丝瓜络对实验性高血脂大鼠的降血脂效应

目的 :探讨中药丝瓜络 (LuffacylindericaRoam)对实验性高血脂大鼠的降血脂效果 ,以及对实验大鼠体重的影响。方法 :雄性SD大鼠 32只 ,随机均分为 4组 :对照组 (A组 )组 ,丝瓜络组 (B组 ) ,高脂模型组 (C组 ) ,高脂 +丝瓜络组 (D组 ) ,A组和B组的大鼠每日饲基础饲料 ,C组和D组给予高胆固醇饲料 ,B和D组的大鼠每日经胃灌服丝瓜络煎剂 6 70g生药·L-1/只 ,A和C组为每日经胃灌服饮用水 2mL/只 ,实验周期为 14d。结果 :(1)实验后C组大鼠的血清胆固醇 (TC)和甘油三脂 (TG)分别为(4 33± 1 10 )和 (1 13± 0 15 )mmol/L ,显著高于对照…     

丝瓜络对小鼠心肌缺血性损伤的预防效应

目的：探讨中药丝瓜络（RLF）对小鼠心肌缺血性损伤的防治作用。 方法： 预先给予昆明小鼠166.7，333.3，666.7 g/L的丝瓜络煎剂0.01 mL/g灌胃，每日2次，1周后腹腔注射垂体后叶素30 U/kg诱发急性心肌缺血，观察心电图变化，检测血清乳酸脱氢酶（LDH）、心肌组织中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性的改变。 结果： 各种剂量RLF均能降低垂体后叶素所引起的小鼠心电图中T波增高幅度及抑制心率减慢；并显著降低心肌缺血后造成的血清LDH以及心肌组织内MDA含量的增高，增加心肌组织中SOD活性。 结论： RLF对急性缺血心肌有明显的保护作用，其作用机制可能与抑制心肌脂质过氧化，增强其抗氧化能力有关。     

丝瓜络对高脂血症小鼠LDL-R基因表达的影响

目的： 观察中药丝瓜络（RLF）对高脂血症小鼠低密度脂蛋白受体（LDL-R）基因表达的影响。方法：用高脂饲料喂养雄性昆明小鼠建立高脂血症模型,以血脂康作为阳性对照观察饲料中补充丝瓜络粉剂喂养对小鼠血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）的影响。按Trizol法提取小鼠肝脏总RNA,利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定LDL-R mRNA的表达,观察其在正常、高脂和给药3种条件下的差异。结果：（1）高脂组小鼠的血清TC和LDL-C分别为（5.71±0.82）和（3.99±1.12）mmol/L,显著高于正常对照组的TC（2.31±0.21）mmol/L和LDL-C（1.72±0.28）mmol/L（P＜0.01）,而高脂+丝瓜络组、高脂+血脂康组的TC分别为（3.65±0.28）mmol/L、（3.94±0.65）mmol/L和LDL-C分别为（2.74±0.54）mmol/L、（3.00±0.23）mmol/L,显著低于高脂组（P＜0.01）;（2）与正常对照组比较,高脂组小鼠肝脏LDL-R mRNA的表达减弱（P＜0.01）;与高脂组比较,高脂+丝瓜络组、高脂+血脂康组小鼠肝脏LDL-R mRNA的表达增强（P＜0.01）。结论： 丝瓜络对实验性高脂血症小鼠有明显的降血脂效应,且能使实验性高脂血症小鼠肝组织的LDL-R mRNA表达增强。     

清热解毒液对高脂血症大鼠内皮素影响的研究

目的和方法：应用内皮细胞铺片和免疫组化技术相结合的方法,在高脂血症大鼠主动脉内皮细胞铺片上,定量分析内皮素（ＥＴ）的合成和释放与动脉内皮损伤的关系,观察具有抗蛇毒作用的清热解毒液对血管内皮是否有保护作用。结果：高脂血症大鼠血浆ＥＴ水平均明显升高,内皮细胞释放内皮素增多。内皮细胞铺片显示：内皮细胞排列紊乱,细胞数量增多,胞核大小不一、染色深浅不一;ＩgＧ、ＥＴ阳性率均高于正常对照组。可见高脂血症造成     

