Th17淋巴细胞在哮喘小鼠气道炎症中的初步研究

目的:初步探索Th17细胞及其分泌的炎症介质在哮喘小鼠气道炎症中的作用机制。方法:20只小鼠随机均分为哮喘组和正常对照组。哮喘组用卵白蛋白(OVA)致敏与激发建立小鼠哮喘模型。正常对照组致敏与激发均以生理盐水代替。HE染色观察小鼠气道及肺组织病理变化;光学显微镜下观察小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞分类及计数;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠BALF上清中IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γ及IL-17的含量,流式细胞技术(FCM)检测小鼠外周血Th1、Th2及Th17淋巴细胞占CD4+T淋巴细胞百分率情况。结果:哮喘组小鼠BALF中细胞总数和中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞百分率均显著高于对照组(P<0.05),BALF上清中IL-4、IL-5、IL-13及IL-17的水平显著增高(P<0.05),而IFN-γ差异无统计学意义(P>0.05),外周血Th2、Th17细胞明显增高(P<0.05),而Th1细胞无明显变化。结论:Th17细胞及其分泌的炎症介质可促进中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在气道内聚集,加重哮喘气道炎症,可能与哮喘气道重塑密切相关。     

Th17淋巴细胞及相关细胞因子加重哮喘小鼠气道炎症

目的:研究Th17淋巴细胞及其相关的细胞因子在加重哮喘小鼠气道炎症中的作用机制.方法:20只小鼠随机均分为哮喘组和正常对照组.哮喘组用卵白蛋白(OVA)致敏与激发建立小鼠哮喘模型.对照组致敏与激发均以生理盐水代替.HE染色观察小鼠气道及肺组织病理变化;光学显微镜下观察小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞分类及计数;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠BALF上清中IL-4、IFN-γ及IL-17的含量,流式细胞技术(FCM)检测小鼠外周血Th1、Th2及Th17淋巴细胞占CD4+细胞百分率情况.将外周血各T淋巴细胞亚群与BALF的中性粒细胞数作相关性分析.结果:哮喘组小鼠BALF中细胞数及中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞百分率均显著高于对照组(P＜0.05),BALF上清中IL-4和IL-17的水平显著增高(P＜0.05),而IFN-γ的水平显著降低(P＜0.05),外周血Th2、Th17淋巴细胞占CD4+细胞百分比显著增高(P＜0.05),而Th1淋巴细胞占CD4+细胞百分比显著降低(P＜0.05).相关性分析显示Th1淋巴细胞与BALF的中性粒细胞数呈显著负相关(rThl=-0.446,P＜0.05),Th17淋巴细胞与BALF的中性粒细胞数呈显著正相关(rTh17=0.394,P＜0.05).结论:Th17淋巴细胞可促进中性粒细胞及炎性介质在哮喘小鼠气道内的聚集,加重气道炎症.     

let-7在小鼠哮喘模型气道炎性反应中的作用及机制

目的 观察let-7家族微RNA抑制剂(anti-let-7)对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道炎性反应的影响,并探讨let-7参与哮喘形成的机制.方法 32只小鼠按随机数字法分为4组(n=8),即正常对照组(A组)、哮喘组(B组)、干预对照组(C组)和干预组(D组).其中B、C和D组用鸡卵蛋白(OVA)免疫,建立哮喘模型,A组以生理盐水替代OVA处理.D组小鼠激发前注射anti-let-7以抑制内源性let-7表达,C组小鼠注射乱序siRNA对照.比较各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)的细胞计数,肺组织中let-7e以及BALF中白细胞介素-10(IL-10)含量;体外用anti-let-7转染肺癌细胞A549,并检测细胞中let-7e表达和细胞培养上清中IL-10的含量;荧光素酶报告法检测let-7e是否直接靶向IL-10.结果 与A组相比,B组和C组小鼠BALF中细胞总数和嗜酸粒细胞数显著增加[(20.32±5.33)×109/L和(24.74±6.69)×109/L比(7.12± 1.88)×109/L,(6.45±2.5)×109/L和(7.12±2.66)×109/L比(0.04±0.01)×109/L,均P＜0.01];肺组织中let-7e水平明显升高(分别为3.83倍和3.27倍,均P＜0.01).与C组比较,D组BALF中细胞总数和嗜酸粒细胞数明显减少[(13.85±3.74)× 109/L比(24.74±6.69)×109/L,(2.15±1.13)×109/L比(7.12±2.66)×109/L,均P＜0.05];肺组织中let-7e显著降低[(0.45±0.22)比(3.28±0.45),P＜0.01],同时BALF中IL-10水平明显升高[(4.68±0.85)比(1.70±0.29),P＜0.01].此外,在肺癌细胞A549 中转染anti-let-7,let-7e表达显著下降[(0.22±0.03)比(1.00±0.11),P＜0.01],同时培养上清中IL-10明显上升[(2.58±0.35)比(1.00±0.15),P＜0.01].体外let-7e过表达显著降低IL-10报告载体的荧光素酶活性[(0.59±0.06)比(1.00±0.03),P＜0.01],而对突变的IL-10报告载体没有抑制作用.结论 anti-let-7对哮喘小鼠气道炎性反应具有明显的抑制作用,其作用机制可能与let-7直接靶向并抑制IL-10有关.     

