血小板活化因子乙酰水解酶对重症急性胰腺炎影响的实验研究

目的探讨血小板活化因子乙酰水解酶（PAF-AH）对重症急性胰腺炎（SAP）的影响.方法45只雄性Wistar大鼠随机分为3组（每组n=1 5）：A组（shm组）,B组（SAP组）,C组（PAF-AH干预组）.C组于造模1 h和24h后经阴茎背动脉注射PAF-AH（5mg/kg）.各组均于术后48 h测定血丙二醛（MDA）,血栓素（TXB2）,前列腺素（PGI2）,TXB2/PGI2,血小板活化因子（PAF）,内毒素,肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量及肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性;对胰腺进行病理学评分.结果与B组相比,C组血MDA,TXB2,TXB2/PGI2,PAF,内毒素,TNF-α含量及肺组织MPO活性、胰腺病理学评分显著降低（P＜0.05）;血PGI2含量无显著差异（P＞0.05）.结论PAF在SAP病程演进中起关键的作用.应用PAF-AH能够水解PAF、改善胰腺微循环障碍、抑制系统炎症反应、减轻肠道及肺损伤,显著改善SAP病情.     

肝缺血再灌注后肺损伤机制及乌司他丁保护作用的实验研究

目的 研究肝缺血再灌注后肺损伤的机制以及乌司他丁的保护作用.方法 新西兰白兔24只,随机分为3组,每组8只.假手术组：麻醉后分离肝门,游离肝动静脉,关腹,120 min后处死.缺血再灌注组：夹闭左侧叶、左中央叶、右中央叶的血管,缺血60 min后再灌注60 min后立即处死.乌司它丁组同缺血再灌注组制作部分肝缺血再灌注模型,但于阻断前15 min注射乌司它丁2万U/kg.测定阻断前（T0）、阻断50min（T1）、再灌注10min（T2）、再灌注60min（T3）四个时点动脉血压、动脉血血气分析和TNF-α、IL-8水平.肝肺病理切片光镜观察、肺干湿重比、肺灌洗液蛋白含量及磷脂水平、肺组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力、髓过氧化物酶（MPO）活力、肺组织SP-A mRNA及SP-A蛋白表达水平.结果 病理结果显示,乌司它丁组缺血再灌注肺损害较轻.缺血再灌注组和乌司它丁组pH阻断后降低,TNF-α和IL-8升高,TNF-α、IL-8水平、干湿重比、MDA、MPO高于假手术组,灌洗液蛋白浓度、PC、PG含量、SOD、SP-A蛋白表达低于假手术组（P＜0.05）,而乌司它丁组各项结果要好于缺血再灌注组（P＜0.05）.结论 肝缺血再灌注会导致肺损伤,缺血前给予乌司它丁可以减轻肺损伤.     

抗TNF—α治疗对重症急性胰腺炎肺损伤NF—κBB信号通路的影响

目的 探讨抗肿瘤坏死因子α(TNF-α)治疗对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺泡巨噬细胞(AM)细胞核因子κB(NF-κB)信号通路的影响.方法 SD大鼠随机分为对照组、SAP组、抗TNF-α抗体治疗组.每组再分为术后1,3,6,12 h 4个时相组,每时相6只.逆行性胰胆管注射5 %牛磺酸钠建立SAP大鼠模型.从支气管肺泡灌洗液(BALF)获取AM,检测AM分泌TNF-α水平,并检测BALF中蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平.以RT-PCR法测定AM TNF-αmRNA的表达.行肺组织病理学检查及免疫组化检查NF-κB的表达.结果 对照组肺组织较少有NF-κB活化的AM,SAP各组肺组织均可见NF-κB活化,且随时间进展NF-κB由细胞质逐渐进入细胞核.TNF-α抗体治疗组仍有少量NF-κB活化.ANP大鼠肺损伤随病情进展而加重.肺组织MPO及BALF蛋白含量随时间延长而升高,12 h达最高值,分别为(10.78±0.58) U/g和 (2 011.0±105.5)μg/mL.AM分泌TNF-α水平也逐渐升高,至6h达高峰[(1 624.2±149.2) pg/mL],12 h回落.TNF-αmRNA 的表达与TNF-α的变化趋势相似.SAP大鼠上述各组指标与正常对照组相比均有统计学差异(P＜ 0.05).TNF-α抗体治疗组各指标仍显著高于正常对照组(P＜0.05),但低于SAP组(P＜0.05).AM分泌TNF-α活性与MPO及BALF蛋白含量呈正相关(r=0.65, 0.76, P＜0.01).结论 抗TNF-α治疗可抑制SAP大鼠的TNF-α对AM NF-κB活化的反馈激活作用,并可直接减少TNF-α,进而减轻肺损伤.     

