砖茶型氟中毒大鼠的氟斑牙

为观察砖茶型氟中毒动物的切牙改变，用氟浓度２４５ｍｇ·Ｌ＾－１砖茶水喂饲大白鼠，９０天后成功复制出砖茶型氟中毒的动物模型。肉眼检查切牙显示，饮砖茶大鼠与阳性对照组均患有氟斑牙。体视显微镜、扫描电镜及电子能谱仪的观察结果证实高浓度砖茶水可导致氟斑牙。     

测定氟中毒大鼠骨氟及尿氟含量的实验研究

目的研究氟中毒大鼠机体内氟的蓄积情况。方法将20只12周龄的SD大鼠随机分为对照组和氟中毒组,其中对照组8只,氟中毒组12只。氟中毒组每天腹腔注射1.0 g/L NaF（10 ml/kg）,对照组每天腹腔注射0.9 g/L NaCl溶液（10 ml/kg）,45 d后测定大鼠尿氟和骨氟含量。统计学处理采用POMS 2.0版统计学软件包,组间比较用t检验,P〈0.05为差异有统计学意义。结果氟中毒组与对照组相比,骨氟含量显著升高（t=2.8,P=0.012 8）;尿氟含量显著升高（t=7.11,P〈0.01）。结论氟中毒大鼠机体内有过量氟蓄积。     

饮水型大鼠氟中毒动物模型的建立

目的：复制饮水型大鼠氟中毒动物模型。方法：用含不同浓度氟化钠（0、25、50、100、150mg／L）的蒸馏水饲喂Wistar大鼠6个月,观察大鼠体重、氟斑牙、骨骼X线征像等改变情况。结果：100mg／L组和150mg／L组的生长发育受到明显阻碍;氟中毒大鼠全部出现氟斑牙;骨X线改变以骨盆骨结构异常多见,实验4个月发生早期氟骨症征象。结论：长期大量饮用含氟化钠（100mg／L）的水可以引起氟中毒,表现为严重影响生长发育、氟斑牙、氟骨症和组织病理学改变。     

慢性氟中毒大鼠脊髓损伤的光电镜观察

作者对实验性慢氟中毒后大鼠脊髓结构的改变进行了光镜结构和电镜超微结构观察,结果表明:氟中毒可引起脊髓神经元Nissl氏小体溶解,减少或消失;神经细胞固缩,噬神经细胞现象.神经元核周质及突起内线粒体肿胀,(?)断裂;粗面内质网扩张,数量减少;脂褐质增多;核膜间隙局部性扩张;其周围的神经纤维有髓鞘疏松和溶解现象.上述病理改变与饮氟水时间关系密切.结果提示:氟对神经组织有直接损伤作用,从而为氟中毒所引起的一些神经症状机理的探讨提供了一定的形态学依据.     

慢性氟中毒大鼠睾丸和前列腺的超微结构观察

用喂饮含100ppm氟离子水的方法制造了雄性大鼠慢性氟中毒模型。常规方法制作睾丸和前列腺超薄切片,透射电镜下观察结果如下:1.睾丸的间质细胞表面微绒毛减少,线粒体有不同程度的减少和损伤,滑面内质网扩张呈空泡状。曲细精管内,部分支持细胞的溶酶体增多、线粒体呈多形性变化,滑面内质网扩张和空泡化,胞质内有大脂滴沉积。精原细胞改变不明显,精子细胞损伤明显,精子生成受阻。2.前列腺的上皮细胞和间质组织有不同程度损伤。研究结果提示:慢性氟中毒时睾丸间质细胞受损,精子生成受阻,这为血清睾酮水平下降和可能引起生殖功能低下提供了形态学依据。     

不同性别氟中毒大鼠模型的比较研究

目的构建雄性和雌性氟中毒大鼠动物模型,探讨氟中毒性别差异性。方法选择48只体重150 g左右清洁级SD大鼠,分为对照组和染氟组。模型组自由食用含氟饲料,饲料含氟量100 mg/kg。每三天动态观察大鼠日常情况、体重、氟斑牙的变化,分别于70 d雌性大鼠和110 d雄性大鼠全部出现氟斑牙时股动脉取血处死一批大鼠,采用氟离子选择电极法检测大鼠尿氟和骨氟含量。结果对照组雌雄大鼠实验全过程均未出现氟斑牙。染氟组雌鼠和雄鼠首次出现肉眼氟斑牙时间在染氟60 d和80 d左右,雄鼠首次出现氟斑牙比雌鼠晚约20 d。染氟30 d左右雌雄大鼠进入快速生长期,雌雄大鼠体重差异有显著性(P0.01)。随染氟时间延长,110 d染氟组雄鼠和雌鼠体重高于对照组。随染氟时间延长,雌雄大鼠尿氟和骨氟逐渐升高,染氟组明显高于对照组,差异有显著性(P0.01),尿氟和骨氟与染氟时间呈正相关。雄鼠尿氟和骨氟高于雌性,差异有显著性(P0.01),尿氟和骨氟受性别的影响。结论构建氟中毒雌雄大鼠动物模型的体重、出现氟斑牙时间、尿氟和骨氟水平存在性别差异。     