粘附分子与哮喘气道炎症细胞的迁移

近年研究提出，粘附分子作为前炎症物质在支气管哮喘发病中起重要的作用，本文就粘附分子在哮喘气道炎症细胞的迁移，特别是选择性地介导嗜酸性，嗜碱性粒细胞和Ｔ细胞跨内皮迁移，以及粘附分子在哮喘中的研究进展做一综述。     

IL-27对哮喘小鼠气道炎症的影响

目的研究IL-27对卵白蛋白(OVA)激发哮喘小鼠气道炎症的影响。方法 24只雌性BALB/c小鼠随机分为生理盐水组、哮喘组及IL-27组,每组8只。应用OVA建立哮喘模型,IL-27组小鼠应用1μgIL-27(溶于50μlPBS中)滴鼻给药,观察3组小鼠肺组织病理改变,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞;ELISA法测定小鼠BALF中IL-4和IFN-γ浓度,RT-PCR测定肺组织T-bet mRNA的表达量。结果 IL-27组小鼠肺组织炎症反应明显轻于哮喘组小鼠;IL-27组小鼠BALF中嗜酸性粒细胞计数为(2.21±0.33)×107/L明显低于哮喘组的(12.82±2.17)×107/L(P0.01);IL-27组小鼠BALF中IL-4浓度为(20.4±3.2)μg/L,明显低于哮喘组的(61.3±13.1)μg/L(P0.05);IL-27组小鼠BALF中IFN-γ浓度为(50.3±6.3)μg/L,明显高于哮喘组的(11.1±3.3)μg/L(P0.05);IL-27组小鼠肺组织T-bet mRNA表达量(吸光度积分比值)为(0.268±0.048),明显高于哮喘组的(0.130±0.012)(P0.05)。结论 IL-27可能通过增强T-bet mRNA的表达增强Th1反应,减少BALF中嗜酸性粒细胞数量,进而减轻了哮喘小鼠肺组织炎症反应。     

白细胞介素6对哮喘小鼠气道炎症和上皮下纤维化的影响

目的 :研究白细胞介素 6对哮喘小鼠气道炎症和气道结构重建的作用。方法 :雄性BALB C种系小鼠 2 4只 ,随机分成处理组、模型组和对照组 ,每组 8只 ,用卵蛋白致敏和反复激发 4周。每次激发前处理组腹腔内注射 2 0 0 μg白细胞介素 6单克隆抗体 ,模型组注射 2 0 0 μg大鼠IgG ,对照组注射等量的生理盐水。比较 3组气道反应性 (PC1 2 0 )、支气管肺泡灌洗液细胞成分、基底膜和上皮下胶原层厚度的变化。结果 :卵蛋白反复激发诱发小鼠PC1 2 0 显著降低 ,气道内炎症细胞数量明显增多 ,上皮基底膜增厚和上皮下胶原增加。与模型组比较 ,处理组支气管肺泡灌洗液中巨噬细胞、中性白细胞、嗜酸细胞和淋巴细胞明显上升(P <0 0 5 ) ,基底膜和上皮下胶原厚度分别从 (3 1± 0 4 ) μm和 (4 5± 0 3) μm减少至 (2 2± 0 2 ) μm和 (3 5± 0 2 ) μm(P <0 0 5 ) ,但PC1 2 0 无改变 (P >0 0 5 )。结论 :白细胞介素 6在哮喘中的作用是抑制气道炎症和促进气道结构重建。     

