Effects of G-CSF on nerve repair and mobilization of bone marrow stem cells in rat models of focal cerebral ischemic stroke

目的 研究粒细胞集落刺激因子(granulocyte-colony stimulating factor,G-CSF)对卒中后骨髓干细胞的动员与血管再生和神经修复的影响.方法 线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,成功造模大鼠(60只)分为生理盐水对照组和G-CSF治疗组.治疗组皮下注射G-CSF[2、10、50、250 μg/(kg·d)],对照组以等量生理盐水进行处理.治疗1、3、5、7d后,进行行为学评分并取外周血计数单个核细胞,提取RNA进行RT-PCR检测单个核细胞CD31、CXCR4mRNA的表达水平;实验动物灌注固定后取脑组织切片检测G-CSF作用后脑组织中CD31、CD133及基质细胞衍生因子SDF-1表达.结果 与生理盐水对照组相比,G-CSF治疗组神经功能有明显的改善(P＜0.05);G-CSF作用后外周血中单个核细胞数量明显增加;G-CSF低剂量作用组[2、10μg/(kg·d)]外周血单个核细胞CD31及CXCR4mRNA表达随着用药时间的延长而增强;高剂量[50、250μg/(kg·d)]在短时间内(1、3 d),外周血单个核细胞CD31、CXCR4 mRNA随着用药剂量的升高而增强,250μg/(kg· d)最强,且随着用药时间的延长(5、7d),G-CSF 作用逐渐减弱;G-CSF作用后脑组织内皮细胞标志CD31、CD133及SDF-1阳性表达明显增加.结论 G-CSF能改善MCAO后大鼠症状,其机制可能在于动员骨髓干细胞进入外周血并促进脑组织SDF-1表达以趋化干细胞,继而促进脑组织的血管再生和神经修复.     

重组人粒细胞集落刺激因子对肝硬化大鼠外周血干细胞动员的研究

[目的]观察重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对四氯化碳(CCL4)肝硬化大鼠外周血中CD34+细胞的动员作用,以及对肝硬化大鼠肝脏生化学的影响,寻求一种安全有效、不加重肝损伤的动员CD34+细胞的方法。[方法]50%CCL4橄榄油溶液建立肝硬化大鼠模型,rhG-CSF动员组大鼠皮下注射rhG-CSF10μg.kg-1.d-1,共计5d,对照组给予相同剂量生理盐水。流式细胞仪测定外周血单个核细胞中的CD34+细胞的比例,同时检测ALT、AST、T-BIL和ALB,观察G-CSF对肝硬化大鼠肝脏的影响。[结果]肝硬化大鼠rhG-CSF动员后外周血CD34+细胞占单个核细胞(CD34+/MNC)比例(4.08±1.38)%是生理盐水对照组(0.43±0.21)%的9.5倍;而生化学检测两组没有显著性差异。[结论]G-CSF动员能促进更多的骨髓/造血干细胞源性的肝干细胞在外周血中表达,而且不加重肝硬化大鼠的肝脏损伤。     

造血干细胞移植供者应用粒细胞集落刺激因子的研究

目的:探讨外周血造血干细胞移植(peripheral b lood stem cell transp lantation,PBSCT)供者应用粒细胞集落刺激因子(granu locyte colony stimu lating factor,G-CSF)后细胞成分的变化和药物对供者身体状况的近期影响。方法:对18例健康PB-SCT供者给予G-CSF 5~10μg/(kg.d)4~5 d,采集外周血单个核细胞进行检测,临床观察用药后出现的毒副反应。结果:①外周血白细胞在动员后4~5 d达峰值,动员后比动员前高7~14倍(P<0.01)。②细胞采集在动员后第4~5 d开始,两者单个核细胞(MNC)和CD34+细胞值之间无明显差异。③本组供者不同性别和体重间,MNC值有显著差异性。④主要毒副反应为骨痛和肌痛、乏力等,采集细胞过程中出现口唇、四肢麻木。结论:对PBSCT供者应用G-CSF 5~10μg/(kg.d),4~5d可有效动员MNC和CD34+细胞。供者对此剂量的毒副反应能够耐受。     

