心律失常的术语与电生理学概念 Ⅱ 隐匿性传导

1948年,Langendorf首先在临床心电图学中引用“隐匿性传导”一词,其实,在此以前有些作者已报告在实验工作中发现这种现象。此词的通常定义是“一个外表受阻的冲动不完全地穿入传导径路,其存在仅显示为对下一个冲动形成与传导的影响”。最常见的“传导径路”是房室传导系统,“外表受阻的冲动不完全地穿入”则表示冲动或从心房侧、或从心室侧侵入此传导系统,但并未到达目的地(心室或心房),因而未产生QRS波或P波。由于单是房室传导系统纤维的除极,在体表心电图上并无可见的电波,上述传导现象的存在很难辨认(故称之为隐匿性),仅能从其     

心律平治疗快速型心律失常68例临床分析

心律失常是由于冲动起源和冲动传导异常所致的速率和节律的紊乱。快速型心律失常包括各种早搏、窦性及异位心动过速、心房和心室扑动或颤动等。我们于1992年～1996年应用心律平治疗快速型心律失常68例,取得较好的疗效,现报告如下。     

心律失常的细胞电生理学—由异常冲动传导引起的心律失常

心脏传导的改变导致折返。这样的过程常常是由于疾病所致的心脏细胞电活动改变的结果,然而由折返引起的心律失常在没有疾病的时候也可能出现。什么是折返由窦房结起搏点激动心脏时,传导的冲动依次激动心房和心室之后消失,因为心脏由刚兴奋过的不应期组织所包围。当传导的冲动在心脏完全激动之后不消失,而且持续到不应期终了之后再兴奋它的时候就会产生折返现象。这些折返机理是由Mayer在1908年的兴奋水母下伞面组织环的研究和Mine在1912—1914的切割乌龟     

预激综合征并发心律失常

预激综合征本身对健康没有妨碍 ,如果不发生心律失常则不需要治疗。但有预激综合征的人终生不并发心律失常者绝无仅有 ,绝大多数在青年或中年开始出现心律失常 ,少数病人在儿童期甚至婴儿期即发生心律失常 ,极少数病人老年发病。心律失常一旦发生 ,一般的规律是发作次数越来越频繁 ,每次持续时间越来越长 ;开始容易被治疗措施所终止 ,以后则效果逐渐变差、乃至无效。预激综合征的病理基础是房室旁路。正常的心房心室之间只有房室结和希氏束传导电冲动 ,二尖瓣环和三尖瓣环是绝缘的。如果存在房室旁路 ,则在房室之间增加了一条电的传导通路 ,…     

希氏-浦肯野系统电冲动与实验性室性心律失常的关系

以针电极探查 2 5只犬心脏希氏 浦肯野系统 (HPS)的电冲动 ,观察其与缺血和再灌注室性心律失常的关系。结果表明自发室性心律失常的最早激动点 ,其双极电图以Q波为起始 ,源于HPS者HPS电位在前 ,源于心肌者HPS电位在后。自发HPS电冲动未向周边传出时 ,仅见局部电图异常 ;向周边传出时 ,则触发或驱动室性早搏、单形与多形室性心动过速和心室颤动。心室颤动初期心脏电图有序 ,终末期心室电冲动分离 ,而HPS电冲动频率最快 ,提示起关键驱动作用。室性心律失常体表QRS波窄者提示起源于HPS或经HPS快速传导 ,QRS波宽者多起源于心肌 ,也见起源于HPS伴有心室内或束支缓慢传导。多形性室性心律失常常见于多个起源点 ,也见于单个起源点伴有冲动传导的逐搏变化。结论 :HPS电冲动参与器质性室性心律失常的触发和维持 ,以HPS电冲动为指导 ,可望改进器质性室性心律失常的消融技术和效果。     

小儿心律失常的电生理学

小儿心律失常的电生理机制包括以下四个方面。 1自律性异常 :自律性是窦房结、心房传导束、房室交界区和希氏束 -浦肯野纤维系统心肌细胞的正常电生理特征。在正常心脏 ,窦房结的自律性比其他潜在起搏点的自律性都要高。当窦性心律降至次级起搏点自身频率以下时 ,或次级起搏点冲动频率超过窦性心律时 ,心脏的起搏点将从窦房结转向窦房结以外的次级起搏点。副交感神经受刺激或窦房结病变均可引起窦性频率减慢或受抑制 ,即发生“逸搏”。另外 ,很多因素可提高次级起搏点的自律性 ,使得在窦房结功能正常的情况下 ,也发生心脏起搏点的转移 ,称为…     

