固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠的治疗作用

目的观察固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠的影响。方法通过腹腔注射和雾化吸入卵蛋白(OVA)制备哮喘缓解期小鼠模型。在停止激发后给药4周,末次给药后24h观察小鼠气道反应性、肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞总数和细胞分类、白细胞介素-4(IL-4)和γ-干扰素(IFN-γ)水平以及肺脏病理学变化。结果固本防哮饮可以降低模型小鼠的气道高反应性,降低BALF中炎性细胞总数及嗜酸性粒细胞和中性粒细胞比例,升高IFN-γ水平,减轻支气管周围炎性细胞浸润,减轻气道重塑。结论固本防哮饮降低气道高反应性、减轻支气管周围嗜酸性粒细胞浸润以及调节机体IFN-γ水平可能是其防止哮喘复发的作用机制。     

防哮饮早期干预对哮喘小鼠血清IL-18含量影响的研究

目的：观察中药防哮饮早期干预对哮喘小鼠血清白细胞介素18（IL-18）含量的影响。方法：采用卵蛋白（OVA）和氢氧化铝腹腔注射致敏加雾化吸入卵蛋白激发的方法复制哮喘小鼠模型。将60只健康昆明小鼠随机分为6组（每组10只）：A正常对照组、B哮喘模型组、C防哮饮小剂量组、D防哮饮中剂量组、E防哮饮大剂量组、F布地奈德组。采用双抗夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）检测外周血中IL—18的含量,并进行组间比较。结果：B组与A、c、D、E、F组相比,小鼠血清IL-18含量明显降低,差异具有非常显著性意义（P均〈0．01）;C、D、E、F组小鼠血清IL-18的含量均显著高于B组（P均〈0．01）;D组小鼠血清IL-18的含量高于F组（P〈0．01）;E组小鼠血清IL．18的含量明显高于F组（P〈0．05）。结论：中药防哮饮通过上调IL-18表达水平,从而在哮喘的发生发展中起到保护作用,达到防治哮喘的目的。     

哮宁口服液对哮喘大鼠嗜酸性粒细胞及一氧化氮调节的影响

目的：研究哮宁口服液对哮喘大鼠嗜酸性粒细胞（EOS）及一氧化氮（NO）的影响。方法：用卵蛋白作为致敏剂制备哮喘大鼠模型，并随机分组，分别灌服生理盐水、氨茶碱、哮宁口服液及小青龙合剂后，观察各组EOS计数、NO含量变化。结果：哮宁口服液高剂量组可显著降低哮喘大鼠血清EOS计数、NO含量（P〈0.05），且与氨茶碱组相比较无明显差异（P〉0.05）。结论：哮宁口服液可显著降低哮喘大鼠血清EOS计数，有效地控制气道慢性炎症。同时，哮宁口服液可以抑制哮喘大鼠NO的释放，降低血清NO含量，从而改善气道慢性炎症。     