氟中毒的氟砷中毒对胃粘膜的影响

作者通过内窥镜对新疆奎屯地区氟中毒患者３５名，氟砷中毒患者３２名，对照组２５名的胃粘膜进行观察，旨在了解氟元素和砷无素对胃粘膜的影响，在３个组中慢性胃炎的炎症程度与炎症活动性有显著性差异。２个中毒组间无显著性差异。结果表明在高氟区和高氟砷区患者的胃粘膜层病理改变主要是慢性氟中毒引起，单纯性砷中毒并无协同作用。     

氟中毒对泌乳期大鼠垂体内催乳素及下丘脑5-NT含量的影响

分别以腹腔内注射大量NaF和饮用含氟水的方法制造了泌乳期和非泌乳期雌性大鼠亚急性氟中毒以及泌乳期大鼠慢性氟中毒模型。以放免法分析了亚急性氟中毒大鼠垂体内催乳素(PRL)的含量,并以荧光分光光度法测定了亚急性和慢性氟中毒泌乳期大鼠下丘脑五羟色胺(5-HT)的静态含量及更新率。结果亚急性氟中毒可使泌乳期大鼠垂体相对重量及PRL含量降低,非泌乳期无显著变化;无论亚急性和慢性氟中毒时下丘脑5-HT的静态含量均降低,提示这可能是氟中毒抑制大鼠垂体PRL甚至乳汁分泌的机制之一。     

氟砷对大鼠子代各器官组织超微结构的影响

目的 :探讨氟砷联合作用对大鼠子代各器官组织超微结构的影响。 方法 :采用两代一窝繁殖试验的方法 ,对亲代接触不同剂量氟砷后 ,其子代各器官组织超微结构进行了电镜观察。并对其子代肝细胞和心肌细胞内的线粒体进行了体视学定量研究。 结果:各染毒组大鼠子代各器官组织超微结构均有一定的改变 ,可见细胞核形不规则 ,异染色质增多 ,核仁边集 ;线粒体肿胀及空泡变性 ,粗面内质网脱颗粒 ,滑面内质网扩张。结果中、高剂量组Vvm、Svm、Qm、Num明显高于对照组 (P<0 .0 5 ) ,说明染毒组肝、心线粒体均有不同程度的增生。结论:氟砷可以通过胎盘屏障或是哺乳方式对大鼠子代各器官组织超微结构有一定的影响。     

维生素C、E对氟中毒大鼠尿氟排泄的影响

目的：观察氟中毒大鼠尿氟排泄情况,探讨维生素C、E不同剂量以及单独和/或联合使用对氟中毒大鼠尿氟排泄的影响.方法：将90只Wistar大鼠随机分为9组,每组10只,经饮水投氟建立氟中毒动物模型,并通过灌胃补充维生素C、E,分别于实验第5周、第10周和第15周收集24 h尿液,采用氟离子选择性电极法测定尿氟含量.定期称体重,观察大鼠体重的变化.结果： 随着染毒时间的延长大鼠尿氟的排出量逐渐增加,尿氟含量在染毒第15周＞第10周＞第5周（P＜0.05）.补充维生素C和/或维生素E均可使大鼠尿氟含量显著增加.维生素C、E不同剂量组之间尿氟含量也有所不同,随着干预剂量的增加尿氟含量减少.结论：给予维生素C、E对氟中毒大鼠氟代谢有显著作用,可促进尿氟的排泄,阻断氟的吸收.维生素C、E在一定剂量范围内可拮抗氟的毒性作用,减轻氟中毒病情.     