BCG对哮喘小鼠气道炎症反应的影响

目的：探讨卡介苗(BCG)对卯蛋白(OVA)致敏小鼠肺组织中T细胞的在体调节及其对气道炎症的作用。方法：将30只BALB／c小鼠分为3组，第1组吸入雾化的OVA(1次／(1．20min／次，连续10d)，建立致敏模型。第2组(对照)吸入雾化的生理盐水(时间和次数同第1组)；第3组(治疗组)于致敏前10d及14d，各皮内注射BCG 1次，致敏后6d吸入雾化的纯蛋白衍生物(PPD)。用SABC免疫组化法，检测肺组织中CD4^ 、CD8^ 及IFN—γ^ 细胞的变化，以及肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细咆的变化。结果：OVA致敏组小鼠肺组织中CD4^ T细胞增加，CD8^ T细胞无明显变化，主要表现为IFN—γ^-／CD4^ T细胞数的增加，IFN—γ^ ／CD4^ 细胞的比例降低。BCG治疗后，肺组织中CD4^ T细胞减少，CD8^ T细胞数大量增加；IFN—γ^ ／CD4^ 细胞的比例明显增大；BALF中炎性细胞数减少。结论：BCG可在体上调Th1细胞，减轻实验性哮喘动物气道的炎症反应。     

哮喘小鼠气道上皮TSLP表达及激活DCs加重气道炎症的研究

目的 研究支气管哮喘小鼠气道上皮中胸腺间质淋巴细胞生成素(TSLP)表达,探讨其对哮喘小鼠肺部炎症的影响.方法 BALB/c小鼠分为生理盐水对照组、哮喘模型组和TSLP中和抗体干预组.通过气道反应性和肺组织病理学评价哮喘模型;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)上清中IL-4、IL-5和IL13的含量;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)测定肺组织中TSLP mRNA的表达;免疫组化及Western blot法测定肺组织中TSLP蛋白的表达;流式细胞术检测BALF中树突状细胞(OCs)表面CD40、CD80、CD86的表达水平.结果 小鼠气道反应性增高和肺组织病理学检查结果均符合哮喘的典型表现证实造模成功;哮喘组BALF中IL-4、IL-5和IL-13的水平显著高于正常组(P<0.05),且TSLP与其成正相关;与正常对照组相比,哮喘组气道上皮TSLPmRNA和蛋白高表达,两组间差异有统计学意义(P<0.05);哮喘组BALF中DCs表面CD40、CD80、CD86表达明显高于正常组(P<0.05).TSLP中和抗体干预后,BALF中DCs表面CD40、CD80、CD86表达明显减低,并进一步减少IL-4、IL-5和IL-13的表达.结论 哮喘气道上皮中TSLP表达增高,TSLP通过上调DCs表面CD40、CD80、CD86的表达,激活DCs诱导CD4~+T细胞向Th2分化发育,与加重哮喘的气道炎症有关;TSLP抗体干预可阻断DCs的活化,减少Th2细胞因子的分泌,这些因素可能与减轻哮喘炎症反应有关,为哮喘治疗途径提供新的思路.     

