中线T细胞淋巴瘤的免疫表型及其与EB病毒感染的相关性

目的:探讨中线T细胞淋巴瘤(MTL)的免疫表型特征及其与EB病毒(EBV)感染的关系。方法:采用免疫组织化学方法检测41例MTL组织CD45RO、CD3ε、CD56、CD20、TIA-1、Granzyme B以及EBV潜伏膜蛋白(LMP-1)的表达,原位杂交技术检测EBV转录产物RNA(EBER1/2)。结果:①CD45RO阳性41例(100%),CD3ε、TIA-1阳性25例(60.98%),Granzyme B阳性22例(53.66%),CD56阳性21例(51.22%),CD20全部阴性。②EBER1/2阳性29例(70.73%),LMP-1阳性17例(41.46%);NK/T细胞淋巴瘤(21/25)明显高于外周T细胞淋巴瘤(8/16)的EBER1/2阳性表达(P<0.05)。结论:MTL以NK/T细胞淋巴瘤为多见,EBV感染与MTL关系密切,EBV感染率与MTL的免疫表型有关,EBV感染在MTL的发生发展中可能起重要作用。     

EB病毒与上呼吸道NK/T细胞淋巴瘤的关系

目的:研究上呼吸道NK/T细胞淋巴瘤的病理及免疫表型特征,探讨EB病毒(EBV)感染和上呼吸道NK/T细胞淋巴瘤发生、发展的关系。方法:采用免疫组织化学方法检测47例上呼吸道NK/T细胞淋巴瘤中有关免疫表型CD20、CD3、CD79a、细胞毒颗粒相关抗原-1(TIA-1)、CD56、CD45RO、颗粒酶B(Granzyme B),以此确定上呼吸道NK/T细胞淋巴瘤细胞免疫表型及EBV潜伏蛋白(LMP-1),原位杂交技术检测EBV编码的RNA(EBER 1/2)。结果:CD3、CD56、CD45RO、Granzyme B阳性表达率达100.0%,EBER阳性表达率达87.2%;LMP-1阳性表达率为40.4%。结论:感染EBV与上呼吸道NK/T细胞淋巴瘤的发生、发展有密切关系。     

鼻腔及鼻咽部非霍奇金淋巴瘤的临床病理及其与EBV感染的关系

目的探讨鼻腔及鼻咽部非霍奇金淋巴瘤的临床病理特点及其与EBV感染的关系。方法选取64例鼻腔及鼻咽部非霍奇金淋巴瘤组织标本,普通HE染色,观察肿瘤细胞形态特点及组织学类型;应用免疫组化SP法检测多种抗体标记T淋巴细胞(CD45RO,TIA-1)、B淋巴细胞(CD20,CD45RA)及NK淋巴细胞(CD56),同时进行EBV原位杂交检测。结果①按照WHO新分类法,64例中36例诊断为鼻NK/T细胞淋巴瘤(56%),24例B细胞淋巴瘤(37.5%),4例外周T(非特殊类)细胞淋巴瘤(6%)。②在36例鼻NK/T细胞淋巴瘤中,EBER1/2检出率为83%(30/36),24例B细胞淋巴瘤及4例外周T(非特殊类)细胞淋巴瘤EBER1/2均表达阴性。3种不同组织类型的淋巴瘤之间EBER1/2阳性率差异具有统计学意义(P<0.05)。结论鼻腔及鼻咽部非霍奇金淋巴瘤以鼻NK/T细胞淋巴瘤多发,EBV感染与淋巴瘤组织类型有关,与部位无关。     

EB病毒感染和NK/T细胞淋巴瘤免疫表型相关性研究

目的:探讨EB病毒感染和NK/T细胞淋巴瘤免疫表型的相关性。方法:选取病理科NK/T细胞淋巴瘤25例存档的蜡块,另选取鼻咽反应性增生淋巴组织20例作为对照。运用免疫组织化学链霉素抗生物素-过氧化酶连接法,原位杂交检测EBV编码的RNA(EBER1/2)。结果:25例均有一定程度的炎性细胞浸润,凝固性坏死,多形性淋巴样瘤细胞弥漫或散在分布,主要为中等细胞及大细胞,有血管中心性浸润12例;CD20阳性0例,CD45RO阳性25例(100.0%),CD56阳性21例(84.0%),CD3阳性25例(100.0%),粒酶B阳性22例(88.0%),T细胞内抗原1(TIA1)阳性25例(100.0%);EBER1/2阳性21例(84.0%),LMP-1阳性12例(48.0%),EBER1/2、LMP-1均阳性12例(48.0%)。20例反应性增生淋巴组织EBER1/2、LMP-1阳性均为0例,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:EB病毒感染和NK/T细胞淋巴瘤免疫表型显著相关(r=12.562,P=0.002),EB病毒感染可能在NK/T细胞淋巴瘤的发生发展中发挥重要作用。     

