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1.
目的 研究阵发性心房颤动 (房颤 ,paroxysmalatrialfibrillation ,PAF)能否引起血栓前状态及其原因。方法 用放射免疫学方法对 17例孤立性阵发性房颤患者于房颤发作及终止后 1周测定外周静脉血浆血小板α颗粒膜蛋白 140 (GMP140 )、血栓素B2 (TXB2 )、 6 酮 前列腺素F1α(6 K PGF1α)、TXB2 / 6 K PGF1α和心钠素 (ANP)浓度 ,并与阵发性室上性心动过速 (室上速 ,paroxysmalsuperventriculartachycardia,PSVT)患者及健康对照组相比较。结果 PAF患者房颤发作时红细胞压积 (Hct)、TXB2 、TXB2 / 6 K PGF1α、GMP140、ANP比房颤终止后 1周、室上速、正常对照组明显上升。TXB2 、GMP140、ANP浓度及TXB2 / 6 K PGF1α比值与房颤持续时间呈正相关 ,而与年龄、性别及左心房内径无关。结论 PAF患者房颤发作时存在血小板激活和血液浓缩现象  相似文献   

2.
目的了解非瓣膜病心房颤动(房颤)患者血小板的活化状态。方法观察92例非瓣膜病持续性房颤患者(房颤组)与60例窦性心律者(对照组)血小板功能状态的分子标记物水平,用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血浆血小板α颗粒膜糖蛋白-140(GMP-140)水平,用放射免疫分析法测定血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-k-PGF1α)水平。结果房颤组GMP-140和TXB2水平显著高于对照组,6-k-PGF1α水平显著低于对照组,TXB2/6-k-PGF1α比值也显著高于对照组。调整其他影响因素后,房颤组GMP-140和TXB2水平仍显著高于对照组,6-k-PGF1α水平仍显著低于对照组。GMP-140水平在合并糖尿病和合并高甘油三酯血症的房颤患者进一步升高。结论非瓣膜病房颤患者处于血小板激活状态。  相似文献   

3.
目的 研究阵发性心房颤动(房颤,paroxysmal atrial fibrillaton,PAF)能否引起血栓前状态及其原因。方法 用放射免疫学方法对17例孤立性阵发性房颤患者于房颤发作及终止后1周测定外周静脉血浆血小板α颗粒膜蛋白-140(GMP140)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)、TXB2/6-K-PGF1α和心钠素(ANP)浓度,并与阵发性室上性心动过速(室上性心动过速(室上速,paroxysaml superventricular tachycardia,PSVT)患者及健康对照组相比较。结果 PAF患者发颤发作时红细胞压积(Hct)、TXB2、TXB2/6-K-PGF1α、GMP140、ANP比房颤终止后1周、室上速、正常对照组明显上升。TXB2、GMP140、ANP浓度及TXB2/6-K-PGF1α比值与房颤持续时间呈正相关,而与年龄、性别及左心房内径无关。结论 PAF患者房颤发作时存在血小板激活和血液浓缩现象。  相似文献   

4.
分时段测定20例心脏直视手术患者体外循环(CPB)前后血小板计数、血浆α-颗粒膜蛋白(GMP-140)、血栓烷B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)变化值.结果血小板计数、GMP-140、TXB2测值随着CPB进行均逐渐增加,停机后1h与肝素化10min相比,GMP-140极显著增加(P<0.01),TXB2显著增加(P<0.05),血小板计数极明显降低(P<0.001),而6-K-PGF1α在CPB前后变化不明显.认为体外循环中血小板功能受到明显损害,GMP-140和TXB2是从分子水平反映血小板功能损害的敏感指标.  相似文献   

5.
本文观察了房颤前后及正常人血小板相关因子:血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)及血小板血栓素B2(TXB2)的变化,探讨血小板相关因子与房颤的关系.  相似文献   