心律失常的临床护理体会

正常心律起源于窦房结，频率60-100次／min（成人），比较规则。窦房结冲动经正常房室传导系统顺序激动心房和心室，传导时间恒定（成人0．12-1．21s）；冲动经束支及其分支以及浦肯野纤维到达心室肌的传导时间也恒定（〈0．10s）。心律失常指心律起源部位、心搏频率与节律以及冲动传导等任一项异常。笔者临床护理58例，报告如下。     

双重性房性并行心律伴L—G—L传导

双重性房性并行心律多见于器质性心脏病。此种心律失常是心房内存在着两个异位起搏点与窦性心律并存的一种房性心律失常。异位起搏点由于保护性传入阻滞的存在,激动形成不受外界干扰;当释放的冲动不在传出阻滞期便可激动心房或心房的一部分引起P’波,异位冲动可经正常传导系统或附加束下传心室。因异位起搏点激动心房的范围、顺序不同,有时存在着房内阻滞使P波形态不同;由于传出阻滞的存在P’—P’间距不等。双重性房性并行心律伴L—G—L传导报导较少。     

心律失常治疗的若干问题

心律失常的种类很多,病因各异,但其发病机理不外三种:①心脏冲动形成失常,②心脏冲动传导失常,③心脏冲动形成和传导均失常。这三种机理引起快速、缓慢、规则、不规则以及这些情况同时或交替出现的各种心律失常。     

心律失常的机理

本文复习心脏正常电活动的基础,讨论心律失常的机理,评价现有临床技术鉴别这些机理的价值和限度。本文采用Hoffman和Cranefield的心律失常分类法,即冲动形成异常、传导异常或两者共同引起的心律失常。正常电活动大多数心脏特殊传导系统和心肌细胞的膜电位低于-80mV,窦房结、房室结和房室瓣细胞的膜电位则高于-70mV。静息膜电位是动作电位类型的主要决定因素。例如,刺激具有较高膜电位的特殊传导系统或心肌纤     

慢心律的临床抗心律失常疗效

慢心律是疗效明显的第一型抗心律失常药物,抑制除极化作用的最大率,但是不影响静止电位;无抗交感活性;不延长动作电位期限或对抗钙内流;对于心房与房室结不应期无影响,希氏束相对性不应期缩短,窦率、房室结或希氏束传导时间不受影响。对于冲动失常或传导阻滞者可发生不一致的效     

心房间传导通道与房性心律失常

由于心房独特的形态和复杂的解剖结构 ,关于心房内冲动传导模式的争论持续了半个多世纪 ,至今有些观点需要研究与验证。　　 1910年 L ewis等 [1 ] 确定窦房结为心脏起搏点后 ,观察到冲动在心房内传导呈“宽道传播 (broad pathways)”,而未发现心房肌间传导有“窄道 (narrow tracts)”现象 ,因此提出心房冲动传导的基本模式 :普通心房肌传导。同期 Thorel[2 ]、Wenckebach[3 ] 、Bachmann[4] 等人的研究提示在窦房结与房室结间 ,窦房结与心房间 ,右心房与左心房间存在着优势传导束。 196 3年 Jam es[5 ] 总结并发展前人的理论 ,提出心房的…     

临床判断不足以处理传导障碍(诊断性电生理学研究的指证)

房室冲动的形成和传导,涉及几种功能不同的组织,包括窦房结,心房、房室结、希氏一浦顷野系统和心室。正常时,心脏冲动起源于窦房结,并顺序地从心房传播到心室。特殊传导系统的功能完整性对正常心律是很重要的。冲动在特殊传导系统内的形成和传导,不能直接在体表心电图上见到。体表心电图上的P波反映心房肌激动,PR反映从心房到心室的传导时间,QRS反映心室肌激动。体表心电图常可提示冲动形成和传导的异常,因此,体表心电图的分析通常足以能测定这些异常的性质。但是在有些情况,此种异常在体表心电图上不明显,单纯体表心电图不足以作出诊断和治疗上的决定。     