丝瓜络对小鼠心肌缺血-再灌注损伤的预防效应

目的：探讨丝瓜络（RLF）对小鼠心肌缺血-再灌注损伤的防治作用。方法：预先给予昆明种小鼠丝瓜络煎剂0．1mL／10g灌胃，每日2次，1周后腹腔注射垂体后叶素0．03U／g和等量的硝酸甘油诱发心肌缺血再灌注损伤，观察心电图的变化，检测血清中乳酸脱氢酶（LDH）、心肌组织中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性的改变。     

丝瓜络多糖对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响

目的:分离提纯丝瓜络多糖,观察其对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响,并探讨其作用机制。方法:采用热水浸提法和DEAE-cellulose柱层析法对丝瓜络多糖进行初步分离和提纯,并对分离组分进行红外光谱分析。运用油红O染色法,观察丝瓜络多糖对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响,并通过RT-q PCR观察3T3-L1前脂肪细胞分化时CCAAT增强子结合蛋白β(CCAAT/enhancer binding proteinβ,C/EBPβ)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorsγ,PPARγ)和CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)mRNA的表达情况。结果:经DEAE-cellulose柱层析法分离得到2个多糖组分,丝瓜络提取物Ⅰ(RLFⅠ)和丝瓜络提取物Ⅱ(RLFⅡ),红外光谱分析结果表明2个组分均为多糖类物质。RLFⅠ具有显著抑制3T3-L1前脂肪细胞分化及甘油三酯合成的作用(P0.05),RLFⅡ则无显著效应。与对照组相比,RLFⅠ处理组3T3-L1前脂肪细胞C/EBPβ、PPARγ和C/EBPα的mRNA表达水平明显降低(P0.05)。结论:丝瓜络多糖RLFⅠ具有显著抑制3T3-L1前脂肪细胞分化的能力,其作用机制可能与下调脂肪细胞分化转录因子C/EBPβ、PPARγ和C/EBPα有关。     

海带多糖在高脂血症大鼠中的降血脂和抗氧化作用

目的 探讨海带多糖对高脂血症大鼠血脂的调节作用机制. 方法 健康雌性Wistar大鼠32只,应用高脂饲料喂养方法建立高脂血症动物模型,海带多糖干预治疗.血生化法检测大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)水平,硝酸还原酶法检测血清和肝组织一氧化氮(NO)含量,黄嘌呤氧化酶法测定血清和肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,酶联免疫吸附法检测血清和肝组织中氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平,免疫组织化学技术检测肝细胞SOD和诱导性一氧化氮合酶(iNOS)表达. 结果 海带多糖治疗后,大鼠血清TG、TC和LDL水平较模型组显著下降,而HDL显著升高(P<0.05).肝组织匀浆ox-LDL和NO水平较模型组显著降低,而SOD活性显著升高.肝细胞iNOS表达较模型组显著降低,SOD表达显著增强(P<0.05). 结论 海带多糖可通过抗氧化机制而发挥调节血脂水平的作用.     

高脂血症对大鼠大脑皮质神经肽Y能神经元的影响

目的观察高脂血症对大鼠大脑皮质神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)能神经元的影响。方法雄性SD大鼠60只,随机分为实验组和对照组(n=30)。实验组饲以高脂饲料,于高脂饲料喂养7d、30d、90d后取大脑组织行免疫组化染色,显微图像分析。结果与正常对照组相比,高脂饲料喂养30d和90d后,大鼠血清总胆固醇浓度显著升高,NPY免疫阳性神经元数目和光密度增加(p<0.05),90d显著增加(p<0.01)。结论高脂血症时,NPY在大鼠大脑皮质过表达。     

