头颈开窗联合打压植骨微创治疗早期股骨头坏死

目的:探讨头颈开窗联合打压植骨治疗早期股骨头坏死初步疗效。方法:采用Smith-Petersen切口的一部分作为入路,患肢外旋,在股骨头前内方头颈结合部开窗,根据坏死区域方向,刮除股骨头内坏死骨直至活骨,冲洗后打压植入自身髂骨粒,回植开窗时取下的锥形骨块。结果:经临床应用37例,41个髋关节,随访25～57个月,并按成人股骨头缺血性坏死疗效百分评价法进行评价,优良率为92.3%。结论:头颈开窗联合打压植骨治疗早期股骨头坏死具有以下优点:①手术操作微创,不破坏股骨头本身的血液供应,创伤小。②将死骨彻底清除,植入自身成骨活性较好的骨质,成骨作用强。③对股骨头周围血管翳及炎性组织及时给予清理,有效地阻止其对股骨头进一步侵蚀。④打压植骨增加股骨头坏死区软骨下骨的机械支撑,降低局部应力,有利于早期股骨头坏死的修复及重建。     

股骨颈骨折愈合后钉道植骨应力分布的有限元分析

目的：探讨股骨颈骨折经空心加压螺钉固定,骨折愈合后取出螺钉遗留的钉道内是否应予植骨,为临床选择治疗方法提供依据。方法：重建人体股骨头颈部的三维有限元仿真模型,模拟钉道不植骨与钉道植骨的股骨头颈部,对模型进行虚拟加载和仿真计算。比较2种模型在同一载荷下的应力分布及位移情况。结果：不植骨模型的最大应力集中在股骨头负重区,植骨模型的最大应力集中在股骨颈下方的内后侧处即股骨矩区,且不植骨模型股骨头负重区应力最大值（0.482 E＋8）远远大于植骨模型应力最大值（0.295 E＋8）;钉道位置的位移测试显示,2组模型股骨头区位移最大,不植骨模型的股骨头区位移值（0.391 E-0.3）明显大于植骨模型的股骨头区位移值（0.352 E-0.3）。结论：股骨颈骨折采用空心加压螺钉内固定,骨折愈合取出螺钉后钉道内植骨有利于提高股骨头颈部的生物力学性能,预防因股骨头部应力过于集中导致的股骨头坏死塌陷。     

加压滑动鹅头钉合用防旋钉治疗股骨颈骨折的研究

目的观察加压滑动鹅头钉合用防旋钉治疗股骨颈骨折的临床疗效和适应证。方法采用加压滑动鹅头钉合用防旋钉内固定方式治疗股骨颈骨折患者22例,根据患者的股骨头直径选择适合长度的螺纹主钉和空心拉力钉,使其螺纹保持在股骨头内确保骨折断端加压,而且操作过程避免有股骨头旋转。术后取出内固定后,在残余股骨颈骨道内植入同种异体骨。结果22例患者术后随访3个月~2.5 a,骨折愈合率100%,无一例出现明显股骨头坏死,其中1例伴有股骨头骨质疏松,2例伴有轻度髋周疼痛和髋关节活动受限,2例发生深静脉血栓。结论对于65岁以前伴有股骨颈骨折的患者实施积极骨折复位及坚强内固定治疗仍是非常重要的治疗手段之一。采用加压防旋技术不仅有利于骨折愈合,同时能降低股骨头坏死发生。内固定物取出后植骨不仅有利于止血,更有利于股骨头颈再次愈合。该术式适合头下型和头颈型的股骨颈骨折。     