防哮饮早期干预治疗对哮喘小鼠Th1/Th2细胞因子水平的影响

目的:观察中药防哮饮对哮喘小鼠血清白细胞介素4(IL-4)、γ-干扰素(IFN-γ)、IL-4/IFN-γ值以及肺组织病理学的变化,初步探讨该药早期干预治疗对哮喘小鼠Th1/Th2细胞亚群反应的影响及其防治哮喘的作用机理。方法:50只BALB/c健康小鼠随机分为5组:正常对照组、哮喘模型组、防哮饮小剂量组、防哮饮大剂量组、布地奈德(BUD)组。用卵白蛋白(OVA)致敏激发造模。采用双抗夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清IL-4、IFN-γ含量,光镜下观察肺组织病理学的变化。结果:哮喘模型组与正常对照组比较,IL-4水平显著升高、IFN-γ含量明显降低,差异均有非常显著性意义(P0.01);与哮喘模型组比较,防哮饮大剂量组、防哮饮小剂量组及BUD组均能不同程度地降低哮喘小鼠血清IL-4水平,差异均有非常显著性意义(P0.01);防哮饮大剂量组与BUD组比较,差异无显著性意义(P0.05)。与哮喘模型组比较,防哮饮大剂量组及BUD组均能明显上调IFN-γ水平,差异均有非常显著性意义(P0.01);防哮饮小剂量组IFN-γ上调不明显(P0.05);防哮饮大剂量组与BUD组比较,差异无显著性意义(P0.05)。哮喘小鼠肺组织病理学观察显示防哮饮小剂量组、防哮饮大剂量组分别存在不同程度的气道炎症反应;经过BUD处理的小鼠,其肺组织中支气管和微血管周围基本未见炎症细胞浸润,气道炎症基本得到抑制,和正常小鼠肺组织切片基本一致。与哮喘模型组比较,防哮饮小剂量组、防哮饮大剂量组支气管黏膜修复得较完整,其中防哮饮小剂量组气管周围仍有较多炎症细胞、PAS染色示增生的杯状细胞仍较多;防哮饮大剂量组气道及血管周围炎症浸润得到明显抑制,嗜酸性粒细胞(EOS)极少,PAS染色示杯状细胞极少,气道黏液分泌得到明显抑制。结论:中药防哮饮早期干预治疗哮喘具有抑制Th2细胞亚群优势反应,下调IL-4、上调IFN-γ表达水平,纠正Th1/Th2失衡,并能够抑制气道黏液分泌,修复气道黏膜,抑制气道及血管周围以EOS为主的炎症浸润,可能是其抑制哮喘气道炎症的重要作用机制之一。     

中药防哮饮对哮喘小鼠血清IL-13含量影响的研究

目的 观察中药“防哮饮”早期干预治疗对哮喘小鼠血清白细胞介素- 13(IL-13)含量水平的变化以及骨髓嗜酸性粒细胞(EOS％)的影响.方法 将60只健康昆明小鼠随机分为6组:A正常对照组、B哮喘模型组、C防哮饮小剂量组、D防哮饮中剂量组、E防哮饮大剂量组、F布地奈德(BUD)组,用卵蛋白(OVA)致敏激发造模.中药防哮饮组从致敏第1天起,将中药防哮饮按小剂量(含生药0.5 g/ml)、中剂量(含生药1.5 g/ml)、大剂量(含生药2.5 g/ml)灌胃给药,每天一次,每次0.4 ml,共27.在最后1次激发后24h(第28天)处死小鼠,采用双抗夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠血清IL - 13的含量,并镜检骨髓EOS％.结果 哮喘模型组小鼠骨髓EOS[(9.77±2.63)％]较对照组[(2.10±0.99)％]明显升高(P＜0.01);血清IL - 13的含量[(81.618±30.969) pg/ml]较对照组[(22.800±11.125) pg/ml]明显升高(P＜0.01).防哮饮中、大剂量组和BUD组均能显著降低哮喘小鼠血清IL - 13水平及骨髓EOS％(P＜0.01),三组比较差异无显著性意义(P＞0.05),防哮饮小剂量组效果不显著(P＜0.05).结论 中药防哮饮早期干预治疗能够明显改善哮喘小鼠病理状态,推测可能是通过下调血清IL - 13表达和降低骨髓EOS％而发挥阻止哮喘发生发展的作用.     

畅肺防哮方对哮喘模型大鼠外周血白细胞、嗜酸性粒细胞及血清IgE的影响

目的:观察畅肺防哮方对外周血白细胞(WBC)、嗜酸性粒细胞(EOS)及血清IgE的影响。方法:采用卵蛋白等致敏大鼠哮喘模型,观察正常组、模型组、畅肺防哮方(大、中、小剂量)组和地塞米松组大鼠外周血WBC、EOS及血清IgE含量的变化。结果:与正常组比较,模型组外周血WBC、EOS均显著升高,血清IgE水平显著升高。畅肺防哮方各剂量组治疗后,上述指标均显著降低。结论:畅肺防哮方对哮喘有一定的治疗作用,其作用机制可能与降低EOS、IgE水平有关。     

