清热化湿法对非酒精性脂肪性肝炎大鼠的影响

目的:通过高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型,观察清热化湿方王氏连朴饮加减方对其血清生化和肝组织病理的影响。方法:采用普通饲料加10%猪油、2%胆固醇高脂饮食复制大鼠NASH模型。实验分正常对照组、空白模型组、清热化湿方防治组、东宝肝泰(复方蛋氨酸胆碱片)对照组。测定各组血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、低密度脂蛋白(LDL)和丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平,评估肝组织病理脂肪变性和炎症活动程度。结果:大鼠NASH模型成功建立。与空白模型组相比,东宝肝泰对高脂饮食诱导的NASH大鼠具有降低TG、TCH、LDL作用(P0.05),其对脂肪变性和炎症活动程度无明显改善(P0.05);清热化湿方防治组血清TG、TCH、LDL、ALT、AST明显降低(P0.01),作用均优于东宝肝泰对照组(P0.05),清热化湿方防治组脂肪变性和炎症活动程度明显改善(P0.01),其炎症活动程度较东宝肝泰对照组明显减轻(P0.05)。结论:清热化湿方对NASH有良好的防治作用。部分作用优于东宝肝泰组(P0.05)。     

清热化湿法对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝型脂肪酸结合蛋白的影响

目的研究肝型脂肪酸结合蛋白(liver fatty acid binding protein,L-FABP)在大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)形成中的作用及清热化湿法对其影响。方法采用高脂饮食复制大鼠NASH模型。实验分为正常对照组、空白模型组、清热化湿方防治组、东宝肝泰(复方蛋氨酸胆碱片)对照组。原位杂交和Western免疫印迹(Western blot)方法测定各组大鼠肝组织L-FABP mRNA和蛋白表达的变化。结果与正常组相比,空白模型组大鼠肝组织L-FABP mRNA和蛋白表达明显增强(P<0.01);与空白模型组相比,清热化湿方防治组和东宝肝泰对照组大鼠肝组织L-FABP mRNA和蛋白表达减弱(P<0.01),清热化湿方作用优于东宝肝泰(P<0.01或P<0.05)。结论 L-FABP mRNA和蛋白表达增强引起脂质代谢失衡,参与NASH的发病。清热化湿方能调节L-FABP mRNA和蛋白的表达是其通过调节脂质代谢来防治NASH的作用机理之一。     

消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏PPARα表达的影响

目的:观察消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)表达的影响.方法:采用喂饲高脂饲料的方法复制NAFLD大鼠模型,实验分组为正常对照组、模型组、东宝肝泰对照组和消瘀化痰饮高、低剂最组.提取肝脏总RNA,运用半定量RT-PCR方法观察各组大鼠肝脏PPARαmRNA的表达情况,同时测定各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)和肝组织匀浆TC、TG的含量,并做病理切片.结果:模型组大鼠PPARαmRNA的含量明显降低,血脂和肝脏脂质含量明显升高,肝脏呈明显脂肪变性,经药物治疗后,各治疗组大鼠肝脏PPARαmRNA表达明显增强,血脂和肝脏脂质含量显著降低,肝脂变程度明显减轻.结论:消瘀化痰饮能增强NAFLD大鼠肝脏PPARαmRNA的的表达,可能是其治疗NAFLD的分子机制之一.     

王氏连朴饮对急性肺损伤大鼠肺、肠组织TNF-αmRNA、GRmRNA影响

目的观察王氏连朴饮对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠肺、肠组织TNF-αmRNA、GRmRNA表达,探讨该方对肠-肺轴保护作用的机制。方法将雄性Wistar大鼠36只(180 g)随机分成对照组、模型组、模型+地塞米松组、模型+王氏连朴饮大剂量组、模型+王氏连朴饮中剂量组、模型+王氏连朴饮小剂量组共计6组。PCR检测大鼠肺、肠组织中TNF-αmRNA、GRmRNA的水平。结果模型组大鼠肺、肠组织TNF-αmRNA表达明显升高(P<0.01),GRmRNA表达明显降低(P<0.01);中药组各剂量对TNF-αmRNA表达均有下调,其中大剂量组效果最显著(P<0.01)。对GRmRNA表达均有上调,其中大剂量组效果最显著(P<0.01)。与地塞米松组相比,王氏连朴饮大剂量组肺组织TNF-αmRNA、GRmRNA含量差异无统计学意义(P>0.05),中、小剂量组肺组织TNF-αmRNA含量差异显著(P<0.01)。大剂量组肠组织TNF-αmRNA、GRmRNA含量有差异(P<0.05),中、小剂量组肠组织TNF-αmRNA、GRmRNA含量差异显著(P<0.01)。结论王氏连朴饮对ALI大鼠肺、肠黏膜具有的保护作用可能源于对TNF-α和GR表达的调控作用。     