NK/T细胞淋巴瘤的免疫表型、EB病毒感染及TCRγ基因重排的检测

目的检测NK／T细胞淋巴瘤（NK／TCL）的免疫表型、EB病毒感染及TCRγ基因重排，为诊断和鉴别诊断提供依据。方法收集诊断NK／TCL48例患者石蜡包埋标本，用免疫组化S-P法标记LCA、CD79aαCD20、CD56、CD3、CD45R0及EBV抗体研究其免疫表型；EBER探针原位杂交方法检测EB病毒编码的小分子RNA（EBER）；聚合酶链式反应扩增方法检测TCR）,基因重排。结果48例NK／TCL均表达LCA，CD3、CD45RO、CD56和EBV阳性率分别为44％、52％、73％和19％，CD79α和CD20均为阴性；EBER阳性率为81％；TCRγ基因重排阳性率为19％。结论NK／T细胞淋巴瘤免疫表型不一致，并非所有病例CD56阳性，石蜡切片中CD3阳性定位于细胞质；EBER在肿瘤细胞中高表达，提示它们可能为NK细胞来源；TCR7基因重排阳性说明NK／TCL中存在T细胞的单克隆性增生。     

淋巴结鼻型NK／T细胞淋巴瘤3例临床病理学分析

目的：探讨淋巴结鼻型NK／T细胞淋巴瘤的临床病理学特点。方法：回顾性分析3例淋巴结鼻型NK／T细胞淋巴瘤的临床表现、病理组织学特点，采用免疫组化SP法检测LCA、CD3、UCHL1、CD20、CD79a、CD56，TIA-1、Granzyme B和原位杂交方法检测EBER在淋巴结鼻型NK／T细胞淋巴瘤中的表达情况。结果：3例淋巴结鼻型NK／T细胞淋巴瘤病理学组织学改变表现为淋巴结结构破坏，瘤细胞多形性，中等大小至大细胞弥漫浸润，其中2例有大片坏死。LEA、CD3、CD56、TIA-1、Granzyme B免疫标记及EBER原位杂交阳性表达率100％。结论：淋巴结鼻型NK／T细胞淋巴瘤根据特征性的病理形态学改变、免疫表型特点及EBER原位杂交阳性能准确诊断。     

EBER1／2、LMP—1在鼻腔非霍奇金淋巴瘤中的表达及意义

目的 探讨EBER1／2、LMP—1在鼻腔非霍奇金淋巴瘤(NHL)中的表达及意义。方法采用免疫组织化学链霉素抗生物素-过氧化酶连接法(SP法)检测CD45RO、CD3e、CD20、TIA—1、粒酶B确定肿瘤细胞免疫表型，原住杂交(In situ hybridization,ISH)方法检测EB病毒（EBV)编码的RNA（EBER1／2)、免疫组织化学方法检测EBV潜伏膜蛋白(LMP—1)。结果29例鼻腔NHL中，CD45RO阳性29例(100.00％)，CD3e、TIA—1、粒酶B阳性19例(65.56%）CD20全部阴性；EBER1／2阳性率为79．62％(23/29)，LMP—1阳性率为48.28％(14/29)。结论EBV与鼻腔NHL密切相关，EB病毒在鼻腔非霍奇金淋巴瘤的发生发展中可能起重要作用，EBER1／2原住杂交检测及LMP-1免疫组化检测可作为鼻腔非霍奇金淋巴瘤组织学诊断的辅助依据。     