畅肺防哮方对哮喘模型大鼠外周血白细胞、嗜酸性粒细胞及血清IgE的影响木

目的:观察畅肺防哮方对外周血白细胞(WBC)、嗜酸性粒细胞(EOS)及血清IgE的影响.方法:采用卵蛋白等致敏大鼠哮喘模型.观察正常组、模型组、畅肺防哮方(大、中、小剂量)组和地塞米松组大鼠外周血WBC、EOS及血清IgE含量的变化.结果:与正常组比较,模型组外周血WBC、EOS均显著升高,血清IgE水平显著升高.畅肺防哮方各剂量组治疗后,上述指标均显著降低.结论:畅肺防哮方对哮喘有一定的治疗作用.其作用机制可能与降低EOS、IgE水平有关.     

中药对支气管哮喘嗜酸性粒细胞影响的研究进展

综述中药对支气管哮喘嗜酸性粒细胞影响的研究进展。嗜酸性粒细胞是哮喘发生的重要效应细胞;中药可减轻嗜酸性粒细胞相关的气道炎症,抑制嗜酸性粒细胞相关的气道重塑,调控嗜酸性粒细胞相关的免疫反应。     

射干麻黄汤对哮喘豚鼠气道ECP和嗜酸性粒细胞凋亡的影响

目的观察中药射干麻黄汤对哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)凋亡、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)水平的影响。方法健康雄性Hartley系豚鼠随机分为射干麻黄汤组、哮喘组和正常对照组,采用原位细胞凋亡(TUNEL)、荧光酶标记法和RT-PCR技术检测BALF中EOS凋亡、ECP水平。结果射干麻黄汤组BALF中EOS较哮喘组明显下降,EOS凋亡明显上升;ECP水平较哮喘组明显下降。结论射干麻黄汤可抑制哮喘豚鼠气道EOS的上升,增加EOS的凋亡,降低ECP水平,从而减轻气道炎症反应。     

霜叶红对哮喘大鼠气道阻力、肺顺应性及血嗜酸性粒细胞作用的研究

研究观察了中药方剂霜叶红对哮喘大鼠气道阻力、肺顺应性及血嗜酸性粒细胞的影响,探讨了霜叶红治疗哮喘的机理。结果表明：哮喘发作时大鼠气道阻力升高,肺顺应性降低,血液嗜酸性粒细胞数目增加。霜叶红能够降低哮喘大鼠气道阻力,提高肺顺应性,减少血液嗜酸性粒细胞数目。     

全蝎-蜈蚣药对对哮喘模型大鼠气道炎症及气道重塑的影响

目的:观察全蝎-蜈蚣药对对哮喘模型大鼠气道炎症及气道重塑的影响,初探全蝎-蜈蚣治疗哮喘的作用机制。方法:30只雄性SD大鼠随机分为3组:正常组(A组)、模型组(B组)、全蝎-蜈蚣组(C组),每组10只。以卵白蛋白致敏并长期吸入激发,制备大鼠支气管哮喘模型。C组予以全蝎-蜈蚣(0.625 g·kg-1·d-1)ig,每天1次,A组、B组则同时予以等量生理盐水ig,治疗3周。检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞(WBC)、嗜酸粒细胞(E)、吞噬细胞(M)、淋巴细胞(L)、中性粒细胞(N)计数及百分比,取支气管肺组织制作病理切片,HE染色、Masson染色观察各组大鼠支气管肺组织病理改变,医学图像分析软件检测支气管壁厚度(Wat/Pbm)、平滑肌厚度(Wam/Pbm)、胶原纤维厚度(Wac/Pbm),反映气道重塑的程度。结果:与正常组比较,模型组大鼠BALF中细胞数量、中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞比例明显增加(P<0.01),模型组Wat/Pbm,Wam/Pbm,Wac/Pbm分别为(155.32±39.92),(22.11±3.42),(8.47±3.01)μm2/μm,正常组分别为(71.01±11.02),(5.51±1.76),(2.37±1.03)μm2/μm,模型组支气管壁、平滑肌层厚度明显增加(P<0.01)、胶原纤维明显增生(P<0.01);与模型组比较,全蝎-蜈蚣组大鼠BALF中细胞数量、中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞比例明显减少(P<0.01),Wat/Pbm,Wam/Pbm,Wac/Pbm分别为(100.67±15.04),(17.08±4.92),(4.07±1.08)μm2/μm,支气管壁、平滑肌层厚度明显减轻(P<0.01)、胶原纤维增生程度明显减轻(P<0.01)。结论:"全蝎-蜈蚣"可改善哮喘模型大鼠气道炎症,同时减少支气管壁和平滑肌厚度,减轻胶原纤维增生,对气道重塑有一定的改善或延缓作用。     