基质细胞衍生因子-1α在颈总动脉球囊损伤后血管中的表达

目的观察基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)在颈总动脉球囊损伤后血管中的表达。方法60只雄性SD大鼠分成对照组(C组)和球囊损伤组(S组),后者又分为术后即刻组(S0组)和术后1 d、4 d、7 d组(S1、S4、S7组)。S组大鼠均行左侧颈总动脉球囊损伤术。各组大鼠分别采血,流式细胞仪检测外周血中CD34 CXCR4 细胞;取左侧颈总动脉,应用RT-PCR技术和Western blotting法分别检测SDF-1αmRNA和蛋白表达。结果S0、S1、S4组大鼠外周血中CD34 CXCR4 细胞显著增加(P<0.01),以S0组上升最明显,随后逐渐下降,S7组恢复至基础水平。S0、S1、S4、S7组大鼠颈总动脉样本均可见SDF-1αmRNA和蛋白表达,而C组颈总动脉样本则未见SDF-1αmRNA及其蛋白的表达。结论血管损伤后,SDF-1αmRNA和蛋白的表达显著增加,并伴随外周血中CD34 CXCR4 细胞数的增加。提示SDF-1α/CXCR4间的相互作用可能在血管损伤后的修复中发挥一定的作用。     

基质细胞衍生因子-1α在颈总动脉球囊损伤后血管中的表达

目的 观察基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)在颈总动脉球囊损伤后血管中的表达.方法 60只雄性SD大鼠分成对照组(C组)和球囊损伤组(S组),后者又分为术后即刻组(S0组)和术后1 d、4 d、7 d组(S1、S4、S7组).S组大鼠均行左侧颈总动脉球囊损伤术.各组大鼠分别采血,流式细胞仪检测外周血中CD34+ CXCR4+细胞;取左侧颈总动脉,应用RT-PCR技术和Western blotting法分别检测SDF-1α mRNA和蛋白表达.结果 S0、S1、S4组大鼠外周血中CD34+ CXCR4+细胞显著增加(P＜0.01),以S0组上升最明显,随后逐渐下降,S7组恢复至基础水平.S0、S1、S4、S7组大鼠颈总动脉样本均可见SDF-1α mRNA和蛋白表达,而C组颈总动脉样本则未见SDF-1α mRNA及其蛋白的表达.结论 血管损伤后,SDF-1α mRNA和蛋白的表达显著增加,并伴随外周血中CD34+ CXCR4+ 细胞数的增加.提示SDF-1α/CXCR4间的相互作用可能在血管损伤后的修复中发挥一定的作用.     

基质金属蛋白酶9在粒细胞集落刺激因子诱导的造血干/祖细胞动员中的作用

目的探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)在粒细胞集落刺激因子(G-CSF)诱导的造血干/祖细胞(HSPC)动员中的作用。方法应用酶联免疫吸附试验(ELISA)、免疫组织化学、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)等方法测定了健康供者稳态及G-CSF动员第5天骨髓、外周血MMP-9蛋白及mRNA水平的变化,比较富含MMP-9的细胞系HT1080无血清培养上清孵育前后CD34+细胞表面CXCR4表达及对基质细胞衍生因子1(SDF-1)的迁移能力的变化,将rhMMP-9与rhSDF-1孵育后应用Western印迹检测MMP-9对SDF-1的降解作用,观察注射MMP-9化学抑制剂(MPI)ο-邻二氮杂菲对G-CSF动员BALB/c小鼠外周血成熟白细胞计数(WBC)和干/祖细胞的数量的影响。结果G-CSF动员第5天,骨髓上清MMP-9浓度增加了6.6倍(P<0.01),骨髓组织表达MMP-9的中性粒细胞明显增多。动员后骨髓单个核细胞MMP-9mRNA表达水平上调(P<0.05)。rhSDF-1与rhMMP-9短期孵育后可被后者降解。HT1080无血清培养上清液能够上调脐血和动员外周血富集的CD34+细胞的CXCR4表达水平(均P<0.05)及增强CD34+细胞向SDF-1浓度梯度迁移能力(均P<0.05),该效应可被MPI阻断(P<0.05)。与G-CSF共注射MPI后BALB/c小鼠外周血成熟WBC(12.3×106/L±1.2×106/L)和造血祖细胞集落形成单位(69U/2×105MNC±3U/2×105MNC)数量显著低于对照组(P<0.05)。结论MMP-9可能通过裂解SDF-1、上调CD34+细胞表面SDF-1特异性受体CXCR4的表达及增强CD34+细胞迁移能力在G-CSF介导的HSPC动员中发挥重要作用。     