气道上皮细胞上哮喘变应性炎症

气道上皮细胞在哮喘变应性炎症发生中作一种效应细胞，参与介导气道内各种炎性细胞的生存、趋化和活化，它主要通过释放各种细胞因子、炎性介质、趋化因子和粘附分子等对地道变应性炎症发生起重要作用，同时气道上皮细胞又是糖皮质激素治疗哮喘的靶细胞，在哮喘治疗中发挥重要作用。     

乳胶致小鼠气道炎症的研究

目的：以乳胶为致敏原，建立具有哮喘主要特征的小鼠模型，研究乳胶与气道炎症之间的关系。方法：乳胶腹腔注射与滴鼻诱发BALB／C小鼠气道炎症，在激发后2，4小时行支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数分类、肺组织病理检查、血清总IgE及乳胶特异性IgE(sIgE)测定并检测IL-5、IFN-γ的表达。结果：乳胶诱发后，实验组小鼠BALF中细胞总数及嗜酸粒细胞百分比升高；肺组织病理切片示支气管上皮增生、脱落，粘液腺分泌现象，支气管痉挛、收缩，炎症细胞浸润；血清总IgE及乳胶sIgE水平升高；BALF及肺组织局部IFN-γ减少，IL-5增高。结论：用乳胶蛋白作为致敏原，采用腹腔致敏与多次滴鼻激发可使BALB/C小鼠发生气道炎症，具有与变应原诱导的人类哮喘迟发反应相一致的主要特征：气道变应性炎症；外周血IgE浓度升高；肺组织中Th2型CK表达占优势。     

气道应用T-bet重组腺病毒抑制哮喘小鼠过敏性气道炎症

目的探讨气道应用T-bet重组腺病毒(AdT-bet)对哮喘小鼠气道炎症反应的影响及机制。方法C57BL/6小鼠随机分为4组,实验组(A组)、对照病毒组(B组)、PBS对照组(C组)和正常对照组(D组),A、B、C组采用卵蛋白(OVA)、明矾建立哮喘模型,分别于第19天激发前气道内单次应用50μLAdT-bet(108pfu)、AdLacZ、PBS。26d取肺泡灌洗液(BALF)测定细胞成分、IL-4、IL-5、IFNγ浓度,取血测定血浆IgE水平,观察肺组织病理学变化及GATA-3表达。结果1)A组BALF中的嗜酸粒细胞(EOS)为(0.5±0.2)%明显低于B组(21.2±6.9)%和C组(20.9±6.8)%(P<0.01);2)A组BALF中的IL-4(6.7±3.8)pg/mL和IL-5(12.4±4.9)pg/mL的水平明显低于B组[IL-4(91.4±22.5)pg/mL和IL-5(55.6±10.6)pg/mL]和C组[IL-4(89.8±23.6)pg/mL和IL-5(56.7±11.5)pg/mL](P<0.01),而IFNγ的水平(710±45)pg/mL则明显高于B组(13.1±3.5...     

HSP70/CD80嵌合DNA疫苗对哮喘小鼠气道炎症和气道高反应性的作用

目的 研究HSP70/CD80嵌合DNA质粒对哮喘小鼠气道炎症和气道高反应性的作用,为安全可靠的新型免疫调节性疫苗奠定基础.方法 将40只雌性健康BALB/c小鼠随机分为4组:对照组、哮喘组、pcDNA3.1载体组、HSP70/CD80嵌合DNA疫苗组,每组10只.用HSP70/CD80嵌合疫苗免疫小鼠后,建立鸡卵清蛋白致敏的小鼠哮喘模型,观察其气道阻力变化,支气管肺泡灌洗液中IL-13、IFN-γ含量的变化.取肺组织进行病理组织学分析,观察肺内炎症情况.结果 HSP70/CD80嵌合DNA疫苗免疫小鼠后,能有效减轻气道炎症(P＜0.05),降低气道阻力(P＜0.05),肺泡灌洗液中IFNl的分泌增加(P＜0.05),IL-13降低.结论 HSP70/CD80嵌合DNA疫苗可促进免疫反应向Th1偏移并增加IFN-γ的生成,减轻气道炎症,降低气道阻力,这为过敏性哮喘新型免疫调节性疫苗的机制及应用研究提供了实验资料.     

