雌激素对骨质疏松作用机制的研究进展

女性原发性骨质疏松的最主要原因之一是雌激素缺乏,由于雌激素缺乏引起的骨质疏松的确切作用机制尚未明了.研究表明,雌激素缺乏引起成骨细胞、破骨细胞作用失衡.补充雌激素后,雌激素通过3种机制作用于成骨和破骨细胞,影响其增殖和分化,抑制骨吸收,促进骨形成,防治骨质疏松.分子生物学、细胞生物学、动物试验学与临床研究均证实这一点.     

绝经后激素治疗与骨健康

雌激素有促进肠钙吸收,抑制破骨细胞活性的功能。绝经后由于雌激素骤然缺乏使破骨细胞活跃,骨吸收增加,骨转换加快,导致骨量迅速丢失。因此,绝经后妇女是骨质疏松的高危人群。激素治疗是60岁以下绝经妇女防治骨质疏松的一线选择。     

雌激素受体α与骨质疏松的关系

绝经后妇女因为体内雌激素活性的降低，发生骨质疏松及骨折的风险显著增加，但雌激素抑制骨质疏松的作用机制长期以来并不明了。近年来，随着基因敲除等分子生物学技术的飞速发展，通过分别敲除小鼠体内不同骨细胞中的雌激素受体α（estrogen receptorα，ERα），逐渐揭示了ERα在雌激素与骨质疏松关系中的重要作用，对研发预防及治疗骨质疏松药物等具有重要的临床意义。由不同骨细胞中ERα对骨代谢的作用入手，分别分析阐明骨细胞、破骨细胞、成骨细胞祖细胞、成熟成骨细胞与骨细胞中的ERα在骨质疏松发病机制中的作用，对于开发骨质疏松药物的新靶点具有十分重要的意义。     

绝经后骨质疏松的分子机理研究进展

骨组织通过破骨细胞的骨吸收和成骨细胞的骨形成不断进行着重建。在这一过程中 ,骨髓微环境对成骨细胞和破骨细胞的生长发育起着极其重要的作用 ,而雌激素可以通过调控骨质再形成的细胞因子网络及一些体液因子 ,对骨髓微环境及破骨细胞和成骨细胞发挥精细的调节作用来维持骨量的平衡。近年来 ,雌激素在绝经后骨质疏松 (ｐｏｓｔｍｅｎｏ ｐａｕｓａｌｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ ,ＰＭＯ)发病机理中的重要作用倍受重视 ,尤其雌激素与细胞因子的关系 ,现就ＰＭＯ发病机理的研究进展作一综述。一、成骨细胞和破骨细胞的来源及其功能调节成骨细胞…     

雌激素受体与绝经后骨质疏松

绝经后骨质疏松的发生与多种因素有关，其中雌激素水平下降．雌激素受体（ER）在骨组织的表达减少是其重要发病机制之一。雌激素通过ER介导直接刺激成骨细胞形成新骨．抑制破骨细胞吸收旧骨，调控骨再建周期。ER途径在绝经后骨质疏松的发生中起了重要作用．ER基因的多态性与绝经后骨质疏松的发生也密切相关。选择性ER调控剂的研制和应用是绝经后骨质疏松治疗的新进展。     

雌激素受体的变化与骨质疏松研究进展

雌激素受体（ER）在成骨细胞、破骨细胞和软骨细胞上均有分布，其量和分布随着年龄增长而发生变化。ER缺乏的小鼠骨组织形态和机械负重能力较差。ER基因多态性与骨质疏松的发生密切相关，ERα的Pp基因型者骨矿物质密度较PP基因型高。研究证明雌激素替代治疗可以减少骨折危险性，但是其不良反应促使选择性雌激素受体调节剂（SERMs）的产生，雷诺昔芬等对绝经后妇女骨质疏松的治疗有效且不良反应很小；新开发的SERMs选择性越来越高．有利于ER亚型分布和作用机制的研究及骨质疏松的防治。     

17-β雌二醇对新生大鼠成骨细胞增殖和分化的影响

骨是一种有活力的、不断更新的组织,受体内激素的调控。正常情况下破骨细胞的骨吸收与成骨细胞的骨形成两者间保持动态平衡。绝经后妇女雌激素低下骨丢失明显加快,已被证明是骨质疏松的关键因素［１］。近几年,有关雌激素对骨质疏松的作用研究有不少报道,但结果不一。...     