抗TNF-α治疗对重症急性胰腺炎肺损伤NF-κB信号通路的影响

目的 探讨抗肿瘤坏死因子α(TNF-α)治疗对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺泡巨噬细胞(AM)细胞核因子κB(NF-κB)信号通路的影响.方法 SD大鼠随机分为对照组、SAP组、抗TNF-α抗体治疗组.每组再分为术后1,3,6,12 h 4个时相组,每时相6只.逆行性胰胆管注射5 %牛磺酸钠建立SAP大鼠模型.从支气管肺泡灌洗液(BALF)获取AM,检测AM分泌TNF-α水平,并检测BALF中蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平.以RT-PCR法测定AM TNF-αmRNA的表达.行肺组织病理学检查及免疫组化检查NF-κB的表达.结果 对照组肺组织较少有NF-κB活化的AM,SAP各组肺组织均可见NF-κB活化,且随时间进展NF-κB由细胞质逐渐进入细胞核.TNF-α抗体治疗组仍有少量NF-κB活化.ANP大鼠肺损伤随病情进展而加重.肺组织MPO及BALF蛋白含量随时间延长而升高,12 h达最高值,分别为(10.78±0.58) U/g和 (2 011.0±105.5)μg/mL.AM分泌TNF-α水平也逐渐升高,至6h达高峰[(1 624.2±149.2) pg/mL],12 h回落.TNF-αmRNA 的表达与TNF-α的变化趋势相似.SAP大鼠上述各组指标与正常对照组相比均有统计学差异(P＜ 0.05).TNF-α抗体治疗组各指标仍显著高于正常对照组(P＜0.05),但低于SAP组(P＜0.05).AM分泌TNF-α活性与MPO及BALF蛋白含量呈正相关(r=0.65, 0.76, P＜0.01).结论 抗TNF-α治疗可抑制SAP大鼠的TNF-α对AM NF-κB活化的反馈激活作用,并可直接减少TNF-α,进而减轻肺损伤.     

他克莫司对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的治疗作用

目的 观察他克莫司(Tacrolimus,FK506)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺损伤的潜在治疗作用并探究其机制.方法 健康雌性SD大鼠54只,随机分为对照组(C组)、SAP组(S组)、SAP Tacrolimus治疗组(ST组).检测3组大鼠术后3,6,12 h血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,并计算存活率,观察肺组织及胰腺组织的病理变化.结果 S组血清TNF-α及MMP-9水平和BALF蛋白含量及肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性均较对照组显著升高(P＜0.01);与S组比较,ST组12 h后上述指标均明显降低[TNF-α(171.31±19.58)vs(243.17±26.19);MMP-9(1 658.32±27.49)vs(2 987.34±34.53);MPO(2.75±0.22)vs(11.27±0.49); BALF(631.58±57.25)vs(1 987.39±158.34)](均P＜0.01),ST组存活率高于S组(P＜0.01).组织病理切片提示S组胰腺、肺组织损伤随病情进展而逐渐加重;ST组较S组减较.结论 Tacrolimus可有效降低SAP大鼠肺损伤的严重程度,能提高其存活率,对SAP有一定的治疗作用.其机制可能与减少肺脏的毛细血管渗透性、抑制中性粒细胞(PMN)释放MPO和MMP-9及抑制TNF-α等炎症介质的释放有关.     