消渴颗粒剂对糖尿病肾病大鼠血糖、血脂含量的影响

目的:观察糖尿病肾病大鼠血糖、胆固醇、甘油三脂含量的变化以及消渴颗粒剂对其的影响。方法:采用3/4肾切除,腹腔一次性注射STZ复制大鼠糖尿病肾病模型。将动物分为模型组、消渴颗粒剂治疗组、阳性药对照组和假手术组。每组大鼠于注射STZ后1、2、3、4、5周尾尖取血测定空腹血糖、血清肌酐、血清胆固醇和血清甘油三脂含量。各组大鼠于注射STZ后6周杀检,进行肾脏形态学观察。结果:注射STZ后6周,模型组大鼠有不同程度的肾小球硬化。中药治疗组上述病变明显轻于病理组。注射STZ后第1、2、3、4、5周,模型组血清肌酐明显高于假手术组(P＜0.05),治疗组则明显低于模型组和阳性对照组。注射STZ后1、2、3、4、5周模型组空腹血糖、血清胆固醇明显高于假手术组(P＜0.05),血清甘油三脂在注射STZ后1、2、3、5周明显高于假手术组(P＜0.05);消渴颗粒剂治疗组和阳性对照药组与模型组同期比较病变明显减轻。空腹血糖和血清胆固醇、甘油三脂含量呈正相关。结论:采用此方法成功地复制了大鼠糖尿病肾病模型,糖尿病肾病大鼠血糖增高可能引起血脂增高,消渴颗粒剂治疗糖尿病肾病的途径之一是降低大鼠血糖、血清胆固醇、血清甘油三脂含量,从而改善肾小球病变。     

三七总甙对实验性高脂血症大鼠脾脂质沉积的干预

目的观察三七总甙(PNS)对实验性高脂血症大鼠脾的脂质沉积干预。方法30只SD大鼠随机分为空白对照组、高脂组、PNS组。空白对照组不予任何处理;高脂组与PNS组则每天以脂肪乳剂灌胃,PNS组另加以每日PNS溶液200mg·kg-1·d-1灌胃。20周后处死动物取脾脏对比观察。结果正常组大鼠脾表面色泽暗红,镜下组织未见脂肪细胞;模型组大鼠脾表面色淡黄,镜下见被膜下大量脂肪细胞聚集成团;PNS组脾被膜下脂肪细胞则明显减少。结论三七总甙可减少脂肪细胞在高脂血症模型大鼠脾的沉积,从而减轻对机体最大免疫器官的损害。     

桃仁红花煎治疗无症状性高脂血症的作用研究

目的:探讨活血化淤理气通络经典方剂“桃仁红花煎”对无症状性高脂血症的治疗作用。方法:使用ShimadiuCL-7200型自动生化分析仪检测各组治疗前后患者血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、载脂蛋白A(APoA)、载脂蛋白B(APoB)水平,使用Griess法检测治疗前后患者血浆一氧化氮(NO)水平,使用邻苯三酚法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,使用巴比妥法检测血清丙二醛(MDA)含量。结果:治疗后,治疗组患者血浆TC、TG、LDL、MDA水平明显降低(P<0.05),而ApoA、HDL、NO水平,及SOD活性明显升高(P<0.05或P<0.01),APoB治疗前后无明显变化(P>0.05);对照组给予洛伐它丁治疗后,TC、TG、LDL水平明显降低(P<0.05),ApoA、HDL水平明显升高(P<0.05),而MDA、NO、ApoB含量及SOD活性无明显变化。结论:活血化淤理气通络中药可以降低血脂,并有可能防治高脂血症对血管造成损害.     

丝瓜降血脂及抗氧化作用的实验研究

目的： 观察丝瓜（LC）多酚的抗氧化作用及丝瓜对实验性高脂血症小鼠的影响。方法: 利用丙酮提取丝瓜多酚类物质，用福林法测定其含量并观察丝瓜多酚粗提液抑制羟自由基生成的能力。用高脂饲料喂养昆明小鼠建立高脂血症模型，以血脂康作为阳性对照观察饲料中补充丝瓜冻干品喂养对小鼠血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、超氧化物歧化酶（SOD）及肝组织中丙二醛（MDA）的影响。结果: （1）新鲜丝瓜多酚含量为0.3 g/kg±0.1 g/kg。（2）新鲜丝瓜多酚粗提液具有较强的抑制羟自由基生成的能力。(3)与高脂模型组比较，低剂量丝瓜组、高剂量丝瓜组小鼠体重增加趋势明显减轻。(4)低剂量丝瓜组TC（4.19±0.37）mmol/L和LDL-C（2.77±0.79）mmol/L、高剂量丝瓜组TC（3.56±0.55）mmol/L和LDL（2.34±0.41）mmol/L、血脂康阳性对照组TC（4.59±0.96）mmol/L和LDL-C（3.25±0.67）mmol/L均低于高脂模型组TC(7.20±0.87)mmol/L和LDL-C(4.92±0.52)mmol/L（P＜0.01），其中高剂量丝瓜组TC、LDL-C下降最为明显。(5)低剂量丝瓜组和高剂量丝瓜组小鼠血清SOD分别为（337.00±29.73） U/mL和(349.00±9.99)U/mL，均高于高脂模型组和空白对照组，其中高剂量丝瓜组SOD活性明显高于高脂模型组（P＜0.01）。结论: 丝瓜多酚具有较强的抗氧化作用，丝瓜能明显降低高脂血症小鼠的体重、肝指数及血脂水平。     