广州地区鼻咽及鼻腔鼻窦淋巴瘤的免疫表型比较

目的 比较广州地区鼻咽及鼻腔鼻窦淋巴瘤的免疫表型。方法 复习及统计淋巴瘤临床病理资料,收集121例鼻咽及鼻腔鼻窦淋巴瘤标本,作一系列免疫组化及EB病毒（EBV）原位杂交检测进行研究。结果 鼻咽、鼻腔鼻窦非霍奇金淋巴瘤（NHL）分别占结外NHL的9.93％（67/675）和7.70％(52/675)。67例鼻咽NHL中B细胞性淋巴瘤占68.66％,而80.77%（42/52)的鼻腔鼻窦NHL属于T细胞和NK细胞肿瘤。B细胞性NHL以弥漫性大B细胞淋巴瘤多见。结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤均有EBV感染,分别占鼻咽、鼻腔鼻窦T细胞和NK细胞肿瘤的61.90%（13/21）和95.24%（40/42）。82.50%（33/40)鼻腔鼻窦NK/T细胞淋巴瘤属于NK细胞肿瘤(EBV+CD56+),而61.54％ (8/13) 鼻咽部的则为细胞毒性T细胞表型（EBV+CD56-）。结论 广州地区鼻咽及鼻腔鼻窦NHL较西方多见。鼻咽以B细胞淋巴瘤多见, 而鼻腔鼻窦则以T细胞和NK细胞肿瘤占绝大多数。NK/T细胞淋巴瘤100％EBV阳性。鼻腔鼻窦NK/T细胞淋巴瘤以NK细胞肿瘤占绝大多数,而鼻咽者则以细胞毒性T细胞表型稍多见。目的 比较广州地区鼻咽及鼻腔鼻窦淋巴瘤的免疫表型。方法 复习及统计淋巴瘤临床病理资料,收集121例鼻咽及鼻腔鼻窦淋巴瘤标本,作一系列免疫组化及EB病毒（EBV）原位杂交检测进行研究。结果 鼻咽、鼻腔鼻窦非霍奇金淋巴瘤（NHL）分别占结外NHL的9.93％（67/675）和7.70％(52/675)。67例鼻咽NHL中B细胞性淋巴瘤占68.66％,而80.77%（42/52)的鼻腔鼻窦NHL属于T细胞和NK细胞肿瘤。B细胞性NHL以弥漫性大B细胞淋巴瘤多见。结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤均有EBV感染,分别占鼻咽、鼻腔鼻窦T细胞和NK细胞肿瘤的61.90%（13/21）和95.24%（40/42）。82.50%（33/40)鼻腔鼻窦NK/T细胞淋巴瘤属于NK细胞肿瘤(EBV+CD56+),而61.54％ (8/13) 鼻咽部的则为细胞毒性T细胞表型（EBV+CD56-）。结论 广州地区鼻咽及鼻腔鼻窦NHL较西方多见。鼻咽以B细胞淋巴瘤多见, 而鼻腔鼻窦则以T细胞和NK细胞肿瘤占绝大多数。NK/T细胞淋巴瘤100％EBV阳性。鼻腔鼻窦NK/T细胞淋巴瘤以NK细胞肿瘤占绝大多数,而鼻咽者则以细胞毒性T细胞表型稍多见。     

鼻/鼻型NK/T细胞淋巴瘤的临床病理和免疫组化测定

目的 探讨鼻／鼻型NK／T细胞淋巴瘤的临床病理和免疫组化特点。方法 收集44例发生于鼻腔及口腔的非霍奇金淋巴瘤(NHL)，用免疫组化染色(S-P二步法)标记CK、LCA、CD3、CD20、CD45RO、CD56和CD79a抗体。结果 20例为鼻／鼻型NK／T细胞淋巴瘤．占45．45％(20／44)。免疫标记瘤细胞LCA、CD3(胞浆)、CD45RO、CD56全部阳性表达；不表达CK、CD20、CD79a。结论 鼻／鼻型NK／T细胞淋巴瘤是一组发生于结外．具有独特临床表现、病理组织形态的淋巴瘤，免疫组化检查在其诊断和鉴别诊断中具有重要价值。     

鼻NK/T细胞淋巴瘤中组织蛋白酶D和E-选择素的表达及意义

目的:探讨组织蛋白酶D(CD)和E-选择素(E-selectin)在鼻NK/T细胞淋巴瘤中的表达及意义.方法:采用免疫组化SP法检测41例鼻部非霍奇金恶性淋巴瘤CD45RO,CD3ε,CD20,CD79α,CD56和TIA-1的表达;EBER原位杂交法检测EB病毒感染情况,根据最新WHO分类及诊断标准诊断鼻NK/T细胞淋巴瘤;对完全符合诊断标准的21例鼻NK/T细胞淋巴瘤和10例鼻咽增生淋巴组织活检标本,用免疫组化方法检测CD和E-选择素的表达.结果:鼻NK/T细胞淋巴瘤间质中组织细胞CD阳性信号的表达明显高于增生淋巴组织组(t=39.12,P=0.000);E-选择素表达于血管内皮细胞,鼻NK/T细胞淋巴瘤与鼻咽增生淋巴组织中E-选择素平均血管阳性率差异无统计学意义(t=0.688,P=0.497).结论:鼻NK/T细胞淋巴瘤间质中CD的表达明显增高,与该肿瘤高度侵袭性相关;E-选择素与鼻NK/T细胞淋巴瘤恶性生物学行为无直接相关性.     