褪黑素促进哮喘小鼠肺组织STAT4的表达及抑制气道炎症

目的 探讨褪黑素(MT)对哮喘小鼠肺组织信号传导子和转录激活子4(STAT4)表达的影响及其在气道炎症中的作用.方法 最后1次雾化激发后1 h行左肺支气管肺泡灌洗计数炎性细胞;免疫组织化学和实时定量PCR分别检测右肺组织STAT4蛋白及其mRNA的表达;酶联免疫吸附试验检测外周血IL-12水平.结果 (1)模型组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞总数和EOS较对照组明显增多,肺组织STAT4蛋白及其mRNA表达较对照组明显降低;MT组以上指标均得到明显缓解(P<0.01);(2)哮喘小鼠STAT4蛋白及其mRNA的表达均与BALF中EOS呈高度负相关(r=-0.754,r=-0.755;P<0.01),外周血IL-12水平与STAT4蛋白表达呈高度正相关(r=0.742,P<0.01).结论 MT能通过诱导哮喘小鼠肺组织STAT4基因的转录、翻译,促进外周血IL-12产生,抑制EOS等炎性细胞浸润,显著抑制气道炎症.     

抗SH2-Bβ抗体可减轻哮喘小鼠气道炎症和气道高反应性

目的:研究SH2-Bβ在支气管哮喘发病中的作用.方法:SH2-Bβ被阻断后,观察哮喘小鼠肺泡灌洗液中细胞数、应用酶联免疫吸附实验肺泡灌洗液、血清及脾细胞培养液中IgE、IL-4含量变化.应用小鼠肺功能仪检测气道阻力的变化.结果:同哮喘组比,anti-SH2-Bβ组:1)气道阻力明显降低(P＜0.01);2)肺泡灌洗液中细胞总数及嗜酸细胞数明显降低(P＜0.01);3)血清IgE及脾细胞培养液中IgE、IL-4含量明显降低(P＜0.01).结论:SH2-Bβ参与哮喘小鼠气道炎症和气道高反应性的发病机制.阻断SH2-Bβ可能成为治疗过敏性哮喘的有效新方法.     

协同刺激分子B7-H2对致敏小鼠气道炎症的作用

淋巴细胞的激活对过敏性哮喘气道炎症的形成至关重要。T淋巴细胞的激活除了依赖识别信号外,还依赖于抗原呈递细胞(APC)表面的协同刺激分子与T淋巴细胞表面的受体结合产生的协同刺激信号。1999年Hutloff等发现了诱导性协同刺激因子(induciblecostimulator,ICOS) ,不久B7同源蛋白2(B7homolog2 ,B7 H2 )被认定为ICOS的配体〔1,2〕。本文旨在探讨ICOS/B7 H2协同刺激信号对小鼠气道炎症的影响。材料和方法哮喘模型的建立:6～8周龄雌性BALB/c小鼠(中国医科大学实验动物中心)于第1天、第14天腹腔注射0 .1ml以磷酸盐缓冲液(PBS)溶解的…     

IL—2和IL—2R在过敏性哮喘大鼠淋巴细胞中的表达

ＩＬ┐２和ＩＬ┐２Ｒ在过敏性哮喘大鼠淋巴细胞中的表达①陈巍李电东蔡年生（中国医学科学院中国协和医科大学医药生物技术研究所，北京１０００５０）中国图书分类号Ｒ１３５．２Ｒ５６２．２①本课题受国家自然科学基金资助（编号３９４７０６０４）作者简介：陈巍，男...     

Apyrase减轻过敏性哮喘小鼠气道炎症及气道重塑

目的探讨apyrase(三磷酸腺苷二磷酸水解酶)对过敏性哮喘小鼠气道炎症及气道重塑的作用。方法采用C57BL/6雌性小鼠建立鸡卵清蛋白(OVA)致敏和激发的过敏性哮喘模型,并给予apyrase处理;以非致敏的同背景雌性小鼠作为对照。于最后1次激发24~48 h,完成小鼠气道高反应性测定、支气管肺泡灌洗及取肺组织。病理学方法评价肺组织气道炎症、杯状细胞及气道重塑,瑞氏吉姆莎染色并计数灌洗液的分类细胞,酶联免疫吸附法测定灌洗液细胞因子,实时定量PCR法测定肺组织转录因子(GATA3)水平。结果 Apyrase减轻哮喘小鼠肺组织嗜酸性粒细胞炎症,降低气道炎性细胞、Th2相关细胞因子及肺组织GATA3核酸水平;减轻气道上皮杯状细胞增生及胶原沉积。结论 Apyrase可减轻小鼠过敏性哮喘的气道炎症及气道重塑。     