不同治法方药对大鼠脂肪肝Kupffer细胞ERK1/2蛋白活性的影响

目的: 观察疏肝、健脾、活血、祛湿、综合不同治法方药对大鼠脂肪肝Kupffer细胞ERK1/2蛋白活性的影响。方法： 利用高脂饮食、白酒灌胃复制大鼠脂肪肝实验动物模型，同时给予疏肝、健脾、活血、祛湿、综合不同方药进行干预。12周后以Ⅳ型胶原酶、蛋白酶E联合灌注消化、梯度离心、选择性贴壁分离不同组别大鼠Kupffer细胞，采用Western blotting方法检测不同组别大鼠Kupffer细胞ERK1/2蛋白的表达及其磷酸化水平的变化。结果： 模型组大鼠Kupffer细胞ERK1/2蛋白的表达和磷酸化ERK1/2蛋白的表达较正常组明显增加（P<0.01），各干预组ERK1/2表达和磷酸化ERK1/2蛋白的表达较模型组显著降低（P<0.01），其中疏肝组(柴胡疏肝散: 柴胡、川芎、枳壳、陈皮、白芍、香附、炙甘草)、健脾组(参苓白术散: 人参、白术、茯苓、薏苡仁、砂仁、山药、桔梗、白扁豆、莲子、炙甘草)ERK1/2蛋白表达和磷酸化ERK1/2蛋白的表达下降最为明显。结论： 在大鼠脂肪肝的形成过程中Kupffer细胞ERK1/2蛋白高表达和磷酸化ERK1/2蛋白高表达可能起到了重要作用，Kupffer细胞ERK1/2蛋白的高表达和磷酸化ERK1/2蛋白高表达可能参与并促进了脂肪性肝损伤，抑制ERK1/2蛋白的表达及磷酸化可能是健脾疏肝等治法方药抗实验性大鼠脂肪肝的作用机制之一。     

中风脑得平冲剂防治大鼠脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的与方法:以雄性Wistar大鼠双侧颈总动脉缺血再灌注模型, 观察中风脑得平冲剂对脑组织含水量, 海马Ca²⁺、兴奋性氨基酸含量及形态学变化的影响, 以探讨药物的作用机制。结果与结论:大鼠脑缺血再灌注后, 有明显脑水肿及海马神经元损伤, 脑组织含水量, Ca²⁺及兴奋性氨基酸的含量明显升高, 中风脑得平冲剂表现出不同程度的抑制上述指标异常升高的作用, 从而保护神经元减轻损伤。     

加味四逆散对慢性心理应激大鼠胸腺糖皮质激素受体作用的研究

目的:观察加味四逆散对慢性心理应激大鼠胸腺细胞糖皮质激素受体作用的影响。方法:大鼠随机分为正常对照组(C组)、模型组(M组)、加味四逆散组(C₁组)、人参皂甙组(C₂组)。采用放射免疫方法检测大鼠胸腺细胞糖皮质激素受体的数目、核转移率。结果:M组胸腺重量指数显著低于C组,糖皮质激素受体(GCR)的数目差异不显著;胸腺糖皮质激素受体的核转移率显著高于C组(P<0.01)。C₁组与C₂组的大鼠胸腺细胞糖皮质激素受体复合物的核转移率均显著低于M组,胸腺重量指数显著高于M组(P<0.01或P<0.05)。在受体核转移率下降方面,C₁组作用大于C₂组(P<0.05)。此外,C₁组各项检测数据与C组相比无统计学差异。结论:加味四逆散能显著减轻糖皮质激素对胸腺的抑制作用。其作用途径可能是通过抑制慢性心理应激大鼠GCR由胸腺细胞胞浆向胞核转位来实现的。