6.
目的观察辛伐他汀对老年原发性高血压(高血压)患者血栓前状态标志物的影响。方法选取年龄≥65岁轻、中度高血压患者75例分为对照组(37例)和治疗组(38例)。在使用同样降压药物和阿司匹林的基础上,治疗组加用辛伐他汀20mg每晚口服1次,共治疗8周。治疗前后采用酶联免疫吸附试验法检测两组血清α-颗粒膜蛋白140(alpha granule membrane protein140,GMP-140);血浆血栓素B2(thromboxane B2,XB2)及6-酮前列腺素F1α(6-ketone-prostaglandin F1α,6-K-PGF1α)浓度并进行比较。结果同治疗前相比,两组治疗后血压、血清GMP-140和血浆TXB2浓度明显下降,治疗组血浆6-K-PGF1α浓度显著增加,差异有统计学意义(P0.05)。同对照组治疗后相比,治疗组血清GMP-140浓度和血浆TXB2浓度下降更为显著,差异有统计学意义[(12.96±6.55)ng/mL vs.(17.63±8.57)ng/mL,P0.05;(102.7±44.7)pg/mL vs.(134.5±60.5)pg/mL,P0.05];6-K-PGF1α增加更明显,差异有统计学意义[(74.8±26.1)pg/mL vs.(53.6±24.8)pg/mL,P0.05]。结论降压药物联合辛伐他汀应用可改善老年高血压患者机体的血栓前状态。  相似文献   

7.
目的通过观察重症急性胰腺炎(SAP)治疗前后内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)、血栓烷B2(TXB2)和血管性假血友病因子相关抗原(v WF:Ag)浓度的变化,探讨柴芍承气汤对SAP患者微循环的影响。方法将100例符合标准的SAP患者随机分为A组(50例)和B组(50例)。另选取30例健康志愿者作为对照组。A组采用常规治疗方案,B组采用常规治疗+柴芍承气汤治疗方案。使用放射免疫法(RIA)测定ET-1;使用硝酸还原酶法测定血清NO含量;使用ELISA法测定血清GMP-140和TXB2。使用单克隆酶联免疫吸附法测定血清v WF:Ag浓度。结果在A组和B组SAP患者中,血清GMP-140、TXB2、v WF:Ag、ET-1浓度均高于对照组(P0.01);血清NO浓度均低于对照组(P0.05)。A组患者治疗后血清GMP-140、TXB2、NO、v WF:Ag及ET-1浓度与治疗前比较无明显差异(P0.05);B组患者治疗后血清GMP-140、TXB2、v WF:Ag、ET-1浓度均显著低于治疗前(P0.05),而血清NO显著高于治疗前(P0.05)。结论血清NO、ET-1、GMP-140、TXB2、v WF:Ag参与了SAP微循环障碍的发生及发展过程;柴芍承气汤能够降低微血管痉挛,增加微循环灌注,抑制微血栓的形成,从而改善SAP患者的微循环障碍,阻止SAP恶化,改善预后,提高治愈率。  相似文献   

8.
抗栓治疗对非瓣膜病心房颤动患者血小板活化状态的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
心房颤动(房颤)长期治疗的重点之一是预防脑卒中。华法林和阿司匹林抗栓治疗分别使脑卒中发病率降低约60%和20%。血小板活化在血栓形成过程中起关键作用,认识血小板活化的血清标志物,包括血小板α颗粒膜糖蛋白-140(GMP-140)、血栓素B2(TXB2)以及TXB2/6-酮-前列腺F1α(6-k-PGF1α)比值等,在抗栓治疗中的变化,有助于房颤患者的血栓栓塞危险分层和判断抗栓治疗的强度。  相似文献   

9.
目的 :观察法洛四联征 ( TOF)患者血小板功能状态。方法 :采用放射免疫分析法测定 2 6例 TOF患者血浆及尿液中血栓素 A2 ( TXA2 )的代谢产物尿液中血栓素 B2 ( TXB2 )和前列环素( FGI2 )的代谢产物 6-酮 -前列腺素 1α( 6- keto- PGF1α)的含量 ,以及血浆α-颗粒膜蛋白 ( GMP- 14 0 )的含量 ,并与 14例年龄相匹配的正常健康者作对照。结果 :TOF组患者血浆及尿液中 TXB2 的水平显著高于对照组 ( P<0 .0 1) ;TXB2 与 6- keto- PGF1α的比值明显大于对照组 ( P<0 .0 1) ;TOF组血浆GMP- 14 0水平亦显著高于对照组 ( P <0 .0 1)。结论 :TOF患者体内 TXA2 与 PGI2 代谢失衡 ,GMP- 14 0释放增加 ,血小板呈激活状态 ,有利于血小板的粘附、聚集 ,参与血栓性疾病的发生。  相似文献   