雌激素受体与绝经后骨质疏松

绝经后骨质疏松的发生与多种因素有关,其中雌激素水平下降,雌激素受体(ER)在骨组织的表达减少是其重要发病机制之一.雌激素通过ER介导直接刺激成骨细胞形成新骨,抑制破骨细胞吸收旧骨,调控骨再建周期.ER途径在绝经后骨质疏松的发生中起了重要作用,ER基因的多态性与绝经后骨质疏松的发生也密切相关.选择性ER调控剂的研制和应用是绝经后骨质疏松治疗的新进展.     

雌激素受体的变化与骨质疏松研究进展

雌激素受体(ER)在成骨细胞、破骨细胞和软骨细胞上均有分布,其量和分布随着年龄增长而发生变化.ER缺乏的小鼠骨组织形态和机械负重能力较差.ER基因多态性与骨质疏松的发生密切相关,ERα的Pp基因型者骨矿物质密度较pp基因型高.研究证明雌激素替代治疗可以减少骨折危险性,但是其不良反应促使选择性雌激素受体调节剂(SERMs)的产生,雷诺昔芬等对绝经后妇女骨质疏松的治疗有效且不良反应很小;新开发的SERMs选择性越来越高,有利于ER亚型分布和作用机制的研究及骨质疏松的防治.     

高浓度的17β-雌二醇刺激成年雌性大鼠胄小梁的形成

妇女绝经后雌激素水平降低,可引起失骨加速,绝经后的妇女由于长期骨质疏松发生骨折的危险性增加。雌激素不足性失骨是由于骨吸收增加并伴有少量骨形成增加所致,当恢复雌激素水平则骨吸收和骨形成两者均被抑制,继而停止失骨。雌激素抑制骨吸收是直接对骨的作用,然而近年来通过体外研究发现降低17β-雌二醇(E_2)可抑制借助破骨细胞的骨吸收。虽然E_2降低对骨吸收和骨形成的作用有报道,但在妊娠期血液中E_2浓度对骨的作用了解还不多,本文研究应用大剂量E_2观察对骨形成和骨吸收的生物化学和组织形态学的影响。     

雌激素对成骨细胞和破骨细胞凋亡的调节机制

绝经后骨质疏松症(PMOP)是与雌激素减少相关的骨代谢性疾病,雌激素替代疗法(ERT)是防治PMOP的措施之一。作者用雌激素通过非基因组作用方式对成骨细胞的抗凋亡作用和通过护骨素/激活核因子κB受体及其配体系统(OPG/RANKL/RANK)及细胞外信号调节激酶(ERKs)持续磷酸化促进破骨细胞凋亡等方面阐明雌激素替代疗法治疗的作用机制。     

卵泡刺激素对围绝经期骨质疏松症的影响及其作用机制

骨质疏松症的发病率逐年上升,给社会带来沉重的经济负担。围绝经期女性由于体内激素水平的变化以及衰老的作用更易罹患骨质疏松症。其潜在的机制通常归因于雌激素缺乏,而骨质丢失往往始于绝经状态及雌激素缺乏之前。卵泡刺激素(FSH)于绝经前6年开始上升,且与骨密度呈负相关,可能为围绝经期骨质丢失的原因之一。FSH不仅通过FSH受体(FSHR)作用于性腺组织,同时也作用于破骨细胞参与骨代谢。FSH可通过信号传导通路、细胞因子、免疫因素等多种途径促进破骨细胞的生成、成熟与分化。本文主要就FSH对围绝经期骨质疏松症的影响、相关作用机制及其临床应用进行讨论,以期为围绝经期女性骨质疏松症的预防和治疗提供新思路。     

孕激素在绝经后妇女骨密度和骨代谢中的作用

骨质疏松引起的骨折是导致老年人死亡和患病的主要原因。已经证实，绝经期骨质疏松症是由骨吸收和骨形成失衡引起。在绝经后的前5年内．雌激素和孕酮的缺少导致了骨矿含量以每年3％加速丢失或约丢失骨量的12％-15％。在人类骨细胞系中有大量孕酮受体持续存在。这些受体开始定位在细胞内，最近也在细胞膜上被发现。假设孕激素能够促进骨形成．研究者进行了一项前瞻陛随机试验检测微粒化孕酮、炔诺酮和安宫黄体酮在绝经早期妇女的作用。     