粒细胞集落刺激因子动员正常供者外周血造血干细胞研究

目的:探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员正常供者外周血造血干细胞的效果、影响因素及不良反应。方法:对20例造血干细胞正常供者采用中位剂量G-CSF10.9μg/(kg·d)皮下注射3～5天后,使用COBESpectra血细胞分离机采集外周血干细胞。采用流式细胞仪检测采集物中CD34 细胞数。结果:第一次采集的单个核细胞(MNC,个)及CD34 细胞量(个)分别为(1.12～13.06,中位数3.10)×108/kg供者体重及(1.14～10.42,中位数3.8)×106/kg供者体重。MNC及CD34 细胞采集总量分别为(2.21～13.60,中位数5.80)×108/kg受者体重及(2.30～14.00,中位数6.40)×106/kg受者体重,均达到移植要求。男性CD34 细胞总量显著高于女性。不良反应较为轻微。供者年龄、体重、G-CSF剂量、采集前白细胞数等与采集所得MNC及CD34 细胞量无明显相关性。结论:G-CSF作为正常供者动员剂安全有效。     

芪丹通脉片对动脉粥样硬化大鼠主动脉及单个核细胞CD40表达的影响

目的: 探讨芪丹通脉片对动脉粥样硬化大鼠主动脉和单个核细胞CD40的影响. 方法: 将72只SD雄性大鼠随机分为6个实验组:阴性对照组(n=12)给以普通饮食,模型组(n=12)给予高脂、高胆固醇饮食,其余4组在给予高脂、高胆固醇饮食建立动脉粥样硬化大鼠模型同时分为芪丹通脉片低剂量组[0.36 g/(kg·d)]、中剂量组[1.08 g/(kg·d)]、高剂量组[3.24 g/(kg·d)]和阳性对照辛伐他丁组[4 mg/(kg·d)]. 16 wk后通过RT-PCR检测大鼠主动脉及单个核细胞上CD40表达. 结果: 模型组CD40表达明显高于对照组(P<0.05) ;给予芪丹通脉片大鼠CD40表达显著降低,高浓度组结果接近辛伐他丁组. 结论: 动脉粥样硬化大鼠主动脉及单个核细胞CD40表达增强,使用芪丹通脉片可降低CD40表达,其低、中、高浓度组CD40表达依次减少(P<0.05).     

联合应用粒细胞集落刺激因子和干细胞因子促进骨髓单个核细胞增殖和动员的实验研究

目的 探讨联合应用粒细胞集落刺激因子(G-CSF)和干细胞因子(SCF)对小鼠骨髓单个核细胞(BM-MNCs)增殖和动员的影响.方法 将昆明种小鼠随机分为4组(n=10):①G-CSF组,皮下注射重组鼠粒细胞集落刺激因子(rmG-CSF)100 μg/(kg·d),连续使用5 d;②SCF组,皮下注射重组鼠干细胞因子(rmSCF)25 μg/(kg·d),连续使用5d;③G-CSF/SCF组,皮下注射rmCrCSF 100μg/(kg·d)和rmSCF 25 μg/(kg·d),连续使用5 d;④空白对照组,皮下注射等剂量的生理盐水.于最后一次注射后6 h取小鼠骨髓,分离培养MNCs,在倒置相差显微镜下观察MNCs的生长情况,用苏木精-伊红常规染色和细胞荧光免疫化学法染色观察MNCs形态.计数成纤维样细胞集落形成单位(CFU-F)的个数;应用流式细胞仪检测MNCs细胞周期及表面抗原特征.结果 G-CSF/SCF组和G-CSF组,CFU-F形成能力显著增强(均P<0.05);并且G-CSF/SCF组的CFU-F计数大于G-CSF组(P<0.05).而SCF组CFU-F计数并没有显著地增加(P0.05).MNCs培养形成的CFU-F,其细胞表面抗原呈CD13+、CD29+、CD90+、CD105+,而不表达CD44.G-CSF/SCF组的MNCs,其G0/G1期细胞百分率较对照组低(P<0.05),而细胞增殖指数(PI)增高(P<0.05),SCF组对MNCs细胞周期的作用与对照组相比差异没有统计学意义(P0.05).结论 G-CSF/SCF可有效地诱导BM-MNCs增殖和动员,且其作用强于单独应用G-CSF.而单独应用小剂量SCF对促进BM-MNCs增殖和动员的作用不明显.     