一氧化碳释放分子对重症急性胰腺炎肺损伤保护作用的实验研究

目的 探讨一氧化碳释放分子(CORM-2)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的保护作用及机制.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为3组(n=10):sham组、SAP组,CORM-2组.以3.5%牛磺胆酸钠逆行注射胰胆管的方法制作SAP模型.CORM-2组于SAP造模0.5 h后经阴茎背动脉注射CORM-2(8 mg/kg).各组均于造模6 h后取材,测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;采用RT-PCR法检测肺组织细胞因子诱导的中性粒细胞趋化因子(CINC)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA的表达;同时检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、湿/干重比及对肺脏进行病理学评分.结果 与SAP组相比,CORM-2组血清TNF-α水平、肺组织病理损伤程度、湿/干重比、MPO活性、CINC及ICAM-1 mRNA的表达均显著降低(P＜0.05).结论 应用CORM-2能够降低血清TNF-α水平、下调肺组织CINC及ICAM-1 mRNA的表达,进而有效地抑制肺组织中性粒细胞的大量浸润,从而对SAP肺损伤起到明显的保护作用.     

尿激酶区域动脉灌注对重症急性胰腺炎大鼠胰腺微循环的影响

目的探讨尿激酶区域动脉灌注（LAI）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠微循环的影响.方法将1 20只大鼠随机分成4组,每组40只.A组为假手术组（S组）;B组为SAP组;C组为SAP尿激酶LAI组;D组为SAP生理盐水LAI组（对照组）.以激光多普勒检测大鼠胰腺血流量,以伊文思蓝（Evans Blue）漏出率检测胰腺微循环血管的通透性,同时观察胰腺病理变化.结果（1）胰腺血流量（PBF）：A组1 h和3 h的胰腺PBF高于其他3组,差异有显著性（均P＜0.05）;B组1 h和3h的PBF与D组差异无显著性;C组1 h和3h的PBF明显高于B组和D组（P＜0.05）.（2）EB漏出率：B,C,D组胰腺组织EB的漏出率显著高于A组（均P＜0.05）,但B,C,D组之间无统计学差异（均P＞0.05）.（3）胰腺组织病理评分：术后1,3 h时,C组评分明显高于A组（P＜0.05）,但明显低于B,D组（均P＜0.05）,B,D组之间无明显差异（P＞0.05）.结论尿激酶LAI能改善SAP大鼠胰腺微循环,但不能完全阻止SAP的病理演变.     

乌司他丁联合地塞米松对内毒素所致兔急性肺损伤的保护作用

目的 探讨乌司他丁联合地塞米松对内毒素所致兔急性肺损伤的保护作用及其机制。方法 新西兰大白兔40只,随机均分为内毒素组（L组）、乌司他丁组（U组）、地塞米松组（D组）、乌司他丁联合地塞米松组（T组）、对照组（C组）。除C组外,其他组均经耳缘静脉给予内毒素600μg／kg,U、D、T组在给予内毒素同时静注乌司他丁100000U／kg或／和地塞米松5mg／kg。4h后测定血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）及一氧化氮（NO）水平,行动脉血气分析,取肺组织观察大体标本形态和光镜下的组织病理形态,测定肺组织湿／干重量比值（W／D）、髓过氧化物酶（MPO）活性、脂质过氧化产物丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果 光镜下见C组肺组织学正常,L组肺间质弥漫性出血,肺泡腔内可见大量粒细胞聚集、浸润,并可见弥漫性肺泡间隔增厚,而U、D、T组上述病理表现明显减轻。与L组比较,U、D、T组兔肺组织湿／干重量比、MPO、MDA以及血清TNF_a和NO水平明显降低、SOD活性明显增强、动脉血气明显改善;T组较U、D组在某些指标上改善更为显著。结论 乌司他丁和地塞米松对内毒素所致兔急性肺损伤均有保护作用,两者联用则保护作用更为显著,该作用与两者减少炎性介质和氧自由基的释放、抑制酶联反应有关。     