性激素对骨细胞功能的调节

性激素属于甾体类固醇激素，主要包括雌激素、雄激素和孕激素，它们参与骨骼的生长发育，有利于保持体内矿物质的平衡及成年人的骨平衡。性激素不足，易发生骨丢失和骨质疏松性骨折。以下分别介绍三种性激素对骨细胞功能的调节。     

老年妇女骨质疏松症的防治

骨质疏松症是老年人的常见病和多发病 ,是一种以骨量减少、骨组织微结构破坏为特征 ,导致骨脆性增加和容易发生骨折的全身性疾病。临床上将骨质疏松症分为继发性和原发性两大类。继发性骨质疏松症是指因患其他疾病致全身骨质代谢改变而引起的骨质疏松 ;原发性骨质疏松症是指老年人因骨骼退行性改变而引起的骨质疏松。本文重点介绍老年妇女骨质疏松症的发病原因、临床表现、诊断及防治措施。1　发病原因1.1　骨的代谢过程　骨的代谢过程是骨组织不断进行改建活动的一个复杂过程 ,它包括骨吸收和骨形成两方面。首先是破骨细胞将骨基质溶解 ,并…     

雷洛昔芬防治去卵巢大鼠骨质疏松作用机制研究

目前临床上对绝经后骨质疏松症主要应用雌激素补充治疗，但其存在一定的副反应，长期应用还会增加乳腺癌和子宫内膜癌的危险性。雷洛昔芬（RAL）是一种选择性雌激素受体调节剂，对骨组织具有雌激素样骨保护作用，在乳腺和子宫则具有拮抗雌激素的作用。本研究通过观察雷洛昔芬对去卵巢后大鼠骨质疏松形成过程中血生化指标和雌激素受体的影响，进一步探讨其防治骨质疏松的作用机制。     

孕激素对绝经后妇女骨质疏松的防治

骨质疏松是绝经后妇女常见的疾病。绝经后１０～１５年，骨密度约是年青人的１／３～１／２。骨质疏松妇女极易骨折，绝经是雌、孕激素缺乏状态。雌激素对绝经后妇女骨质疏松的防治作用已肯定，但可以增加子宫内膜癌及乳腺癌的危险性。近年来的研究说明孕激素与绝经后妇女骨质疏松的发生发展有一定关系。孕激素可促进骨形成，而且可以阻止子宫内膜过度增生，防止子宫内膜癌的发生。     

免疫反应与绝经后骨质疏松症

绝经后骨质疏松症（PMO）是老年女性的一种常见多发病，雌激素水平下降或缺乏是导致PMO发病的重要原因之一，其关键在于雌激素减少可导致相应的免疫功能增强，能够激活和增殖T细胞，从而产生大量的肿瘤坏死因子α（TNF-α），促进破骨细胞的形成。该过程受多种细胞因子如巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）、细胞核因子κB受体活化因子配基（RANKL）、转移生长因子β（TGF-β），白细胞介素（IL）和干扰素γ（INF-γ）等调节。现简要综述通过免疫反应途径雌激素在PMO的作用机制方面的研究进展。     

输卵管结扎是否为骨密度降低和骨折危险增加的危险因素?

雌激素缺乏是骨质疏松病因中的一个重要因素,自然或手术终止卵巢雌激素分泌可加速皮质骨和松质骨的丢失。曾有研究指出,结扎输卵管可致雌激素缺乏和功血,使雌激素水平降低10％。为观察输卵管结扎对骨密度的影响,收集多个中心的2215例≥65岁的白人妇女,其中89例曾在生育年龄施     

绝经后骨质疏松症治疗进展

骨质疏松症是以低骨量和骨组织微结构退变为特征的一种全身性骨骼疾病，伴有骨脆性增加，易于发生骨折。近年随人口寿命增长，女性绝经后生存年限约占一生的1／3。女性由于峰骨值较低及绝经后雌激素水平降低，骨质疏松症的发病率为男性的3倍。预防绝经后骨质疏松的措施一是提高峰骨值，二是饮食和运动维持骨质、骨量相对稳定。