消脂护肝胶囊对非酒精性脂肪性肝病大鼠病理及PPARα基因的影响

目的研究消脂护肝胶囊对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠模型肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)基因表达的影响。方法将32只SD大鼠随机分为4组,每组各8只,空白组予普通饲料,模型组、观察组、对照组以高脂饲料联合四环素腹腔注射建立NAFLD模型,并于造模1周后观察组给予消脂护肝胶囊,对照组予东宝肝泰片治疗,第7周处死大鼠,观察肝组织PPARαmRNA表达情况以及肝脏病理;丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平,肝匀浆游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化。结果观察组PPARαmRNA表达增加,血清ALT、AST、TC、TG水平及肝匀浆FFA、MDA含量降低,SOD增加,肝脂肪变性程度减轻,效果优于对照组。结论消脂护肝胶囊能够激活PPARαmRNA表达,同时可阻止脂质过氧化反应,从而发挥防治NAFLD的作用。     

山楂叶总黄酮对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏PPARs表达的影响

目的:观察山楂叶总黄酮(TFHL)对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织PPARα、PPARγ表达的影响,探讨TFHL防治NASH的作用机制。方法:以高脂饮食喂养12周建立NASH大鼠模型,分别以250、125mg.kg-1.d-1的TFHL和195.4mg.kg-1.d-1的多烯磷脂酰胆碱进行干预,RT-PCR检测肝组织PPARα、PPARγmRNA的表达,ELISA法检测大鼠肝组织匀浆TNF-α、PPARα的含量。结果:NASH模型组大鼠肝组织PPARαmRNA和蛋白、PPARγmRNA表达均较正常组明显降低,肝组织匀浆TNF-α含量较正常组显著增高,PPAR-α、γ基因mRNA表达均与TNF-α水平呈明显负相关。TFHL高、低剂量组和多烯磷脂酰胆碱组大鼠肝组织匀浆TNF-α含量均较模型组大鼠显著降低;肝组织PPARα基因mRNA和蛋白、PPARγmRNA表达均较模型组明显增高。结论:PPARα、PPARγ参与了非酒精性脂肪性肝病的损伤过程,可能是NASH发生的重要机制,TFHL和烯磷脂酰胆碱可能通过促进PPARα、PPARγ的表达,降低TNF-α的水平,从而减轻肝脏的炎性病变,有效地防治NASH。     

王氏连朴饮对急性肺损伤大鼠血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的影响

目的探讨王氏连朴饮治疗急性肺损伤的可能作用机制。方法将36只SD大鼠随机分成对照组、模型组、地塞米松组和王氏连朴饮大、中、小剂量组,每组6只,雌雄各半。造模前先连续灌胃5天,地塞米松组用地塞米松注射液(浓度为0. 9 mg/ml)灌胃,王氏连朴饮大、中、小剂量组分别给予浓度为1. 75、0. 87、0. 43 g/ml药液灌胃,对照组和模型组用等量蒸馏水灌胃,每日1次,每次1 ml。第6天采用平刺尾静脉注射脂多糖(0. 2 g/100 g)后静置24 h建立急性肺损伤模型。第7天检测大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)含量,HE染色观察肺、肠组织病理形态学状态。结果与对照组比较,模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β含量明显增高(P 0. 01);与模型组比较,地塞米松组和王氏连朴饮各剂量组大鼠血清TNF-α含量明显降低,地塞米松组和王氏连朴饮大、中剂量组血清IL-1β含量降低(P 0. 01)。与王氏连朴饮小剂量组比较,王氏连朴饮大剂量组大鼠血清TNF-α含量明显降低,王氏连朴饮大、中剂量组大鼠血清IL-1β含量亦降低(P 0. 01)。HE染色显示,王氏连朴饮大、中、小剂量组对急性肺损伤大鼠肺、肠组织病理学均有所改善,且以王氏连朴饮大剂量组效果更佳。结论王氏连朴饮对急性肺损伤大鼠肺、肠组织具有一定的保护作用,可能通过控制炎症反应,从而抑制其肠-肺轴转移。     

保肝降脂饮对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织TNF-α蛋白表达的影响

目的 观察保肝降脂饮对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织TNF-α蛋白含量的影响,探讨保肝降脂饮治疗脂肪肝的机制.方法 采用高脂饮食诱导大鼠脂肪肝模型,实验分组为脂肪肝模型组、保肝降脂饮大、中、小剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组共6组.观察大、中、小剂量保肝降脂饮和东宝肝泰对大鼠肝组织TNF-α蛋白的影响.结果 模型组大鼠...     