恒古骨伤愈合剂促进坏死股骨头内BMP-2基因表达研究

目的:研究恒古骨伤愈合剂对兔坏死股骨头内BMP-2基因表达的影响。方法:以小剂量LPS间隔24h两次静注加甲基强的松龙(MPS)3次肌注制作的兔股骨头坏死模型,用恒古骨伤愈合剂治疗后取股骨头行免疫组化、原位杂交并提取总RNA行实时荧光定量PCR,观察兔股骨头内BMP-2基因表达的动态变化。结果:喂药至第4、8周时,恒古骨伤愈组与模型组股骨头内BMP-2基因表达均为阴性,表达量比较差别无统计学意义。喂药至第12周时,恒古骨伤愈组免疫组化和原位杂交结果为弱阳性,模型组为阴性,恒古骨伤愈组股骨头内BMP-2mRNA的表达量是模型组的3.13倍。正常兔喂药组与空白对照组比较差别无统计学意义。结论:小剂量LPS加MPS制作的兔股骨头坏死模型中股骨头内BMP-2基因表达受抑制,恒古骨伤愈合剂可促进坏死股骨头内源性BMP-2基因的表达,以用药时间长者效果明显。恒古骨伤愈对正常兔股骨头内BMP-2基因的表达无影响。     

复元散对激素性股骨头坏死骨内微量元素影响的实验研究

为了解复元散对激素性股骨头坏死骨内微量元素的影响 ,将 40只成年雄性新西兰大白兔随机分为复元散组、模型组、对照组 ,经臀部注射醋酸氢化泼尼松建立股骨头骨细胞坏死模型 ,每隔 2周分别进行股骨头内微量元素含量测定 ,以及组织学和放射学观察。结果模型组铜、铁、锶、镁元素含量明显低于复元散组和对照组 ,而锌、锰元素含量各组无显著性差异 ,股骨头的病理变化和放射学改变亦较复元散组和对照组重。认为复元散是通过影响股骨头骨内微量元素的变化 ,改善骨的生化代谢 ,促进病骨的修复的 ,说明复元散在改善激素性股骨头坏死而存在的骨质疏松方面作用可靠 ,这可能是复元散防治激素性股骨头坏死机制之一。     

多孔减压置管骨内注药治疗激素致股骨头缺血性坏死疗效观察

目的研究多孔减压置管骨内注射药物配合中药内服治疗成人激素致股骨头坏死的临床疗效。方法选择激素致股骨头坏死患者139例,均采用微创多孔持续减压手术,于股骨头内钻孔减压,并放置硅胶导管间断注射骨生长因子,配合活血化瘀、补肾健骨中药内服的方法进行治疗;采用患者自身治疗前后及远期疗效对比,经统计学检验观察疗效。结果患者治疗后股骨头坏死较治疗前显著好转,且远期疗效稳定。结论多孔持续减压置管骨内注药配合中药内服的方法治疗成人激素致股骨头坏死疗效明显。     

糖尿病引发股骨头缺血性坏死骨代谢的变化

目的:通过观察糖尿病引发股骨头缺血性坏死大鼠的骨代谢变化特征,分析其在糖尿病性股骨头缺血坏死发病过程中的作用.方法:采用腹腔内1次注射60mg/kg体重链脲佐菌素(STZ)的方法,建立速发型STZ-DM模型,进行相关骨代谢指标的测定.结果:实验组大鼠股骨头软骨下骨小梁稀疏、断裂,空缺骨陷窝显著增多;股骨头压缩强度明显降低;骨Ca、HOP含量及Ca/HOP比值均有显著降低;血清BGP、血Ca及钙磷乘积显著下降;尿Ca、P、HOP排泄量均有显著增多;结论:糖尿病存在骨代谢紊乱,引发骨质疏松,股骨头因应力作用引起软骨下骨压缩塌陷,压迫骨内微血管而继发缺血坏死.     