姜辛夏冲剂对哮喘大鼠气道炎症的影响

目的:探讨姜辛夏冲剂对哮喘大鼠模型气道炎症的影响。方法:复制卵蛋白致敏哮喘模型。实验动物分正常对照组、哮喘模型组、姜辛夏冲剂大小剂量组、桂龙组、必可酮组,共6组。第一次诱喘后开始给药,共治疗14天。观察实验过程中各组大鼠的一般情况;计数大鼠BALF中炎性细胞的数量及所占百分比。结果:各治疗组大鼠的一般情况明显优于模型组;模型组大鼠BALF中有大量炎性细胞浸润,以嗜酸性粒细胞为主,而姜辛夏冲剂治疗组的炎性细胞数显著降低(P<0.05或0.01)。结论:姜辛夏冲剂能够抑制炎性细胞的浸润,具有减轻哮喘气道炎症的作用。     

麻杏芎葶合剂对哮喘模型大鼠气道炎症的调控作用

目的 观察麻杏芎葶合剂对哮喘大鼠气道炎症的作用及机制.方法 SD大鼠100只随机分为6组:正常对照组、模型对照组各16只;麻杏芎葶合剂低、中、高剂量组(低、中、高剂量组),地塞米松组各17只.采用卵白蛋白溶液皮下注射和超声雾化器激发建立哮喘大鼠模型,各组给予相应药物7天后处死,取肺组织进行HE染色观察病理变化;采用免疫组织化学法和原位分子杂交(ISH)法检测肺组织的神经生长因子(NGF)及NGF mRNA水平;采用免疫组化学法检测肺组织蛋白激酶C(PKC)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平;采用RT-PCR法检测肺组织转录因子T-bet mRNA,GATA-3 mRNA;采用ELISA法检测血清细胞因子白介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)表达.结果 与模型对照组比较,低、中、高剂量组肺组织炎性细胞浸润减少,支气管周围水肿减轻,气道上皮损伤减小.与模型对照组比较,中、低剂量组T-bet mRNA、GATA-3 mRNA及T-bet mRNA/GATA-3 mRNA比值明显下降(P＜0.01);低、中、高剂量组及地塞米松组NGF mRNA和NGF蛋白表达明显低于模型对照组(P＜0.01);低、中、高剂量组CGRP表达低于模型对照组(P＜0.05或P＜0.01),低、中、高剂量组与地塞米松组比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).与模型对照组比较,中、低剂量组IFN-γ/IL-4比值明显下降(P＜0.05或P＜0.01). 结论 麻杏芎葶合剂能够减少炎性细胞在肺组织中的浸润,减轻哮喘气道炎症反应,缓解哮喘病情.     

甘草酸对哮喘小鼠气道炎症及磷脂酶A2活性的影响

目的观察甘草酸对哮喘小鼠气道炎症及磷脂酶A2活性的影响。方法建立小鼠卵蛋白哮喘模型,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及嗜酸粒细胞(EOS)计数及用盐酸滴定法测定肺组织和血清中磷脂酶A2活性。结果甘草酸能显著降低小鼠BALF中炎性细胞总数、EOS数量及磷脂酶A2活性。结论甘草酸具有抗气道炎症及降低磷脂酶A2活性的作用。     