10.
目的 通过对心房颤动(房颤)患者左心房或右心房中血清肿瘤坏死因子(TNF)-α与白细胞介素(IL)-6的水平检测,探讨两种炎症因子与无结构性心脏病的患者房颤发生的关系。方法 59例首选射频消融术治疗方案的心律失常患者,59例患者心脏皆无结构性病变,其中包括房颤患者42例(阵发性房颤24例、持续性房颤18例)、预激综合征或阵发性室上性心动过速患者共17例,分别纳入房颤组及非房颤组。术前分别采集两组患者左房和右房中血液,并通过ELISA方法对血清样本的TNF-α、IL-6水平进行检测,应用心脏超声测量左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)及左室射血分数(LVEF)等。结果 在两组比较中,房颤组LAD(36±7)mm显著高于非房颤组(31±4)mm(P<0.01);TNF-α水平及IL-6L水平在房颤组的左、右心房的血清中含量均显著高于非房颤组,依次为P<0.01及P<0.05。在对房颤组中持续性房颤与阵发性房颤的组内亚组比较中:持续性房颤血清IL-6(17±9)pg/ml显著高于阵发性房颤组(12±5)pg/ml(P<0.05),而持续性房颤及阵发性房颤的血清TNF-α水平均无显著差异。结论 心房血清TNF-α、IL-6水平与无结构性心脏病的房颤有相关性,持续性房颤患者心房血清IL-6 水平较阵发性房颤患者有升高趋势,可以作为房颤持续的预测因子。  相似文献   

11.
目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)和抗心磷脂抗体(ACA)的变化及经鼻持续正压通气(nCPAP)对其影响.方法选择经多导睡眠图(PSG)确诊的OSAHS患者60例为试验组,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(SaO2min)将OSAHS患者分为轻、中重度组,并设正常对照组20名,19例重度OSAHS患者接受nCPAP治疗为治疗组,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组TXB2、6-K-PGF1α和ACA,比较各试验组与对照组,治疗组治疗前、后的各项指标的差异. 结果 (1)中重度OSAHS组血浆TXB2显著高于对照组(P<0.01),nCPAP治疗后比治疗前明显下降(P<0.001);中重度OSAHS组血清抗心磷脂抗体IgG和IgM(ACA-IgG、ACA-IgM)显著高于对照组(P<0.01),nCPAP治疗后比治疗前明显下降(P<0.001);中重度OSAHS组血浆6-K-PGF1α显著低于对照组(P<0.01),nCPAP治疗后比治疗前明显升高(P<0.001);(2)TXB2、ACA与AHI呈正相关,与SaO2 呈负相关(P<0.001);而6-K-PGF1α与AHI呈负相关,与SaO2呈正相关(P<0.001). 结论 OSAHS患者易患血栓栓塞性疾病.TXB2、6-K-PGF1α和ACA在OSAHS患者血栓栓塞性疾病高发病率中起重要作用,并与夜间低氧血症密切相关;nCPAP治疗可有效逆转上述改变.  相似文献   

12.
目的观察传统养生练习对中老年女性高脂血症患者血浆血栓素(TX)B2、6酮前列腺素F1α(6-K-PGF1α)的影响。方法根据高脂血症的诊断标准,筛选来自沈阳市金山社区和老年大学等地的40例中老年女性高脂血症患者为研究对象,随机平均分为对照组和实验组。对照组采用正常的生活作息,实验组进行为期24 w的24式太极拳运动干预。实验结束后分别测定对照组和实验组血浆TXB2、6-K-PGF1α含量。结果太极拳运动干预后,实验组血浆TXB2含量显著降低(P0.05),6-K-PGF1α含量显著升高(P0.05),TXB2/6-K-PGF1α比值显著降低(P0.05)。结论传统养生练习能够有效降低TXB2含量,提高6-K-PGF1α含量,对高脂血症患者心血管疾病的预防具有重要意义。  相似文献   

13.
将64例2型糖尿病患者分为无微血管病变组和微血管病变组,测定患者血小板表面α-颗粒膜蛋白(GMP-140)、血小板血栓烷素B2(TXB2)水平,对伴有微血管病变患者用脑心遭治疗8周后复查上述指标。结果伴微血管病变患者的GMP-140、TXB2较无微血管病变者明显升高,脑心通治疗8周后上述指标明显降低。  相似文献   