鼻腔鼻窦部非霍奇金淋巴瘤的免疫表型及其与EB病毒感染的关系

目的 探讨鼻腔鼻窦部非霍奇金淋巴瘤(NHL)的免疫表型及其与EB病毒(EBV)感染的关系.方法 收集57例鼻腔鼻窦部NHL标本.进行免疫组化、EB病毒原位杂交及PCR检测.结果 57例中44例为结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤,其中大部分为NK细胞肿瘤(EBV /CD56 ),少数为细胞毒细胞亚型(EBV /CD56-).B细胞淋巴瘤11例,以弥漫大B细胞淋巴瘤最多见.仅见2例外周T细胞淋巴瘤,非特殊型.结论 虽然鼻腔鼻窦和鼻咽同属上呼吸消化道,但鼻腔鼻窦部NHL以鼻型NK/T淋巴瘤最多见;鼻咽部则以成熟B细胞淋巴瘤占多数.鼻型NK/T细胞淋巴瘤可分为两种亚型:即NK细胞来源和细胞毒性T细胞表型.B细胞淋巴瘤中仅有2例Burkitt淋巴瘤及1例髓外浆细胞淋巴瘤呈EBV感染,T细胞淋巴瘤未发现EBV感染.     

鼻型自然杀伤/T细胞淋巴瘤病人肿瘤组织CD44与血管内皮生长因子的表达及意义

目的 探讨鼻型自然杀伤（NK／T）细胞淋巴瘤高度侵袭性的分子机制。方法 对17例鼻型NK／T细胞淋巴瘤病人的活检组织标本,采用免疫组织化学法检测CD20、CD43、CD45RO、CD3ε、CD44、CD56、细胞毒抗原TIA－1;原位杂交法检测血管内皮生长因子（VEGF）,碱性纤维母细胞生长因子（bFGF),EB病毒（EBV）。结果 17例鼻型NK／T细胞淋巴瘤中,12例CD3ε阳性,15例CD43／CD45RO、CD56阳性,17例TIA－1阳性,CD20均阴性,7例CD44阳性,11例VEGF弱阳性或阳性,3例bFGF弱阳性,15例EBV阳性。3例肿瘤细胞异型性明显者CD44均为阴性,7例死亡者中4例CD44阴性;VEGF在血管浸润4例中有2例阴性,7例死亡者中4例阴性;bFGF在血管浸润4例中2例阴性,7例死亡者中6例阴性。结论CD44与鼻型NK／T细胞淋巴瘤的不良预后无明显相关性;VEGF在鼻型NK／T细胞淋巴瘤的表达明显高于bFGF,其生物学意义及临床预后意义有待进一步探讨。     

结外鼻型NK／T细胞淋巴瘤

目的探讨结外鼻型NK／T细胞淋巴瘤临床病理特征。方法回顾性分析23例ENKL的临床表现、病理组织学特点，采用免疫组化SP法检测LCA、CD3、UCHL1、CD20、CD79a、CD56、TIA-1、GranzymeB、perforin，原位杂交方法检测EBER在ENKL中的表达情况。结果23例ENKL有特征性临床、病理学改变，CD3、CD56、TIA-1、GranzymeB、perforin及EBER阳性表达率达100％。结论ENKL根据典型的临床表现、病理形态学改变、免疫表型特点及EBER原位杂交阳性能准确诊断。     