细胞表面黏附分子在造血干细胞动员中的作用机制

目的　研究粒系集落刺激因子 (G CSF)进行干细胞动员时干细胞表面黏附分子的变化 ,从黏附分子角度说明G CSF的动员机制。方法　将重组人G CSF(惠尔血 )或生理盐水注射于小鼠皮下 ,每日两次 ,连续 7d ,收集G CSF使用前后骨髓和外周血单个核细胞 ,计数外周血Sca 1 干细胞数目和骨髓有核细胞数 ,同时分别检测细胞表面CD49d、CD44的表达和干细胞与骨髓基质蛋白黏附能力的变化。结果　重组人G CSF对小鼠有和人类相似的动员作用 ,使用G CSF 7d后外周血Sca 1 细胞数增高近 2倍 ,骨髓有核细胞数明显下降 ,同时骨髓和外周血单个核细胞表面CD49d表达以及细胞黏附能力都有所下降 ,而对照组无类似现象。结论　G CSF可能通过降低某些黏附分子的表达 ,削弱造血细胞与骨髓基质的黏附而产生动员效果     

Mobilization efficiency of granulocyte colony-stimulating factor and stem cell factor to bone marrow mononuclear cells and mechanisms

The mobilization efficiency of granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) and stem cell factor (SCF) to bone marrow mononuclear cells (MNCs) in mice was observed, and the changes of CXCL12/CXCR4 signal were detected in order to find out the mobilization mechanism of stem cells. Kunming mice were randomly divided into two groups. The mice in treatment group were subjected to subcutaneous injection of G-CSF at a dose of 100 μg/kg and SCF at a dose of 25 μg/kg every day for 5 days, and those in control grou...     

类风湿关节炎病人外周血中趋化因子受体CXCR4与其配体SDF-1α的表达研究

目的:探讨类风湿关节炎病人外周血中趋化因子受体CXCR4与其配体SDF-1α的表达水平。方法:选取类风湿性关节炎病人52例为观察组。另外选取同期健康体检的健康人群30名为对照组。采集受试者静脉血,检测外周血CXCR4、SDF-1α及白细胞介素（IL）-8表达水平。结果:观察组外周血CD3+CD4+和CD3+CD8+T淋巴细胞表面CXCR4表达百分率和血清SDF-1α、IL-8表达水平均高于对照组（P<0.01）。随着病程的延长,外周血CD3+CD4+和CD3+CD8+T淋巴细胞表面CXCR4表达百分率和血清SDF-1α表达水平上升（P<0.01）。直线相关性分析结果显示,外周血CXCR4及SDF-1α表达水平与IL-8均呈正相关关系（P<0.05）。结论:SDF-1α/CXCR4信号转导通路和IL-8与类风湿性关节炎的发病和进展过程有关。     

种植窗期人子宫内膜组织SDF-1α/CXCR4的表达

目的研究不同卵巢反应性的种植窗期子宫内膜组织中基质细胞衍生因子-1α（SDF-1α）及其受体CXCR4的表达。方法收集种植窗期子宫内膜组织（n=17）,根据卵巢反应性分为卵巢高反应组（n=6）、卵巢中等反应组（n=6）和正常对照组（n=5）。应用RT—PCR、Real-timePCR、免疫组织化学染色和Western blotting方法,检测并比较各组种植窗期子宫内膜组织SDF-1α／CXCR4mRNA和蛋白表达。结果免疫组织化学染色显示,CXCR4在种植窗期子宫内膜组织中高表达;SDF-1α在内膜腺体和腔上皮细胞中表达,而在间质细胞中不表达。各组子宫内膜组织SDF-1α／CXCR4mRNA和蛋白表达比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论高甾体激素对种植窗期子宫内膜趋化因子SDF-1α及其受体CXCR4的表达无明显影响。提示SDF-1α／CXCR4可能不参与甾体激素对种植窗期CD56^bright CD16-NK细胞募集的调控。     