氢饱和生理盐水对重症急性胰腺炎肺损伤的作用及对NOX2/ROS/NF-κB 通路的影响

目的:探讨氢饱和生理盐水(HRS)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的影响及其与NOX2/ROS/NF-κB通路的关系。方法:72只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、SAP模型组(SAP组)、SAP模型+HRS治疗组(HRS组);SAP模型以胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备;术后5min,HRS组经尾静脉注射HRS(6mL/kg),假手术组与SAP组以等体积生理盐水代替;术后3、12、24h分批剖杀大鼠,胰腺和肺组织行病理学检查,以及血清胰酶水平、肺组织丙二醛(MDA)与超氧化物歧化酶(SOD)水平、肺组织NOX2、NF-κB及TNF-α表达水平检测。结果:与假手术组比较,SAP组和HRS组大鼠各时间点均出现明显的SAP与肺损伤表现,表现为胰腺、肺组织病理学评分增加,血清胰酶水平升高,肺组织MDA含量升高、SOD活性降低(均P0.05),但除胰酶水平外(均P0.05),HRS组各损伤指标均明显低于SAP组(均P0.05);术后12h免疫组化结果显示,SAP组和HRS组大鼠肺组织中NOX2、NF-κB和TNF-α的表达均较假手术组升高(P0.05),HRS组上述指标均较SAP组明显低于SAP组降低(均P0.05)。结论:HRS有减轻SAP大鼠肺损伤的作用,机制可能与抑制NOX2/ROS/NF-κB通路活性有关。     

氟尿嘧啶与生长抑素受体基因联合治疗鼠 胰腺癌移植瘤的研究

目的 ： 观察生长抑素二型受体(SSTR2)基因体内转染后裸鼠胰腺癌移植瘤对5-氟尿嘧啶（5-FU）的反应，并探讨其可能机制。方法 ：将人胰腺癌细胞株panc-1种植于裸鼠背部皮下形成胰腺癌移植瘤模型。成模后动物随机分成4组（每组6只）;I组为对照组;II组为腹腔注射5-FU治疗组;III组为瘤内注射pCMV-6C-SSTR2-脂质体转染SSTR2基因治疗组;IV组为基因治疗+5-FU治疗组。观察肿瘤生长速度，测量瘤体大小及重量。用免疫组织化学方法和免疫印迹技术(Westernblot)检测转染效率;用凋亡原位检测方法(Tunel)检测胰腺癌细胞的凋亡率。结果 ：体内转染后SSTR2可重新表达。5-FU和SSTR2基因联合治疗(IV)组肿瘤生长速度显著慢于单独基因治疗(III)组及单独5-FU治疗(II)组和空白对照(I)组（ P <0.01）;最终肿瘤大小，重量也显著小于其他3组（均 P <0.01），而癌细胞凋亡率显著高于其他3组（均 P <0.01）。结论 ：SSTR2重新表达后可增强胰腺癌细胞对化疗药物5-FU的敏感性，联合5-FU 和SSTR2基因治疗可望成为治疗胰腺癌新的途径。     

甘遂和低分子量肝素联合应用治疗重症急性胰腺炎的实验研究

目的 ： 探讨甘遂和低分子量肝素联合应用对重症急性胰腺炎治疗是否有协同作用。方法 ：分析比较假手术组（A组）、重症急性胰腺炎组（B组）、重症急性胰腺炎甘遂治疗组（C组）、重症急性胰腺炎低分子量肝素治疗组（D组）、重症急性胰腺炎甘遂和低分子量肝素联合治疗组（E组）各组血清TNF-α，IL-6水平和胰腺组织的TXB2/6-keto-PGF1α比值以及组织学检查结果。结果 ：C，D，E 3个治疗组血清TNF-α，IL-6水平和胰腺组织的TXB2/6-keto-PGF1α比值在6，12，24h各时点的值较B组低（ P <0.05或 P <0.01），而C，D，E 3个治疗组在各时间点无显著差异。组织学检查结果显示，A组胰腺的形态学正常;C，D，E 3组胰腺病理学改变轻于B组。结论 ：联合应用甘遂和低分子量肝素治疗SAP有效，但尚未发现甘遂和低分子量肝素的协同作用，亦未发现不利影响。     