理气化痰祛瘀方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织PPAR和CPT-Ⅰ表达的影响

目的:观察理气化痰祛瘀方对(non-alaholic steatohepatitis)NASH大鼠肝组织PPARα、γ和CPT-Ⅰ表达影响,探讨理气化痰祛瘀方抗NASH的可能作用机制.方法:采用单纯高脂饮食复制NASH大鼠模型,用不同剂量理气化痰祛瘀方防治,以吡格列酮为对照,观察其对NASH大鼠肝组织中PPARα、γ和CPT-Ⅰ表达的影响;并同时观察各组大鼠肝组织的病理改变.结果:模型组大鼠出现了严重脂肪变和不同程度炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出.理气化痰祛瘀方组大鼠肝组织炎症活动程度较模型大鼠显著降低,肝组织PPARa和CPT-ⅠmRNA的表达明显增强,而PPARγ蛋白和mRNA表达明显下降.结论:理气化痰祛瘀方能明显增强NASH大鼠肝组织PPARα和CPT-Ⅰ的基因表达,抑制肝组织PPARγ蛋白和基因表达,可能是理气化痰祛瘀方防治NASH的主要作用机制之一.     

理气化痰祛瘀方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织PPAR和CPT-I表达的影响

目的：观察理气化痰祛瘀方对（non-alaholic steatohepatitis）NASH大鼠肝组织PPARα、γ和CPT-I表达影响。探讨理气化痰祛瘀方抗NASH的可能作用机制。方法：采用单纯高脂饮食复制NASH大鼠模型，用不同剂量理气化痰祛瘀方防治，以吡格列酮为对照，观察其对NASH大鼠肝组织中PPARα、γ和CPT-I表达的影响；并同时观察各组大鼠肝组织的病理改变。结果：模型组大鼠出现了严重脂肪变和不同程度炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出。理气化痰祛瘀方组大鼠肝组织炎症活动程度较模型大鼠显著降低，肝组织PPARα和CPT-ImRNA的表达明显增强。而PPARγ蛋白和mRNA表达明显下降。结论：理气化痰祛瘀方能明显增强NASH大鼠肝组织PPARα和CPT-I的基因表达，抑制肝组织PPARγ蛋白和基因表达，可能是理气化痰祛瘀方防治NASH的主要作用机制之一。     

黄连素配合高脂饮食控制对NAFLD大鼠肝组织PPARα mRNA及蛋白表达的影响

目的:观察黄连素对非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator activated receptor alpha,PPARα)mRNA和蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法:66只雄性SD大鼠随机分为高脂饮食组56只和正常对照组10只。12 w时,从高脂饮食组中随机抽取6只进行肝脏病理切片,证实造模成功后,将造模组大鼠随机分为5组:黄连素高剂量组、黄连素低剂量组、东宝甘泰组、模型组、自然恢复组。除模型组继续给予高脂饲料外,其余各组均以基础饲料喂养。同时各治疗组给予相应药物灌胃,其余各组灌胃相应剂量蒸馏水。8 w后,所有大鼠腹主动脉取血及肝组织,全自动生化分析仪检测肝脂、血脂及肝功能;光镜观察肝组织病理形态变化;RT-PCR方法检测肝组织PPARαmRNA表达;免疫组织化学方法检测肝组织PPARα蛋白表达。结果:与模型组比较,药物治疗各组及自然恢复组肝脏脂变程度明显减轻;血脂、肝脂及肝功能指数显著降低(P0.01),肝组织PPARαmRNA和蛋白表达均有不同程度的上调(P0.05),尤以黄连素高剂量组最明显。结论:黄连素配合高脂饮食控制可显著促进肝组织PPARαmRNA及蛋白的表达,这可能是其防治NAFLD的重要机制之一。     