种植窗期人子宫内膜组织SDF-1α/CXCR4的表达

目的 研究不同卵巢反应性的种植窗期子宫内膜组织中基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)及其受体CXCR4的表达.方法 收集种植窗期子宫内膜组织(n=17),根据卵巢反应性分为卵巢高反应组(n=6)、卵巢中等反应组(n=6)和正常对照组(n=5).应用RT-PCR、Real-time PCR、免疫组织化学染色和Western blotting方法 ,检测并比较各组种植窗期子宫内膜组织SDF-1α/CXCR4 mRNA和蛋白表达.结果 免疫组织化学染色显示,CXCR4在种植窗期子宫内膜组织中高表达;SDF-1α在内膜腺体和腔上皮细胞中表达,而在问质细胞中不表达.各组子宫内膜组织SDF-1α/CXCR4 mRNA和蛋白表达比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 高甾体激素对种植窗期子宫内膜趋化因子SDF-1α及其受体CXCR4的表达无明显影响.提示SDF-1α/CXCR4可能不参与甾体激素对种植窗期CD56bright CDl6-NK细胞募集的调控.     

益母草碱对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌重构的影响

目的 观察益母草碱对异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠心肌重构的影响,并探讨可能涉及的机制。方法 10只SD大鼠作正常对照组;另80只SD大鼠作为实验鼠,连续2周腹腔注射ISO诱导心肌重构动物模型。造模成功后将实验鼠随机分为5组:模型组,益母草碱低（7.5 mg/(kg·d)）、中（15 mg/(kg·d)）、高（30 mg/(kg·d)）剂量组以及p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）抑制剂组（0.3 mg/(kg·d)）,予相应药物腹腔注射2周后,HE染色观察左心室肌组织形态学变化;免疫组织化学法观察左心室肌组织转化生长因子-β1（TGF-β1)的表达;ELISA法及硝酸还原酶法检测血清内皮素（ET-1）和一氧化氮（NO）含量; qPCR 法检测左心室肌组织p38MAPK、肌细胞增强因子2（MEF2）、β-肌球蛋白重链（β-MHC）、α-肌球蛋白重链（α-MHC） mRNA的表达水平;Western blot法检测左心室肌组织ET-1、磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK）和MEF2蛋白的表达水平。结果 与模型组比较,高剂量益母草碱能明显改善大鼠心肌重构病理改变,减少TGF-β1的表达（P<0.05）;减少血清ET-1含量,升高NO含量（P<0.05）;下调p38MAPK、MEF2和β-MHC mRNA的表达水平及ET-1、p-p38MAPK和MEF2蛋白的表达水平,上调α-MHC mRNA的表达水平（P<0.05）。结论 益母草碱有抑制ISO诱导的大鼠心肌重构的作用,其机制可能与抑制p38MAPK/MEF2信号通路有关。      

子宫内膜癌腺体及间质细胞中基质细胞衍生因子1及其受体CXCR4的表达

目的:检测基质细胞衍生因子1(SDF-1)及其受体CXCR4 mRNA和蛋白在子宫内膜癌细胞系及组织中的表达.方法:应用免疫组织化学和RT-PCR技术,检测子宫内膜癌细胞系Ishikawa和HEC-1A细胞,44例子宫内膜癌组织,26例非典型增生子宫内膜、单纯增生子宫内膜和正常子宫内膜组织中SDF-1和CXCR4 mRNA和蛋白表达水平.结果:HEC-1A和Ishikawa细胞均表达CXCR4 mRNA;Ishikawa细胞中SDF-1 mRNA弱表达,而HEC-1A细胞中SDF-1 mRNA未见表达.CXCR4和SDF-1在正常和良性病变的子宫内膜组织腺体细胞中的阳性表达率为100%,在子宫内膜癌组织的腺体细胞中的阳性表达率分别为90.9%和93.2%.各种子宫内膜组织中间质细胞CXCR4和SDF-1的表达均显著弱于腺体细胞.在子宫内膜癌腺体细胞和间质细胞中CXCR4和SDF-1的表达均显著弱于正常及良性病变者.在低分化的子宫内膜癌腺体细胞中CXCR4和SDF-1的表达弱于高分化者.结论:CXCR4和SDF-1在子宫内膜癌细胞系、子宫内膜组织及内膜癌组织中的表达存在差异,在内膜癌组织中其表达均显著弱于正常及良性病变者.     