他克莫司及阿霉素对肝癌细胞抑制作用的实验研究

摘要：目的:探讨他克莫司(FK506)及阿霉素（ADM）对肝癌细胞的影响。方法:培养HepG-2肝癌细胞株，将其分成对照组、FK506组、ADM及FK506加ADM组，分别处理24~48h。采用MTT法检测细胞增殖，流式细胞术测定细胞周期及细胞凋亡。结果:肝癌细胞增殖能力在FK506作用48h后明显受到抑制；FK506对肝癌细胞有促进凋亡作用，在5~100μｇ/L浓度范围内，凋亡率随浓度增加而增加，超过100μｇ/L时,凋亡率减低。FK506及ADM均使G2期显著延长;FK506联合ADM对G2/M期的阻滞有协同作用。FK506与ADM有协同促凋亡作用。结论:FK506对肝癌细胞的增殖有抑制作用,能使G2期阻滞,促凋亡。FK506与ADM体外联合应用对肝癌细胞有协同抑制作用。     

联合应用华蟾素与氟尿嘧啶对胃癌细胞增殖抑制及诱导凋亡的作用

目的 探讨单一华蟾素体外对人胃癌细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用以及与5-氟尿嘧啶（5-FU）联合应用对胃癌细胞的影响.方法 实验分为对照组;华蟾素（cino）组;5-FU组和cino＋5-FU组.利用体外细胞培养、倒置显微镜和荧光显微镜、MTT比色技术及流式细胞仪等方法,观察细胞形态,检测cino和5-FU对人胃癌细胞株BGC823细胞抑制率、细胞凋亡和细胞周期.结果 cino对人胃癌细胞有显著的增殖抑制作用,呈时间剂量依赖性.cino＋5-FU对BGC-823细胞的增殖抑制率显著高于单独使用组（P＜0.05）.定量分析显示cino＋5-FU组的凋亡细胞发生率显著高于cino组和5-FU组（P＜0.05）.cino＋5-FU可使G0/G1期细胞比例降低,S期细胞比例升高,且大多数被阻滞于S期.结论 cino对胃癌BGC-823细胞具有增殖抑制和诱导凋亡作用,与5-FU联用可显著提高后者的化疗效果,且呈时间剂量依赖关系.     

吡柔比星在Ⅲ期原发性乳腺癌新辅助化疗中的近期效果观察

目的探讨以蒽环类药物吡柔比星（THP）为主的联合新辅助化疗对Ⅲ期原发性乳腺癌新辅助化疗的近期临床效果。方法对138例手术前确诊的Ⅲ期原发性乳腺癌采用以吡柔比星为主的CTF方案化疗1～4个周期，观察临床疗效、保乳手术率和毒副反应。结果全组总有效率为75．4％（104／138）；其中完全病理缓解1例，临床完全缓解1例（0．7％），部分缓解102例（73．9％），无变化32例（23．2％），进展2例（1．4％）。实施保乳手术7例（5．1％）。施行化疗3＋4周期的疗效和保乳手术率均明显高于1＋2周期者（均P〈0．05）。该方案的脱发反应轻，Ⅰ度脱发28例（20．3％）；心脏毒性较小，室性期外收缩发生率1．4％（2／138），无充血性心衰病例。但骨髓抑制较明显，总发生率55．8％（77／138），其中Ⅱ度骨髓抑制发生率为27．5％（38／138），Ⅲ度骨髓抑制发生率为21．0％（29／138），Ⅳ度骨髓抑制发生率为7．2％（10／138）。结论以吡柔比星为主的CTF方案用于乳腺癌新辅助化疗心脏毒性小，近期疗效较满意；但骨髓抑制发生率高，治疗期间应予支持治疗。     

腔内激光治疗下肢静脉曲张:附170例报告

目的　评价腔内激光治疗静脉曲张的效果。方法　对 170例下肢静脉曲张患者采用810nm激光仪进行治疗。治疗后绷带加压包扎 2d后改穿弹力袜 6～ 8周。随访期间用多普勒检查。结果　全组无并发症。 170例术后随访 1～ 12个月 ,所有大隐静脉均闭塞 ,无并发症 ;所有症状改善或消失。其中 80例随访 1年 ,大隐静脉无再通 ,无复发。结论　腔内激光治疗静脉曲张的效果满意。该微创治疗技术显示安全 ,具有良好的大隐静脉闭塞作用     