原发睾丸NK/T细胞淋巴瘤2例报告及文献复习

目的:探讨原发睾丸NK/T细胞淋巴瘤的临床病理特征、诊断和预后.方法:通过光镜、免疫组化对2例原发睾丸NK/T细胞淋巴瘤进行临床病理观察及原位杂交检测EB病毒,并结合文献加以分析.结果:2例原发睾丸NK/T细胞淋巴瘤.形态学示例1肿瘤细胞中等偏小,例2肿瘤细胞呈小、中、大混合,均呈弥漫生长,核不规则、扭曲,破坏睾丸正常组织结构.可见血管壁浸润破坏血管,可见小灶性凝固性坏死.免疫组化:瘤细胞CD45、CD2、CD56、胞浆型CD3(CDε),CD45RO和Granzyme B阳性表达,CD57、CD20、CD79a、CD30、CK、MPO、TdT、BCL-2和PLAP阴性.原位杂交50%肿瘤细胞EBERl/2阳性.结论:原发睾丸NK/T细胞淋巴瘤极罕见,临床经过呈高度侵袭性,预后差.免疫组化染色CD56、CD3ε、EBER和细胞毒性颗粒相关蛋白(如Granzyme B等)阳性对诊断和鉴别诊断有重要作用.     

广西地区成熟T和NK细胞淋巴瘤与EB病毒感染的关系

目的 探讨成熟T和NK细胞淋巴瘤与EB病毒(EBV)感染的关系.方法 用原位杂交法检测184例成熟T和NK细胞淋巴瘤EBER(EBV编码的小RNA)表达情况,统计不同类型成熟T和NK细胞淋巴瘤与EBV感染相关性.结果 184例成熟T和NK细胞淋巴瘤EBER阳性率为69％,EBER表达与组织学类型和发生部位有关(P ＜0.001),不同类型淋巴瘤EBER表达率不同:结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤(ENKCL)为100％,EBER阳性细胞数超过30％;血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AITL)为83％,阳性细胞数不到10％,阳性细胞多为反应性B细胞;外周T细胞淋巴瘤,非特殊型(PT,NOS)为40％;肠病相关性T细胞淋巴瘤(EATL)为28％;间变性大细胞淋巴瘤(ALCL) ALK+为18％.结外成熟T和NK细胞淋巴瘤EBER表达率显著高于结区的(P＜0.01),两组EBER阳性细胞及其分布也不同.结外EBER表达率为81％,阳性细胞多为肿瘤细胞,阳性细胞多超过30％;而结内者表达率为43％,阳性细胞多为母化的肿瘤细胞或反应性B淋巴细胞,阳性细胞不到10％.结论 结外成熟T和NK细胞淋巴瘤发生与EBV感染密切相关,而结内成熟T和NK细胞淋巴瘤EBV感染可能为继发感染.检测肿瘤组织EBER表达有助于成熟T和NK细胞淋巴瘤的诊断和治疗.     

原发性胃肠道淋巴瘤临床病理分析

目的探讨原发性胃肠道淋巴瘤的临床表现、病理特征及免疫表型。方法回顾性分析78例原发性胃肠道淋巴瘤的临床表现、病理特征及免疫表型特点。采用免疫组化EnVision法检测CK、LCA、CD3、CD45RO、CD20、CD79a、CD5、CyclinD1、CD10、BCL6、MUM1、CD30、CD56、Ki-67,运用原位杂交检测EBER,观察其免疫表型特点和EB病毒感染情况。结果患者临床上表现为腹痛、腹部包块或便血。发生部位：胃22例、小肠24例、回盲部15例、结肠12例、直肠5例。所有病例均表达LCA,69例表达CD20和CD79a,3例表达CD5和CyclinD1,9例表达CD3和CD45RO,1例表达CD30,1例表达CD56,Ki-67阳性表达率约20％～70％不等,2例EBER原位杂交检测阳性。所有病例CK均未检测出阳性。病理组织学类型：36例粘膜相关淋巴组织淋巴瘤,30例弥漫性大B细胞淋巴瘤,3例套细胞淋巴瘤,6例非特殊型的外周T细胞淋巴瘤,肠病相关T细胞淋巴瘤、鼻型NK／T细胞淋巴瘤和间变性大细胞淋巴瘤各1例。结论原发性胃肠道淋巴瘤以B细胞淋巴瘤多见,T细胞淋巴瘤少见。临床上很难与胃肠道癌鉴别,确诊靠胃肠粘膜活检或手术切除标本及免疫组化染色,辅以原位杂交检测。     