HIF-1α对间充质干细胞SDF-1/CXCR4的调控作用研究

[目的]探讨缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）对间充质干细胞基质细胞衍生因子-1（stromal cell-derived factor-1,SDF-1）/CXC趋化因子受体4（chemokine receptor 4,CXCR4）的调控作用。[方法]贴壁法培养ICR小鼠骨髓间充质干细胞（mesenchymal stem cells,MSCs）;采用RNA干扰技术用SuperFectinTMⅡ转染HIF-1αsiRNA于MSCs;实验分为五组：常氧组、缺氧组、转染Control siRNA组、转染HIF-1αsiRNA常氧培养组、转染HIF-1αsiRNA缺氧培养组;RT-PCR检测HIF-1α、SDF-1α、CXCR4 mRNA表达水平;Western blotting检测HIF-1α、SDF-1α、CXCR4蛋白表达水平。[结果]同常氧组比较,缺氧组HIF-1α、SDF-1α、CXCR4 mRNA及蛋白表达水平提高（P〈0.05）;同转染Control siRNA组比较,转染HIF-1αsiRNA常氧培养组HIF-1α、SDF-1α、CXCR4 mRNA及蛋白表达水平降低（P〈0.05）;同缺氧组比较,转染HIF-1αsiRNA缺氧培养组HIF-1α、SDF-1α、CXCR4 mRNA及蛋白表达水平降低（P〈0.05）。[结论]缺氧可使MSCs的HIF-1α、SDF-1α、CXCR4的表达提高,常氧与缺氧条件下抑制HIF-1α的表达可使SDF-1α、CXCR4的表达降低,HIF-1α在间充质干细胞中对SDF-1/CXCR4有调控作用。     

G-CSF对大鼠脑缺血再灌注模型脑组织内VEGF表达的影响及脑保护作用

目的：研究粒细胞集落刺激因子（G-CSF）在大鼠局灶性脑缺血再灌注模型中对脑组织中血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响及脑保护作用。方法：雄性Wistar大鼠40只,随机分为试验组和对照组,参照Zea Longa报道的方法建立大鼠大脑中动脉线栓模型（MACO）。造模成功24 h后,测定神经功能缺失评分。实验组皮下给予G-CSF 20μg/（kg.d）,对照组给予等量生理盐水,连用5 d。测定动物神经功能缺失再评分,断头取脑,取距额极4~6 mm部分,分成两部分,取其一做TTC染色,测定脑梗死面积比;剩余部分做HE染色,观察光镜下结构;免疫组化测定脑梗死周围损伤区VEGF表达情况。结果采用SPSS10.0统计学软件进行统计学分析。结果：造模成功后共入组大鼠29只,其中实验组17只,对照组12只。①实验组与对照组神经功能缺失评分均主要集中在2分,统计学分析未见明显差异（P〉0.05）。②实验组梗死面积与对侧大脑半球面积比小于对照组,两组存在统计学差异（P〈0.05）。③实验组脑梗死周围损伤区组织VEGF表达水平高于对照组,两组间存在统计学差异（P〈0.05）。结论：粒细胞集落刺激因子能增强脑组织VEGF表达,减小脑梗塞面积,从而发挥脑保护的作用。但未发现对神经功能缺失评分有显著影响。     

健康供者外周血造血干细胞动员的临床研究

目的:探讨造血生长因子(HGFs)对健康供者外周血干细胞(PBSC)的动员作用,并比较粒细胞集落刺激因子(G-CSF)单用及G-CSF联合粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)的动员效果.方法:52例健康供者分成G-CSF单用组(34例)及与GM-CSF合用组(18例),分别采用G-CSF(5 μg·kg-1·d-1)及G-CSF(3 μg·kg-1·d-1)+GM-CSF(2 μg·kg-1·d-1),连续皮下注射5～6 d动员,采集PBSC.动员前后动态检测外周血及采集物MNC、CD34+细胞、CFU-GM计数.52例血液病患者接受上述供体动员之PBSC并行异基因PBSC移植(Allo-PBSCT).结果:动员后CD34+细胞及CFU-GM分别较动员前增加10.83及8.7倍,并在第5～6天达到高峰;G-CSF单用及与GM-CSF合用均可有效动员CD34+细胞和CFU-GM,但合用较单用更有效(P<0.05);所有患者接受Allo-PBSCT后均满意获得造血重建;随访观察至今应用HGFs对健康供者无明显不良反应.结论:采用中小剂量G-CSF单用和与GM-CSF合用均能安全、有效动员健康供者PBSC,但以合用更为有效.