股骨头缺血性坏死辨证分型的研究思路

股骨头缺血性坏死在祖国医学归为"骨痹"、"髋骨痹"、"骨蚀""骨痿"的范畴,而所谓"髋骨痹"者,髋骨即指髋部,痹为闭而不通之意,即髋部的闭塞不通。股骨头缺血性坏死的病因很多,其病理机制现还不明了,但不论何种病因引起的股骨头坏死,其最终都可以引起股骨头内供血不良,     

不同引经药对股骨头坏死模型兔骨髓干细胞归巢的影响

目的:观察比较活骨Ⅱ方配伍不同引经药对液氮冷冻性股骨头坏死(ONFH)兔股骨头内骨髓干细胞归巢的影响,探讨其防治ONFH的作用机制。方法:84只兔经液氮冷冻法建立股骨头坏死模型后,随机分为模型、活骨Ⅱ方及活骨Ⅱ方分别加牛膝、细辛、独活和桔梗(简称活骨、牛膝、细辛、独活和桔梗)等6组,另14只设为假手术组。在造模同时所有动物均皮下注射rhG-CSF(30μg.kg-1.d-1,连续7 d),并分别灌胃生理盐水和相应中药。于注射rhG-CSF前后分别进行外周血WBC计数。分别于给药2周和4周后,股骨头经HE染色观察组织病理学改变,血管墨汁灌注观察血管形态,免疫组织化学法检测BrdU及SDF-1的表达。结果:与假手术组相比,模型组股骨头空骨陷窝率明显升高,血管面积和SDF-1蛋白表达水平显著降低;与模型组相比,活骨Ⅱ方组股骨头空骨陷窝率降低,血管面积增大、BrdU阳性细胞数和SDF-1表达升高;与活骨Ⅱ方组比较,牛膝组给药4周时股骨头内空骨陷窝率降低、血管面积增大,2周时SDF-1表达增高;桔梗组股骨头内空骨陷窝率有增高趋势,4周时BrdU阳性细胞数明显减少;细辛和独活组无明显变化。结论:活骨Ⅱ方能通过促进动员起来的骨髓干细胞定向归巢从而防治股骨头坏死;引经药牛膝可进一步提高活骨Ⅱ方的上述作用。     

护理程序在中药治疗股骨头缺血性坏死中的应用

股骨头缺血性坏死是骨科多发病 ,股骨头坏死原因有供血障碍 ,静脉淤滞 ,骨内压增高 ,Ｌｅｇｇ Ｐｅｒｔｈｅｓ病是先天发育异常 4种。属于中医的“骨蚀”范畴 ,因身体虚弱、寒胜其热、邪入筋骨 ,久留而内著所致〔1〕,是当今疑难病症。我科自 1995年 1月～ 1999年 2月对 84例股骨头缺血性坏死病人运用中药内服、外治治疗 ,依照整体护理要求 ,我们将护理程序这一科学的工作方法运用于股骨头缺血性坏死病人的护理 ,去指导临床实践 ,使中药治疗股骨头缺血性坏死的护理更有科学性 ,预见性和条理性 ,并获得满意效果 ,现总结如下。1　临床资料本组 …     

中西医结合治疗早期股骨头缺血性坏死的临床观察

目的:探讨采用股骨头挖空植骨术配合纯中药制剂髋关节腔内注射治疗早期股骨头缺血性坏死的临床疗效。方法:选择2009年1月—2014年1月我院60例髋早期股骨头缺血性坏死的患者,随机分为A、B两组,其中A组30例,采用单纯股骨头挖空植骨术,B组30例在股骨头挖空植骨术的基础上配合髋关节腔内注射纯中药制剂的方法治疗。结果:60例患者均得到临床随访,随访时间12~36个月,平均随访20个月,A组优11例,良10例,可3例,差6例,B组优15例,良12例,可1例,差2例,A组治疗优良率为70%,低于B组优良率90%。结论:股骨头挖空植骨术配合纯中药制剂髋关节腔内注射中药治疗早期股骨头缺血性坏死患者临床效果显著。     