鼻腔NK／T细胞淋巴瘤特异分子标志及预后相关因素研究

目的 探讨鼻腔NK／T细胞淋巴瘤的特异性免疫标志及预后的相关因素。方法 以鼻腔NK／T细胞淋巴瘤30例石蜡组织标本为研究对象．同部位B细胞淋巴瘤20例为对照，采用S—P三步法行免疫组化染色；采用PCR法对12例鼻腔NK／T细胞淋巴瘤行TCRβ、γ基因重排分析，2例B细胞淋巴瘤为对照；对全纽病例回顾性分析、比较．探讨预后的相关因素。结果 30例鼻腔NK／T细胞淋巴瘤中，CD45RO阳性26例、CIM323例、CD3ε24例阳性定位于胞浆、CD5626例、CD309例、CD20、CD45RA、CD57、CD16及CD3表面全部阴性；细胞毒颗粒蛋白TIA—1、GranzymeB、Perforin的阳性表达分别为30例、28例、24例；对照组20例B细胞淋巴瘤均不表达。背景反应性中性粒细胞和组织细胞表达TIA—1，肿瘤细胞的异型性和CD30／GranzymeB的表达密切相关。12例NK／T细胞淋巴瘤TCRβ的基因检出率为58．3％（7例），TCRγ／链基因检出率为66．7％（8例）。结论 NK／T的常规诊断可在形态学的基础上，联合使用CD45RO，CD3e、CD56，GranzymeB免疫化染色确定：全组病例超过半数存在TCRβ、TCRγ基因重排，表明大部分为T细胞单克隆性增生；肿瘤细胞的异型性和CD30／GranzymeB的表达密切相关，其意义尚待深入探讨：影响预后的相关因素主要有临床分期、肿瘤侵犯、全身症状、病理分级及治疗方法等。     

不同部位和不同类型恶性淋巴瘤患者EBV感染情况分析

目的 分析不同部位和不同类型恶性淋巴瘤患者EBV感染情况.方法 收集恶性淋巴瘤标本90例,其中鼻腔/鼻咽淋巴瘤30例,肠道淋巴瘤30例,浅表淋巴结淋巴瘤30例.组织病理学诊断为非霍奇金淋巴瘤（NHL）68例,霍奇金淋巴瘤（HL）22例.应用多种抗体标记T淋巴细胞（CD3、CD45RO、CD56）和B淋巴细胞（CD20、CD79α）、免疫组化染色（Supervision二步法）.采用EBV寡核苷酸探针（EBER）确定EBV在恶性淋巴瘤细胞中的存在.结果 NHL EBV感染阳性率（42.6%）略高于霍奇金淋巴瘤EBV感染阳性率（27.3%）,但差异无显著性意义（P ＞0.05）.鼻腔及鼻咽部NHL的EBV感染阳性率（66.7%）高于肠道NHL（23.3%）和浅表淋巴结NHL（25%）（P＜0.05）.肠道T细胞淋巴瘤EBV感染阳性率（50%）高于肠道B细胞淋巴瘤EBV感染阳性率（16.7%,P＜0.05）.结论 不同类型和部位淋巴瘤患者的EBV感染率存在不同.     

鼻部和咽部T／NK细胞淋巴瘤具有明显的肿瘤血管生成活性

目的研究鼻部和咽部T/NK细胞淋巴瘤和B细胞淋巴瘤肿瘤血管生成活性的差别.方法用CD56及CD45RO识别T/NK细胞淋巴瘤,用CD20识别B细胞淋巴瘤,用CD34识别肿瘤内微血管,研究61例鼻部和咽部淋巴瘤的免疫表型及肿瘤内微血管密度(intratumoral microvessel     

NK／T细胞淋巴瘤的病理、免疫组化表型及TCRγ基因重排的检测

目的 探讨NK／T细胞淋巴瘤(NK／TCL)的临床病理学特征和免疫组化表型及TCRγ基因重排的检测。为诊断和鉴别诊断提供依据。方法 收集30例NK／TCL及其临床资料，用免疫组化S-P法标记LCA，CD56，CD3，CD45RO，CD20及CK抗体和聚合酶链式反应扩增方法检测12例NK/TCK的TCRγ基因重排。结果 NK／TCL组织学特点为多形性淋巴细胞增生。大片的凝固性坏死和血管浸润；免疫组化表达LCA、CD3、CD45RO和CD56阳性，CD20、CK阴性；12例NK／T细胞淋巴瘤TCRγ基因重排的阳性率为66．7％(8／12)。结论 NK/TCL是一组异质性肿瘤．结合其组织学特点和免疫组化表型可做出诊断；NK/TCL超过半数存在TCRγ基因重排．表明大部分为T细胞的单克隆性增生。