14.
目的 通过观察针刺、针刺+穴位注射对偏头痛模型大鼠血浆内皮素(ET)、6-酮-前列环素F1α(6K-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)和脑组织一氧化氮(NO)含量的影响,探讨针刺、针刺+穴位注射治疗偏头痛的可能作用机制.方法 以皮下注射硝酸甘油的方法复制的偏头痛大鼠模型为研究对象,观察针刺、针刺+穴位注射治疗前后大鼠的行为学变化及大鼠血浆ET、6-K-PGF1α和TXB2及脑组织NO含量的变化.结果 与正常组相比,模型组大鼠血浆ET、TXB2含量明显降低,6-K-PGF1α、NO水平明显升高(P<0.05);与模型组相比,各治疗组大鼠血浆ET、TXB2水平明显升高(P<0.05),6-K-PGF1α、NO水平明显降低(P<0.05).结论 针刺、穴注能明显改善偏头痛大鼠的行为学特征,缓解偏头痛发作,其可能机制是通过调节ET、6-K-PGF1α、TXB2和NO的释放,有效改善脑血管舒缩功能障碍,从而使偏头痛得以缓解;针刺配合穴位注射有一定的协同作用,提示临床应用时联合应用效果可能更佳.  相似文献   

15.
目的探讨血小板活化在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)发生、发展中的作用。方法对80例活动期UC患者(UC组)、20例健康对照者(健康对照组)采用ELISA法检测血浆中血小板活化指标D-二聚体、P-选择素、6-酮-前列腺素F1α(6-ketoprostaglandin,6-K-PGF1α)、血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)的水平,比较两组、UC不同严重程度和不同分型间的差异。结果与健康对照组相比,UC组血浆中血小板活化指标D-二聚体、P-选择素、6-K-PGF1α、TXB2均明显升高(P0.01);随着UC严重化程度的增加,血小板活化指标升高,且轻度组、中度组与重度组比较,差异有统计学意义(P0.01);慢性复发型及慢性持续型较初发型UC患者各血小板活化指标均明显升高,差异具有统计学意义(P0.01)。结论 UC患者血小板处于活化状态。血小板活化通过释放多种炎性介质维持结肠黏膜炎症,促进UC的发生、发展,这可能为血小板活化拮抗剂治疗UC提供一定的理论基础。  相似文献   

16.
目的探讨奥扎格雷钠联合阿司匹林治疗急性脑梗死的临床疗效及对血小板活性的影响。方法选择2014年2月—2015年3月上海市中医医院收治的急性脑梗死患者84例,根据治疗方法不同分为对照组(阿司匹林治疗)42例和观察组(奥扎格雷钠联合阿司匹林治疗)42例。比较两组患者的临床疗效及治疗前后血小板计数(PLT)、凝血指标〔包括纤维蛋白原(FIB)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)和活化部分凝血活酶时间(APTT)〕、血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)等;严密监测两组患者治疗期间不良反应情况。结果观察组患者临床疗效优于对照组(P0.05)。治疗前两组患者PLT、FIB、PT、TT及APTT比较,差异无统计学意义(P0.05);观察组患者治疗后PLT和FIB高于对照组,PT短于对照组,TT和APTT长于对照组(P0.05)。治疗前两组患者TXB2、6-K-PGF1α比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者TXB2水平低于对照组、6-K-PGF1α水平高于对照组(P0.05)。治疗期间对照组仅1例患者出现轻度胃肠道不适,自行缓解,且未见其他明显不良反应。结论奥扎格雷钠联合阿司匹林治疗急性脑梗死安全有效,能有效改善患者神经功能缺损症状、提高临床疗效、抑制血小板聚集。  相似文献   