26例股骨头髓芯减压及植骨术治疗股骨头坏死手术的配合体会

股骨头缺血性坏死常发生于青壮年,常以保留股骨头的治疗方法为首选,而不进行人工关节置换术。治疗股骨头坏死的诸多方法中,针对缺血性坏死而设计的各种重建股骨头血运方法大大地提高了治疗效果,不但改善了局部的血液循环,同时植入了必要的成骨因子,以促进股骨头的修复。手术时既解除了滑膜囊的压力,又解除了骨内高压。     

激素性股骨头坏死骨内微量元素变化的实验研究

目的：研究激素性股骨头坏死骨内微量元素的变化及发病机理。方法：30只成年雄性新西兰大白兔随机分为模型组和对照组,采用臀肌注射醋酸氢化泼尼松建立股骨头骨细胞坏死模型。每隔2周各组分别进行股骨头内微量元素含量测定,组织学和放射学观察。结果：模型组铜、铁、锶、镁元素含量明显低于对照组（P＜0．05－0．01）,而锌、锰元素含量无显著性差异。结论：微量元素的变化可影响激素性股骨头坏死骨代谢过程,在激素性股骨头坏死发生发展中有重要作用,对激素性股骨头坏死的预后判断和早期综合治疗有一定临床价值。     

针刀减压对股骨头缺血性坏死患者骨内压及氧自由基含量的影响

目的探讨针刀治疗股骨头缺血性坏死的作用机制。方法检测针刀骨髓腔减压治疗股骨头缺血性坏死前后股骨头骨内压与氧自由基含量,并分析它们之间的变化关系。结果 20例患者总有效率为90.0%。治疗后骨内压显著下降,超氧化物歧化酶(SOD)活性显著升高而丙二醛(MDA)含量明显降低(P<0.01)。患者治疗前后骨内压均与SOD呈负相关,与MDA呈正相关(P<0.01)。结论针刀治疗可以通过中断骨内高压与氧自由基损伤的恶性循环链条,减轻对股骨头的病理损害。     

袁浩教授从血瘀证论治激素性股骨头坏死经验

从四个方面 ,即 :脂肪代谢紊乱与血瘀、骨内压升高、骨质疏松与血瘀 ,血管内凝血与血瘀论述从血瘀证论治激素性股骨头坏死经验。指出 ,股骨头坏死的病理特点是气血不通、瘀滞而产生的血瘀。袁老指出 ,股骨头坏死以血瘀为定论 ,以活血化瘀为治疗大法 ,只有瘀去才能新骨生 ,活血化瘀应贯穿治疗全过程。     

激素性股骨头坏死的病理机理探讨

Darrell认为只要超过生理需要量的糖皮质激素长期使用 ,就会引起股骨头坏死。 Pictrograndi等把糖皮质激素列为股骨头坏死的首位原因。其发病率各家报道不一致 ,国内报道为 4 3% ,日本学者报道为 34.7%。关于激素性股骨头坏死的病理机理学说很多 ,以下几种学说近年来被广泛接受[1] 。1　骨内高压学说糖皮质激素可使体内脂代谢紊乱 ,出现高脂血症 ,骨髓内脂肪组织增生 ,脂肪细胞肥大。仅脂肪细胞的肥大就能增加髓内脂肪体积的 2 5%～ 2 8% [2 ] ,这样在股骨头有限的空间内必然会造成骨内高压 ,骨内血窦、毛细血管受压 ,骨细胞缺血缺氧而发生…     

活骨注射液治疗Ⅰ期股骨头缺血性坏死58例临床观察

目的：观察活骨注射液髋关节腔内注射治疗Ⅰ期股骨头缺血性坏死的临床疗效。方法：选择符合Ficat分期标准的Ⅰ期股骨头缺血性坏死的住院患者58例,采用活骨注射液进行髋关节腔内注射治疗,观察其治疗后髋关节疼痛和功能,X线、CT、ECT等影像学的变化,判定总体疗效。结果：患者在消除疼痛、恢复髋关节功能方面取得了显著的临床效果。影像学显示：坏死征象消失或股骨头囊变区骨密度增加,坏死区变小或消失。结论：活骨注射液髋关节腔内注射是一种有效的药物及新的治疗方法。它能有效改善髋关节血液运行、增加股骨头血液供应,促进坏死区新骨生长。     