针刺足三里对脾虚哮喘大鼠外周血嗜酸粒细胞计数的影响

目的：观察针刺足三里对哮喘大鼠外周血嗜酸粒细胞（EOS）计数的影响。方法：将60只大鼠随机分成5组，病证结合脾虚哮喘组（A组）、病证结合针刺组（A1组）、哮喘组（B组）、疾病针刺组（B1组）和正常对照组（C组），每组12只。于致敏开始后第8天开始针刺，2周后眶静脉取血，检测外周血中EOS计数及EOS百分率。结果：针刺组（A1、B1）的EOS计数值分别较相应的疾病组显著下降（P〈0．05或P〈0．01），同时，与相应的疾病组相比较，两针刺组中EOS增加。结论：针刺足三里可以减少外周血嗜酸粒细胞的聚集，从而起到减轻炎症反应的作用。     

厚朴麻黄汤对哮喘小鼠气道炎症及TRPA1,TRPV1 mRNA与蛋白表达的影响

目的:探讨厚朴麻黄汤对哮喘小鼠气道炎症的效应及对瞬时受体电位通道蛋白A1(TRPA1),TRPV1 mRNA与蛋白表达的影响。方法:将60只雌性Balb/c小鼠随机分为6组,分别为空白组、模型组、厚朴麻黄汤低、中、高(7,14,28 g·kg^-1)剂量组和地塞米松组(0.0024 g·kg^-1),每组10只。复制卵蛋白(OVA)致敏及激发小鼠哮喘模型。检测各组小鼠气道反应性,以不同浓度氯化乙酰胆碱(ACh)雾化吸入激发后增强呼气间歇(Penh)值表示,观察各组小鼠肺组织病理学改变,外周血嗜酸性粒细胞数(EOS),支气管肺泡灌洗液(BALF)中EOS百分比的变化。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测白细胞介素(IL)-4,IL-13,前列腺素D2(PGD2),P物质(SP),实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织TRPA1,TRPV1 mRNA与蛋白表达。结果:与正常组比较,给予质量浓度为12.5,25,50 g·L-1ACh雾化吸入后,模型组小鼠Penh明显上升(P<0.05,P<0.01);肺病理显示支气管及管壁周围有大量炎症细胞浸润,支气管黏膜水肿、增厚,黏液分泌增多;外周血中EOS数量及BALF中EOS百分比明显升高(P<0.01)。BALF中IL-4,IL-13,PGD2和SP水平以及肺组织中TRPA1,TRPV1 mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,各给药组Penh明显降低(P<0.05,P<0.01),肺组织病理损伤改善,外周血中EOS数量及BALF中EOS百分比显著降低(P<0.01);BALF中IL-4,IL-13,PGD2和SP水平以及肺组织中TRPA1,TRPV1 mRNA与蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:厚朴麻黄汤可以改善哮喘小鼠气道炎症、降低气道反应性,其机制除降低Th2相关的细胞因子水平外,可能也与调控TRPA1,TRPV1mRNA与蛋白表达及降低相关神经因子水平有关。     

龙脷平喘膏抗哮喘大鼠气道炎症作用及机制

目的:探讨龙脷平喘膏对发作期小儿哮喘气道炎症的影响。方法:48只大鼠按体重均衡随机分为空白对照组、模型组、地塞米松组(1 mg·kg-1)、龙脷平喘膏高、中、低剂量组(74.8,37.4,18.7 g·kg-1),每组8只。采用卵清蛋白(OVA)复制哮喘大鼠模型,连续给药1周,记录大鼠过敏性鼻炎症状,取鼻黏膜和肺组织,观察鼻黏膜及肺组织病理形态变化,并检测肺组织炎症细胞凋亡率和原癌基因Fas(Fas mRNA),B细胞淋巴瘤/白血病2基因(Bcl-2 mRNA)的表达。结果:除空白组外,其他各组在引发过敏性哮喘的同时均诱发了不同程度的过敏性鼻炎症状,且模型组鼻黏膜和肺组织均见嗜酸粒细胞浸润及相似的病理形态学改变;与空白组比较,模型组大鼠搔鼻和喷嚏的次数显著增多(P<0.01);与模型组比较,龙脷平喘膏能明显减少哮喘大鼠搔鼻和喷嚏的次数(P<0.01)。与空白组比较,模型组大鼠肺组织中炎症细胞凋亡率显著降低(P<0.01);与模型组比较,龙脷平喘膏高、中剂量组大鼠肺组织中炎症细胞凋亡率明显升高(P<0.05),且肺组织中促炎症细胞凋亡的调控基因Fas mRNA阳性表达率显著升高(P<0.01),抑制炎症细胞凋亡的调控基因Bcl-2 mRNA阳性表达率则显著下降(P<0.01)。结论:龙脷平喘膏能明显抑制哮喘大鼠气道炎症,机制可能与其逆转Fas/Bcl-2失衡,促进炎症细胞凋亡有关。     