17.
目的观察国产与进口氯吡格雷对行介入治疗的不稳定型心绞痛(UAP)患者的抗血小板作用效果。方法UAP患者75例,入院后均拟行选择性冠状动脉造影检查及(或)经皮冠状动脉成形术加支架术。随机分为两组,国产药组服用国产氯吡格雷(商品名泰嘉,深圳信立泰药业公司生产,每片25mg);进口药组服用进口氯吡格雷(商品名波立维,赛诺菲公司生产,每片75mg)。两组患者均在给予阿司匹林300mg/d的基础上,第1天给予氯吡格雷负荷剂量300mg,从第2天起给予氯吡格雷常规剂量75mg/d,所有患者在服药24h之后行介入性诊治。分别在服药前、服药后2,4,6h和24h取外周静脉血,采用放射免疫法分析法检测两组患者血浆中α-颗粒膜蛋白(α-granule membrane protein,GMP-140)、血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)和6-酮前列腺素F1α(6-keto-prostaglandin F1α,6-keto-PGF1α)的水平。结果两组服药后2,4,6和24h血浆GMP-140,TXB2,6-keto-PGF1α均较服药前显著降低(P<0.05)。两组间比较,仅在服药后2h国产药组血浆GMP-140,TXB2均高于进口药组(P<0.05);4h之后两组血浆GMP-140,TXB2,6-keto-PGF1α均无显著性差异。结论氯吡格雷起效迅速,首剂负荷剂量300mg服药后2h即可有效抑制血小板活性,国产药组仅2h稍逊于进口药组,4h后两组药物的抗血小板作用无显著性差异。  相似文献   

18.
[目的]探讨益气活血解毒法对溃疡性结肠炎(UC)复发患者血浆血栓烷B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)水平及TXB2/6-Keto-PGF1α比值的影响.[方法]90例UC复发患者随机分为2组,各45例,治疗组给予益气活血解毒立法的中药汤剂,对照组给予柳氮磺吡啶(SASP)治疗,治疗前后分别检测血浆TXB2、6-Keto-PGF1α水平.[结果]治疗前UC患者血浆TXB2、6-Keto-PGF1α水平及TXB2/6一Keto-PGF1α比值均高于正常人(P<0.01);复发者血浆TXB2、6-Keto-PGF1α水平及TXB2/6-Keto-PGF1α比值均高于未复发者(P<0.01,<0.05).治疗组治疗后、随访时血浆TXB2、6-Keto-PGF1α水平及TXB2/6一Keto-PGF1α比值均低于对照组(P<0.01,<0.05).[结论]以益气活血解毒立法的中药对UC复发治疗,与SASP比较,可有效降低血浆TXB2、6-Keto-4-PGF1α水平及TXB2/6-Keto-PGF1α比值,从而阻抑血小板活化,可能是抗UC复发作用机制之一.  相似文献   

19.
目的探讨特发性房颤患者血浆心钠素和血管紧张素(ANG)Ⅱ水平的变化及其原因。方法将2011年10月至2012年7月门诊和住院的82例房颤患者随机分为阵发性房颤发作时为A1组,阵发性房颤终止后1 w为A2组,持续性房颤组为B组和40例对照组。采用放射免疫分析法检测心钠肽(ANP)、ANGⅡ,全自动血球计数仪测定血细胞比容(HCT)。结果 A1、A2、B组与C组比较,血浆ANP、ANGⅡ、HCT浓度明显增高(P<0.01);A1组与A2组比较,血浆ANP、ANGⅡ、HCT浓度明显增高(P<0.01);A1、A2与B组比较,血浆ANP、ANGⅡ、HCT浓度明显增高(P<0.01)。结论房颤患者ANP水平与房颤时的血液浓缩以及房颤持续时间有关。特发性房颤患者的HCT、ANGⅡ、ANP的水平可评价其对于特发性房颤治疗策略的选择、危险分层、预后判断中的意义。  相似文献   

20.
目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对急性脑梗死病人血小板活化水平及凝血功能的影响。方法比较56例初发急性脑梗死病人(观察组)和34例非脑血管病病人(对照组)凝血功能,血小板聚集功能,血浆中血管性假血友病因子(v WF)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)等水平变化。结果与对照组比较,观察组凝血酶原时间(PT)、凝血酶原时间比值(PTR)和国际标准化比值(INR)差异无统计学意义(P0.05),但活化的部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)和血浆纤维蛋白原(FIB)差异有统计学意义(P0.05)。观察组血浆中v WF、TXB2、GMP-140水平显著高于对照组(P0.05),而6-keto-PGF1α水平显著低于对照组(P0.05)。结论幽门螺杆菌通过影响急性脑梗死病人的凝血功能和血小板聚集率,致使脑梗死的发生,其作用机制可能是通过影响血小板活化的黏附、聚集、释放等环节而参与脑梗死的发生与发展。  相似文献   

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