消痰化瘀中药对非酒精性 脂肪肝大鼠脂质代谢和相关基因表达的影响

目的:研究消痰化瘀中药对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠脂质代谢和肝脏相关基因[过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)和磷酸烯醇式丙酮酸激酶(PEPCK) mRNA]表达的的影响,探讨其治疗非酒精性脂肪肝的作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分正常组、造型组(模型组)、东宝肝泰(阳性药)组以及消痰化瘀中药高、中、低剂量组,除正常组外各组通过高脂饲料喂养复制NAFLD大鼠模型,并给予相应药物治疗,8周后观察各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血糖(FBG)、胰岛素(FINS)和肝组织中TC、TG的含量改变,观察肝组织PGC-1α和PEPCK mRNA的表达变化以及肝组织病理形态学改变。结果:消瘀化痰中药能降低模型大鼠TC、TG、FFA、ALT、AST、FBG、FINS的含量或活性,促进PGC-1α和PEPCK mRNA的表达,改善胰岛素抵抗(IR)和肝组织的脂变程度。结论:消痰化瘀中药之所以具有治疗NAFLD的作用,可能与其能够调控PGC-1α和PEPCK mRNA表达,抑制糖异生、减少肝糖输出,改善体内胰岛素抵抗水平,纠正脂类物质代谢的紊乱有关。     

穴位埋线对非酒精性脂肪性肝炎大鼠PPARγ及Visfatin表达的影响

目的:探讨穴位埋线治疗非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的作用机制。方法:采用高脂饲料12周建立NASH模型,从第13周起以穴位埋线中脘、气海、天枢(双)进行治疗8周,每2周1次,连续4次。血清Visfatin水平采用ELISA法测定;肝组织PPARγmRNA、Visfatin mRNA采用实时荧光定量PCR法测定;肝组织PPARγ蛋白表达采用免疫组化测定。结果:模型组大鼠肝组织PPARγmRNA及蛋白表达较正常组明显降低,肝组织Visfatin mRNA表达及血清Visfatin水平较正常组明显增高。穴位埋线治疗后大鼠肝组织PPARγmRNA及蛋白表达较模型组显著增强,肝组织Visfatin mRNA及血清Visfatin水平较模型组显著降低。结论:穴位埋线治疗NASH的作用机理之一可能与其增加非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏PPARγ的表达,抑制Visfatin的过表达有关。     

清热化湿消瘀法防治非酒精性脂肪性肝炎的实验研究

目的：探讨清热化湿消瘀法防治非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的作用及机制。方法：采用高脂饮食复制大鼠NASH模型。实验分正常对照组、空白模型组、降脂益肝汤防治组、东宝肝泰组进行干预,测定各组血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TCH）、低密度脂蛋白（LDL）和丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）、游离脂肪酸（FFA）含量,评估肝组织病理脂肪变性和炎症活动程度等变化。结果：与空白模型组相比,降脂益肝汤防治组血清TG、TCH、LDL、ALT、AST明显降低（P〈0.01）,作用均优于东宝肝泰组（P〈0.05）,降脂益肝汤防治组脂肪变性和炎症活动程度明显改善（P〈0.01）,其炎症活动程度较东宝肝泰组明显减轻（P〈0.05）。肝中SOD活性显著升高（P〈0.01）、MDA含量显著降低（P〈0.01）;血清TNF-α含量显著减少（P〈0.01）,显著降低血清FFA含量（P〈0.01）。明显优于东宝肝泰对照组（P〈0.01或P〈0.05）。结论：降脂益肝汤有明显防治NASH作用,作用机制与其能减少脂类淤积、缓解氧化应激、氧化抗氧化平衡失调、抑制致炎细胞因子的表达有关。     

复方楂金颗粒剂对非酒精性脂肪性肝炎大鼠PPAR-α影响的实验研究

目的:探讨复方楂金颗粒剂(FZJG)对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)表达的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为6组,正常组(正常饮食),模型组、阳性对照组和复方楂金颗粒高中低剂量组给予高脂饲料喂养10周诱发脂肪性肝炎后分别以生理盐水、易善复、复方楂金颗粒剂高、中、低剂量灌胃,每天1次,共10周。处死大鼠,分别进行如下检测:1计算肝指数;2HE染色,光镜下观察各组大鼠肝组织的病理改变;3免疫组织化学染色和RT-PCR法检测大鼠肝组织PPAR-α蛋白和mRNA的表达。结果:模型组大鼠肝指数较正常组明显增加(P0.01);FZJG中剂量组、低剂量组大鼠的肝指数低于模型组,有统计学意义(P0.05,P0.01)。模型组NAFLD活动度积分明显高于正常组(P0.05);FZJG中剂量组NAFLD活动度积分与模组比较则明显降低(P0.05)。PPAR-α蛋白和mRNA表达均明显低于正常组(P0.05);FZJG高、中、低剂量组PPAR-α蛋白和mRNA表达均高于模型组,但只有FZJG中剂量组PPAR-α蛋白和mRNA表达相对模型组有统计学意义(P0.05)。结论:复方楂金颗粒剂能明显增强NASH大鼠肝组织PPAR-α的基因表达,抑制脂质在大鼠肝脏内沉积,防治NASH形成及发展。     