Pyrin重组蛋白对支气管哮喘小鼠气道炎症的影响

目的 探讨Pyrin重组蛋白对支气管哮喘小鼠气道炎症的抑制作用及机制的研究.方法 40只雄性清洁级BALB/c小鼠,随机分为4组,每组10只.分别为生理盐水对照组、卵蛋白(OVA)哮喘组、Pyrin重组蛋白治疗3d组和Pyrin重组蛋白治疗7d组.在末次激发24h后所有小鼠取左肺组织行苏木精-伊红(HE)染色,Masson三色染色;用图像分析软件测定支气管壁厚度(WAt/Pbm)、支气管平滑肌厚度(WAm/Pbm)及胶原纤维面积;用酶联免疫吸附法( ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中IL-4、IL-5、TNF-α及IFN-γ含量;用RT-PCR检测肺组织中结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)和转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的mRNA表达;用Western blot方法检测核转录因子(nuclear factor kappa B,NF-kB)的表达.结果 哮喘模型组小鼠BALF中细胞总数、IL-4、IL-5、TNF-α水平增高和IFN-γ水平降低;肺组织支气管管壁厚度、气道平滑肌厚度、胶原纤维面积,CTGF、TGF-β1的转录和表达水平以及NF-kB表达水平均显著高于生理盐水对照组(P＜0.05).Pyrin重组蛋白3d和7d干预组小鼠BALF中细胞总数、IL-4、IL-5、TNF-α水平和肺组织支气管管壁厚度、气道平滑肌厚度、胶原纤维面积、NF-kB表达水平显著降低,与哮喘模型组比较差异均具有统计学意义(P＜0.05),而BALF中IFN-γ水平明显上升,与哮喘模型组比较,差异均具有统计学意义(P＜0.05);Pyrin重组蛋白7d干预组CTGF、TGF-β1的转录和表达水平显著低于哮喘组(P＜0.05).结论 我们推测Pyrin重组蛋白可能部分是通过抑制NF-kB信号途径来阻断TGF-β1和CTGF的过度表达而实现抑制气道炎症,进而抑制气道重构的发生.     

I—4在支气管哮喘发病中的作用研究

研究ＩＬ－４在促使支气管哮喘发病中的作用。方法用ＥＬＩＳＡ方法检测３９例支气管哮产妇和４６例正常产妇新生儿脐血中ＩＬ－４、ＩＦＮ－γ,ｓＩＬ－２Ｒ和总ＩｇＥ含量,并计数脐血嗜碱性粒细胞数,同时用免疫磁珠纯化脐血Ｔ淋巴细胞和嗜碱性粒细胞,以ＲＴ－ＰＣＲ和ＥＬＩＳＡ方法检测上述细胞刺激后表达ＩＬ－４ｍＲＮＡ和ＩＦＮ－γｍＲＮＡ以及其释放的蛋白质。结果哮喘脐血组ＩＬ－４、ＩＮＦ－γ和ｓＩＬ－２Ｒ含量和哮     

白细胞介素23在哮喘小鼠动物模型中表达的研究

目的:研究IL-23在哮喘小鼠模型中的表达。方法:构建动物模型,分为正常组、哮喘组,应用ELISA法检测两组小鼠外周血IL-23水平、RT-PCR法检测肺组织中IL-23p19mRNA表达、免疫组化法检测肺组织中IL-23表达;分离小鼠脾脏T淋巴细胞进行体外培养,应用RT-PCR法检测小鼠脾脏T淋巴细胞内IL-23p19mRNA表达水平、Western blot检测IL-23p19蛋白表达情况。结果:血清IL-23水平较正常对照组高(P<0.01),肺组织中IL-23p19mRNA及IL-23蛋白表达均较正常组高(P<0.01),哮喘组脾脏T淋巴细胞内IL-23p19mRNA及IL-23p19蛋白表达水平均较正常组高(P<0.01),有统计学意义。结论:哮喘小鼠中,IL-23在血清、肺组织、脾脏T淋巴细胞中表达均较正常小鼠明显增高,提示IL-23参与哮喘发病,且可能通过调控T淋巴细胞的功能而发挥作用。