补肾活血汤治疗成人早期股骨头缺血性坏死38例

股骨头缺血性坏死(Avascular Necrosis of the FemoralHead,ANFH)是由于各种原因导致股骨头血运障碍,出现骨内压、囊内压增高,最终股骨头内骨坏死,以骨硬化和骨囊变为特征的一种临床常见病[1]。近年来,由于生活和工作节奏的不断加快,交通事故和酗酒人群也不断增多,创伤性、激素性及酒精性股骨头缺血坏死患者明显增加。2000年1月-2004年10月,笔者应用自拟补肾活血汤治疗成人早期股骨头缺血性坏死38例,收到满意效果,现报道如下。1资料与方法1.1一般资料38例早期股骨头缺血性坏死患者中,男31例,女7例;年龄18～68岁,10～30岁的4例,>30～60岁…     

右归饮对家兔激素性股骨头坏死骨髓脂肪化的影响

为观察右归饮对激素性股骨头坏死骨髓脂肪化的影响,探讨其防治作用机理。采用醋酸氢化泼尼松臀肌注射造模,设模型组、治疗组和正常组,应用PAS-8000病理图象分析系统分别测定各组髓腔内脂肪细胞面积,并观察股骨头局部病理形态改变、计数骨陷窝空虚率。结果显示,与正常组比较,模型组髓腔内脂肪细胞面积显著增大(P<0.01),骨陷窝空虚率显著增高(P<0.01)。与模型组比较,治疗组髓腔内脂肪细胞面积明显减少(P<0.01),骨陷窝空虚率明显降低(P<0.01)。表明右归饮可抑制股骨头髓腔内骨髓脂肪化,认为这可能是右归饮通过拮抗激素诱导骨髓基质细胞成脂分化同时促进成骨修复达到防治激素性股骨头坏死作用的机理。     

生骨胶囊对兔早期激素性股骨头坏死骨组织BMP-2、PPAR-γ表达影响的研究

目的:研究生骨胶囊对兔早期激素性股骨头坏死的BMP-2、PPAR-γ的影响,分析其治疗兔早期激素性股骨头坏死作用机理。方法:应用静脉注射马血清和激素方法成兔激素性股骨头坏死模型,选取成模的动物,分为模型组、仙灵骨葆组、生骨胶囊组,每组12只,另取12只健康动物作为空白组对照组。仙灵骨葆组采用中药仙灵骨葆灌胃治疗;生骨胶囊组采用中药生骨胶囊粉灌胃治疗;生理盐水组采用生理盐水灌胃治疗;空白对照组常规饲养。治疗8周后应用免疫组化观察骨组织BMP-2、PPAR-γ的染色情况,运用RT-PCR方法检测股骨头组织内BMP-2mRNA及PPAR-γmRNA表达的结果。结果:仙灵骨葆组及生骨胶囊组PPAR-γ的表达均较模型组低,生骨胶囊组的PPAR-γ的表达量低于仙灵骨葆组,与空白对照组PPAR-γ表达接近,仙灵骨葆组及生骨胶囊组BMP-2表达均较模型组表达增强;RT-PCR检测结果显示股骨头组织内BMP-2mRNA及PPAR-γmRNA的表达量优于模型组,且应用生骨胶囊后PPAR-γmRNA表达量与空白对照组接近。结论:生骨胶囊可以调节坏死股骨头内BMP-2及PPAR-γ的表达,抑制由激素诱导的髓腔PPAR-γ的高表达,改善局部环境,同时上调内源性BMP-2的表达,促进局部骨质再生与修复,达到治疗骨坏死的目的,是经济安全、疗效较好、易于应用的治疗激素性股骨头坏死的有效组方。