降脂益肝冲剂对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织PPARα及Trx mRNA表达的影响

目的观察降脂益肝冲剂对非酒精性脂肪肝(nonal coholic fatty liver,NAFL)大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)及硫氧还蛋白(thioredoxin,Trx)mRNA表达的影响,探讨其治疗脂肪肝的机理。方法采用高脂胆固醇饮食造成大鼠脂肪肝模型,以降脂益肝冲剂为治疗组,研究降脂益肝冲剂对NAFL大鼠肝组织PPARα及Trx mRNA表达的影响。结果模型组大鼠肝组织PPARα及Trx mRNA表达均减少,降脂益肝冲剂能上调二者的表达。结论降脂益肝冲剂促进PPARα及Trx mRNA表达可能是其治疗NAFL的重要机制之一。     

清热化湿法对NASH大鼠肝脏脂质过氧化及病理的影响

目的：观察清热化湿法代表方对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肝脏脂质过氧化和肝组织病理的影响。方法：采用高脂饮食复制NASH大鼠模型。实验分正常组、模型组、清热化湿方组、东宝肝泰组,至12周处死大鼠,测定肝组织脂肪酸（FFA）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽一S转移酶（GSH—ST）水平,评估肝组织脂肪变性和炎症活动程度。结果：与模型组相比,东宝肝泰具有降低NASH大鼠FFA、MDA水平,提高SOD、GSH—sT活性作用（P〈0．05）,对脂肪变性和炎症活动程度无明显改善（P〉0．05）;清热化湿方组FFA、MDA水平明显降低,SOD、GSH—ST活性明显提高,作用均优于东宝肝泰组（P〈0．01）,肝脂肪变性和炎症活动程度明显改善（P〈0．01）,炎症活动程度较东宝肝泰组明显减轻（P〈0．05）。结论：清热化湿方能够改善NASH大鼠肝细胞脂肪变、减轻肝细胞炎症活动。抑制肝细胞脂质过氧化反应,对NASH有防治作用。     

排毒降脂合剂对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织肿瘤坏死因子-α蛋白表达的影响

目的观察排毒降脂合剂对非酒精性脂肪肝炎(NASH)大鼠肝组织TNF-α蛋白表达的影响。方法:采用高脂饮食复制大鼠NASH模型。实验分正常组对照、空白模型组、排毒降脂合剂组、脂必妥片对照组。免疫组织化学法测定肝组织TNF-α蛋白的表达。结果与空白模型组相比,排毒降脂合剂组大鼠肝组织TNF-α的蛋白表达显著降低(P<0.01),明显优于脂必妥片对照组(P<0.01)。结论:排毒降脂合剂能够降低TNF-α蛋白的表达,减少细胞因子相关性损害。     

清肝化痰活血方对非酒精性脂肪性肝炎模型大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体α基因表达的影响

目的:观察清肝化痰活血方对非酒精性脂肪性肝炎模型大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)表达的影响。方法:采用高脂饮食复制非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)动物模型,干预组在造模的同时分别予清肝化痰活血方和胆宁片进行干预,造模12周后处死大鼠,检测各组大鼠血清丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、门冬氨酸氨基转氨酶(AST)和γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)活性及肝组织中甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量和PPAR-α的表达。结果:清肝化痰活血方能显著降低NASH大鼠体重、血清ALT、AST、γ-GT活性及肝组织中TG和FFA的含量,能明显肝脏PPAR-αmRNA的表达。结论:清肝化痰活血方对NASH模型大鼠有良好的防治作用,其作用机制可能是通过增加PPAR-α的表达而改善了肝脏的脂质代谢,起到抗脂肪变性和保护肝细胞的作用。     

王氏连朴饮对脾胃湿热证大鼠CRH、ACTH的影响

目的 观察王氏连朴饮对脾胃湿热证模型大鼠促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)的调控作用.方法 将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、王氏连朴饮(高、中、低剂量)组.采用放射免疫法检测大鼠血浆CRH、ACTH的水平.结果 脾胃湿热证模型组大鼠血浆CRH、ACTH升高(P<0.05),王氏连朴饮治疗组各剂量对其均有降低作用,以中剂量组效果最好且有显著性差异(P<0.05).结论 脾胃湿热证大鼠神经内分泌亢进,而王氏连朴饮可能是通过调节神经一内分泌系统可以改善大鼠HPA轴功能状态.