氟中毒和氟砷中毒对胃粘膜的影响

作者通过内窥镜对新疆奎屯地区氟中毒患者３５名，氟砷中毒患者３２名，对照组２５名的胃粘膜进行观察，旨在了解氟元素和砷元素对胃粘膜的影响，在３个组中慢性胃炎的炎症程度与炎症活动性有显著性差异。２个中毒组间无显著性差异。结果表明在高氟区和高氟砷区患者的胃粘膜层病理改变主要是任性氟中毒引起，单纯性砷中毒并无协同作用。     

高碘对大鼠胸腺上皮细胞影响的超微结构观察

【目的】研究摄入高浓度的碘化钾后,Wistar大鼠胸腺上皮细胞超微结构的变化。【方法】取断乳后1个月的Wistar大鼠,分为5组:适碘组(NI)、5倍碘组(5HI)、10倍碘组(10HI)、50倍碘组(50HI)和100倍碘组(100HI)。饲养3个月后,测定血清甲状腺激素水平,电镜观察胸腺上皮细胞的超微结构。【结果】与NI相比,10HI和50HI的FT3显著降低(P<0.05);100HI甲状腺激素的各项指标均显著降低(P<0.01)。电镜下高碘大鼠胸腺上皮细胞发生了明显变化:张力丝明显增多;溶酶体样致密颗粒明显增多;胞质空泡化;胞浆内出现许多低电子密度的囊泡;胞膜降解。尤其在100HI组,胸腺上皮细胞开始出现损伤性变化。【结论】不同部位的胸腺上皮细胞对甲状腺激素的反应不同;长期摄入过量的碘可使甲状腺激素减少,从而损伤胸腺上皮细胞。     

慢性氟中毒大鼠心肌的超微结构

报告了给氟剂量和时间均不同的大鼠心肌超微结构的变化,其改变的程度与给氟的剂量和时间呈正相关。心肌细胞中的细胞核、线粒体、肌丝、肌质网等均有改变,其中以线粒体的变化最为显著。     

砖茶型氟中毒大鼠的氟斑牙

为观察砖茶型氟中毒动物的切牙改变，用氟浓度２４５ｍｇ·Ｌ－１砖茶水喂饲大白鼠，９０天后成功复制出砖茶型氟中毒的动物模型。肉眼检查切牙显示，饮砖茶大鼠与阳性对照组均患有氟斑牙。体视显微镜、扫描电镜及电子能谱仪的观察结果证实高浓度砖茶水可导致氟斑牙     

恩施市地方笥氟中毒病区氟源初步调查

目的：了解恩施市地方性氟中毒病区高氟来源,为地方性氟中毒病防治提供科学依据。方法：应用氟离子选择电极法分析新塘和红土两病区饮水、空气、煤及食物中氟含量。结果：饮水氟含理平均值为０．１６ｍｇ／Ｌ,低于国家饮用水氟标准;室内空气中氟含量平均值为０．７８ｍｇ／ｍ＾３,超过国家空气氟标准;煤氟含量平均值为５３．９７ｍｇ／ｋｇ;食物氟水平普遍高于以燃柴为主的非氟病区,两病区属燃煤型地方性氟中毒病区。     

慢性氟中毒对大鼠大脑皮质神经细胞活性氧水平和线粒体融合的影响

目的：观察慢性氟中毒对大鼠大脑皮质神经细胞活性氧（Ros）水平和线粒体融合的影响,并分析二者间的关系。     

益气养血 利湿通络方对氟中毒大鼠抗氧化作用的研究

通过动物实验,筛选出治疗亚慢性氟中毒大鼠的中药复方——益气养血、利湿通络中药复方剂（以下简称中药复方剂）。此方以黄芪、当归、金钱草、海风藤等中药为主,治疗亚慢性氟中毒大鼠。治疗后,染氟组大鼠自由基含量明显高于正常对照组和高氟中药复方剂组。对亚慢性氟中毒大鼠连续灌服此中药复方剂90天后处死,提示此复方剂对改善肝、肾脏抗氧化力均有一定效果。     

梭曼中毒对大鼠心功能的影响

观察梭曼对心脏的直接作用，探讨梭曼中毒对动物心的损伤特点，方法采用大鼠离体灌流心脏为模型，通过向心脏直接灌注梭曼，研究急生梭曼中毒后离体工作心脏功能的变化。     

氟中毒对大鼠末梢血淋巴细胞及亚群的影响

本文对氟化钠染毒大鼠中毒不同时期体内淋巴细胞及亚群的影响进行观察，结果，随中毒时间的延长淋巴细胞的百分率下降．其中Ｔ细胞百分率下降，辅助性Ｔ细胞百分率下降，抑制性Ｔ细胞百分率上升。表明氟中毒可以改变动物体内的免疫功能。