织形态学改变,进行肺湿/干重比(W/D)测定.结果 与对照组比较,ALI组各时相点小鼠肺组织中3种炎症因子水平及W/D值均明显上升,差异有统计学意义(P＜0.05),表达峰值时间:TNF-α为4h,IL-8为2h,而IL-10为8h.结论 内毒素性急性肺损伤过程中相继发生了促炎反应和抗炎反应,促炎/抗炎失衡,炎症反应失控,可能是内毒素肺损伤的重要机制.     

脂多糖诱导急性肺损伤小鼠肺脏蛋白质电泳图谱分析

目的 蛋白质双向电泳技术观察气管滴注脂多糖诱导急性肺损伤后小鼠肺组织在蛋白质水平上的改变.方法 小鼠气管内滴注脂多糖制备小鼠急性肺损伤模型,48 h后做小鼠肺CT、肺病理切片及测肺湿/干重比用于观察肺损伤程度;并提取总蛋白,进行双向电泳测定,对获取的蛋白图谱进行分析,寻找差异表达的蛋白质.结果 实验组肺CT显示明显炎症表现;病理切片显示小鼠肺组织水肿充血改变明显,肺泡中有大量红细胞和中性粒细胞浸润,肺损伤评分和肺湿/干重比正常组增加;双向电泳结果显示实验组小鼠比正常组小鼠的肺组织总蛋白数增加,蛋白质点数为(100±2),其中有21个表达的蛋白差异点,通过蛋白质谱鉴定和生物信息检索结果显示蛋白质过氧化物酶6在实验组和正常组中有明显差异, 其可能与急性肺损伤的发生相关.结论 通过向小鼠气管内滴注脂多糖可以诱发急性肺损伤,蛋白质双向电泳结果显示实验组小鼠肺组织中蛋白质过氧化物酶6表达的增加,机制还待进一步研究.     

喘可治对急性肺损伤大鼠预防作用的研究

目的探讨喘可治注射液对急性肺损伤(ALI)的预防作用。方法采用腹腔注射脂多糖(LPS)复制ALI大鼠,随机将25只大鼠分为喘可治小剂量组、中剂量组、大剂量组、模型组和正常组,每组各5只。观察每组支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白含量、白细胞计数及分类、动脉血氧分压(PaO2)和肺组织湿/干重比(W/D);进行外周血正常组T细胞亚群检测;采用ELISA法检测肺组织干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素8(IL-8)、巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)含量;通过肺组织切片、HE染色进行病理形态学观察。结果模型组大鼠出现呼吸窘迫和低氧血症,肺水肿严重,W/D比值显著升高(P<0.05),肺组织IFN-γ、IL-8、MIP-2浓度、BALF中蛋白含量以及中性粒细胞百分比亦显著升高(P<0.01)。与模型组相比,喘可治不同剂量组呼吸窘迫和低氧血症症状均有不同程度改善,肺水肿减轻,W/D比值和肺组织IFN-γ、IL-8、MIP-2浓度以及BALF中蛋白含量、中性粒细胞百分比较模型组均显著下降(P<0.01或P<0.05),CD3、CD4T细胞、CD4/CD8显著升高(P<0.001)。结论喘可治注射液防治ALI的作用可能是其能减少IFN-γ、IL-8、MIP-2等细胞因子的释放以及调节细胞免疫功能共同作用的结果。     

大鼠肺内源性急性肺损伤模型的制备

目的 利用不同浓度的脂多糖（LPS）气管内滴注致大鼠肺内源性急性肺损伤（ALIp）,以建立稳定的ALIp模型.方法 56只雄性SD大鼠随机分为以下7组：生理盐水组、1 mg/kg LPS组、2 mg/kg LPS组以及滴注4 mg/kg LPS后4 h组、12 h组、24 h组、48 h组.观察LPS滴注后大鼠动脉血气、肺组织病理改变.结果 气管内滴注4 mg/kg LPS后24 h、48 h,PaO2分别为（57.6±4.7）mmHg、（51.7±5.9）mmHg,均低于其他组（P〈0.05）;肺组织病理检查示水肿液渗出、炎性细胞浸润、红细胞外渗、肺泡壁断裂及毛细血管充血等,24 h、48 h组可见肺泡壁增厚、纤维蛋白增生等.结论 气管内滴注4 mg/kg LPS在24 h可成功复制大鼠ALIp模型.