心律失常的临床护理

正常心率为60～100次／min（成人），比较规则。在心脏搏动之前，先有冲动的产生与传导，心脏内的激动起源或者激动传导不正常，引起整个或部分心脏的活动变得过快、过慢或不规则，或者各部分的激动顺序发生紊乱，引起心脏跳动的速率或节律发生改变，就称心律失常。临床表现是一种突然发生的规律或不规律的心悸、胸痛、眩晕、心前区不适感、憋闷、气急、手足发凉和晕厥，甚至神志不清。有少部分心律失常病人可无症状，仅有心电图改变。     

心房颤动与恶性室性心律失常

心房颤动(房颤)是一种常见的心律失常,其发病率随年龄而增加;在合并心脏器质性疾病时发生率则明显增高;一般情况下,心房快速的颤动波(350～600bpm)下传心室时,由于房室结的缓慢传导和不规则的f波在房室结发生隐匿性传导的作用,使阵发性房颤的心室率不致于过快(常<200bpm);房颤是一种发生在心房的心律失常,看似与室性心律失常无直接关系,但在下列特殊情况可诱发或导致恶性室性心律失常,这也是临床常见的问题。因发生机理不同,对其诊断和治疗应加以区别。一、预激综合征旁路前传合并房颤在预激综合征的病人心房与心室的传导除房室结以外,还有…     

心律失常的发生和抗心律失常药分类及研究进展

1964年,Hoffman和Granefield提出,心律失常的发生是由于异常冲动形成、传导障碍或两者兼有所致。随后,对心律失常的发生机制和抗心律失常药的作用原理,做了大量的研究工作。并根据药物对心肌电生理的影响进行了分类,促进和指导了抗心律失常药的研究和临床用药。一、心律失常的发生机制临床上心律失常发生的机制有自律性、后电位触发与折返。心肌细胞的自律性增加,可由于突性冲动增快或异位冲动的产生而形成。交感神经张力增高,心肌缺血缺氧,洋地黄中毒等,使心肌细胞内钙增多,钠钾减少而诱发心律失常。在心肌细胞除极     

中医药治疗心律失常研究进展

心律失常是心血管疾病领域的常见病、多发病,其发生机制可概括为冲动形成异常、传导异常或冲动形成和传导异常同时存在,其既有心肌细胞电生理的异常,也有自主神经的作用。抗心律失常西药的基本生理作用是影响心肌细胞膜的离子通道,通过改变离子流而影响细胞的电生理特性,改变传导速度,消除     

心律失常与生活因素

在医院门诊上．经常发现有的人因心慌、气短前来就诊．经心电图等有关检查．诊断为心律失常。那么心律失常究竟是怎么回事呢？ 正常人的心律起源于心脏的窦房结．频率为每分钟60～100次。而且很有规律。窦房结这种有规律的冲动．经结间束、房室束、左右束支结到心脏各部．使心脏有规律的跳动．维持着人的正常循环。如心跳频率、心跳节律和冲动传导．其中有一项异常者均称心律失常．如心跳每分钟低于60次．或高于100次者．属频率异常：节律异常有各种早搏、房颤等；传导异常有各种传导阻滞、预激症候群等。     

心律失常及抗心律失常作用的机制——着重于慢心律的作用研究

本文复习及讨论以下三个问题。①心律失常的起源②抗心律失常药物作用的机制③慢心律——一个常用的抗心律失常药物 (Ⅰ)心律失常可由冲动起源的异常或由于传导的异常所致,或二者兼有。本文讨论不同类型的起搏活动,着重于触发型的     

心房起搏对病窦综合征合并阵发性快速性房性心律失常的影响（摘要）

心房起搏对病窦综合征合并阵发性快速性房性心律失常的影响（摘要）耿仁义，朱中林病窦综合征（ＳＳＳ）并发阵发性快速性房性心律失常患者，若房室传导功能正常，无心房明显扩大及静止心房时，心房起搏（ＡＡＩ）并非是禁忌证，ＡＡＩ起搏不但能控制或减少房性心律失常发...