平喘颗粒对哮喘大鼠VEGF、bFGF表达及气道重塑的影响

目的观察哮喘大鼠肺组织VEGF、bFGF表达情况,并探讨平喘颗粒对哮喘大鼠气道重塑的影响。方法将60只Wistar大鼠造成哮喘模型,随机分为正常对照组,模型组,地塞米松组及平喘颗粒组。于末次激发后立即处死大鼠,取左肺组织置于4%多聚甲醛固定,以光镜观察肺组织的病理学改变;同时取右肺组织以RT-PCR及Western blot方法分别检测VEGF、bFGF的表达。结果平喘颗粒组与地塞米松组均可有效减少血管及支气管炎性浸润及支气管腔黏液分泌,抑制平滑肌、血管壁及肺泡间隔的增厚、水肿及上皮细胞的脱落;同时降低哮喘大鼠肺组织VEGF、bFGF的表达,与模型组比较差异显著(P <0. 05),且两组间比较无显著差异(P> 0. 05)。结论平喘颗粒可以改善哮喘大鼠的气道重塑,并可抑制VEGF、bFGF的表达,从而保护肺部组织细胞,减轻哮喘发作。     

不同中医治法对哮喘大鼠气道重建的影响

目的:观察固本、宣肺、宣肺固本3种中医治法对哮喘大鼠气道重建的作用及机制.方法:利用卵蛋白复制哮喘大鼠模型,予以灌胃给药治疗,分别利用嗜酸性粒细胞计数液和ELISA方法检测大鼠肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)数和血清中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制物-1(TIMP-1)的表达.结果:经过固本、宣肺、宣肺固本3种治法中药治疗,哮喘大鼠BALF中EOS计数均降低,血清中MMP-9的表达水平降低、TIMP-1的表达升高,与模型组均有统计学差异.结论:固本、宣肺、宣肺固本3种治法对哮喘大鼠炎症及气道重建均具有改善作用,其作用机制可能与减少嗜酸性粒细胞肺泡浸润,下调MMP-9表达与上调TIMP-1表达有关.     

小儿止咳颗粒对哮喘大鼠气道高反应性和炎症的抑制作用

目的:探讨小儿止咳颗粒对哮喘大鼠气道高反应性的改善作用及其机制。方法:大鼠第0,8天sc及ip给予1mL含卵蛋白(OVA)100 mg的氢氧化铝凝胶和1 mL含卡介苗3 mg的生理盐水致敏,第15天开始以OVA攻击制备哮喘模型,同时ig给予小儿止咳颗粒高、中、低剂量(15.7,7.85,3.925 g·kg-1)。第22天测定大鼠气道阻力、血清中高迁移率族蛋白B-1(HMGB-1),肺匀浆中免疫球蛋白E(IgE),白介素-4(IL-4),白介素-13(IL-13)的含量。结果:小儿止咳颗粒高、中、低剂量均可明显抑制引喘后20,30,40,60 s大鼠气道所需正压力的上升(与模型组相比较P<0.01);小儿止咳颗粒各剂量组可明显抑制血清HMGB-1及肺匀浆IgE含量的增高(P<0.05,P<0.01);小儿止咳颗粒高、中剂量可以明显抑制肺匀浆IL-13,IL-4含量的增高(P<0.01)。结论:小儿止咳颗粒可以通过抑制炎症介质、细胞因子含量的增高降低哮喘大鼠的气道高反应性,从而治疗小儿上呼吸道感染后咳嗽。