开普拓联合5-FU治疗5-FU耐药的晚期大肠癌

目的　观察开普拓 (CPT 11)联合 5 -氟尿嘧啶 (5 FU )治疗 5 FU耐药晚期大肠癌的效果。方法　随机将 3 0例经 5 FU治疗失败的晚期大肠癌的患者随机分为开CPT 11和CPT 11 5 FU组各15例 ,观察两组的近期疗效及不良反应。结果　CPT 11 5 FU组有效率为 5 3 .3 3 % ,CPT 11组为3 3 .4% ,有显著性差异 (P 0 .0 5 ) ,且患者的生活质量提高。结论　CPT 11对 5 FU化疗耐药晚期大肠癌患者有效 ;CPT 11联合 5 FU化疗可进一步提高疗效。CCPT 11 5 FU可成为一种治疗晚期大肠癌的联合方案。     

β1整合素反义寡核苷酸对人胰腺癌裸鼠皮下移植瘤的治疗作用

目的探讨β1整合素反义寡核苷酸（ASODN）对裸鼠人胰腺癌移植瘤生长和基因表达的影响.方法建立裸鼠人胰腺癌皮下移植瘤模型,随机分为3组：对照组（皮下注射脂质体和转染液）、非特异序列（RODN）组（皮下注射RODN、脂质体和转染液）和ASODN组（皮下注射ASODN、脂质体和转染液）.治疗后计算抑瘤率和肿瘤缩小率,检测肿瘤中β1整合素mRNA和蛋白表达.结果RODN组、ASODN组抑瘤率分别为4.75%和72.70%,ASODN组肿瘤缩小10.91%.与其他两组比较,ASODN组裸鼠肿瘤中β1整合素mRNA和蛋白表达水平明显降低.结论靶向β1整合素的反义寡核苷酸对人胰腺癌裸鼠皮下移植瘤的生长具有一定的抑制作用,可能为胰腺癌治疗提供新的方法.     

静脉腔内激光术治疗下肢静脉曲张的临床研究

目的：研究和评价静脉腔内激光治疗下肢静脉曲张的临床效果。方法：采用激光治疗仪以静脉腔内激光技术结合手术的方法治疗下肢静脉曲张患者98例（共118条患肢），结合静脉超声、及病理检查，对比观察患者术前、术后临床症状和体征。结果：回访的84例104条肢体中87条肢体（83.7%）下肢酸胀、沉重完全消失，11条（10.6%）有不同程度的减轻；44条小腿皮肤色素沉着者中明显减轻者37条（84.1%）。浅静脉曲张全部消失。静脉超声示治疗后101条肢体（97.1%）浅静脉无血流信号，3条肢体（2.9%）可见缓慢血流信号。病理检查显示血管内、中、外膜均呈不同程度的变性、坏死，平滑肌细胞断裂，细胞核固缩明显，内、外弹性膜断裂、模糊消失，管壁及管腔无炎性细胞浸润。结论：静脉腔内激光治疗术是治疗下肢静脉曲张的理想方法。     

吡柔比星在III期原发性乳腺癌新辅助化疗中的近期效果观察

目的：探讨以蒽环类药物吡柔比星（THP）为主的联合新辅助化疗对III期原发性乳腺癌新辅助化疗的近期临床效果。方法：对138例手术前确诊的III期原发性乳腺癌采用以吡柔比星为主的CTF方案化疗1～4个周期，观察临床疗效、保乳手术率和毒副反应。结果：全组总有效率为75.4％（104/138）;其中完全病理缓解1例，临床完全缓解1例（0.7％），部分缓解102例（73.9％），无变化32例（23.2％），进展2例（1.4%）。实施保乳手术7例（5.1％）。施行化疗3+4周期的疗效和保乳手术率均明显高于1+2周期者（均P<0.05）。该方案的脱发反应轻，I度脱发28例（20.3％）;心脏毒性较小，室性期外收缩发生率1.4％（2/138），无充血性心衰病例。但骨髓抑制较明显，总发生率55.8％（77/138）,其中II度骨髓抑制发生率为27.5％（38/138），III度骨髓抑制发生率为21.0％（29/138），IV度骨髓抑制发生率为7.2％（10/138）。结论：以吡柔比星为主的CTF方案用于乳腺癌新辅助化疗心脏毒性小，近期疗效较满意;但骨髓抑制发生率高，治疗期间应予支持治疗。