三高茶对代谢综合征大鼠胰岛素敏感性及FFA的影响

目的：研究三高茶对代谢综合征大鼠的影响,并探讨其防治代谢综合征的机制。方法：将实验大鼠随机分为空白对照纽、模型组和三高茶组,采用高脂高耱高盐饲料喂养,以谤导代谢综合征,在造模的同时三高茶组给予三高茶灌胃。第8周末测定大鼠体重、糖耐量、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、游离脂肪酸(FFA)水平,计算胰岛素敏感性指数(ISI)。结果：在第8周末模型组已有MS的特征；三高茶组体重、葡萄糖耐量、FINS、FPG、ISI与空白对照组比较无显著差异,ISI较模型组明显升高(P＜0．01),体重、FINS、FFA水平均较模型组降低(P＜0．01或P＜0．05)。结论：三高茶具有延缓代谢综合征进程的作用,其机制与降低FFA水平,改善胰岛素敏感性有关。     

黄连温胆汤加减对代谢综合征大鼠胰岛素抵抗及脂肪细胞因子的影响

目的:观察黄连温胆汤加减对膳食诱导代谢综合征大鼠胰岛素抵抗及脂肪细胞因子、瘦素、FFA、TNF-α的影响,探讨相关作用机制。方法:采用高脂高糖高盐饲料喂养建立MS大鼠模型,选择符合标准的MS大鼠随机分为模型组、非诺贝特组、黄连温胆汤高、低剂量组,相应药物灌胃4周,检测体重、血压、血糖、血清胰岛素、血脂、瘦素、FFA、TNF-α,计算lee’s指数和胰岛素敏感指数。结果:黄连温胆汤高剂量组和非诺贝特组体重、血糖、血清胰岛素、胰岛素敏感性指数、Lee’s肥胖指数、内脏脂肪体重比、TG、TC和LDL-C较模型组均下降(P<0.05);非诺贝特组HDL-C明显增高(P<0.05);仅黄连温胆汤高剂量组血压下降(P<0.05);3组大鼠瘦素、FFA、TNF-α均显著降低(P<0.05)。结论:黄连温胆汤加减对MS大鼠各代谢组分均有治疗作用,其机制可能与改善胰岛素抵抗和调节瘦素、FFA、TNF-α等脂肪细胞因子表达有关。     

电针对PCOS大鼠胰岛素抵抗的下丘脑NFκB通路影响

摘要：目的 探讨电针治疗多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠胰岛素抵抗(IR)的下丘脑微炎症机制,为临床应用电针治疗PCOS-IR提供实验依据。方法 6周龄雌性SD大鼠40只,随机取6只为正常组,剩余大鼠经来曲唑连续灌胃21 d后,筛选出造模成功的PCOS-IR共12只,模型组、电针组各6只。电针组双侧“带脉”穴连接2 Hz/100 Hz电针,干预20min,共治疗2周。治疗结束后测定各组HE染色切片、大鼠腹围(WC)、体长、体质量,计算Lee’s指数及体重增加率,氧化酶法检测空腹血糖(FPG),ELISA法测定空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(IAI),Werstern blot法检测下丘脑NFκB、IKBα、PI3K蛋白表达情况。结果 与正常组比较,模型组HE切片出现多囊样改变,WC、Lee’s指数、体重增加率、血清FPG、FINS及HOMA-IR升高(P＜0.01),下丘脑NFκB蛋白表达增加(P＜0.01)、IKBα及PI3K蛋白表达下降(P＜0.01);与模型组比较,电针组大鼠卵巢结构有所改善, WC、体重增加率、血清FPG、FINS及HOMA-IR下降(P＜0.05,P＜0.01),下丘脑NFκB蛋白表达降低(P＜0.01)、IKBα及PI3K蛋白表达升高(P＜0.01)。结论 电针可改善PCOS-IR大鼠胰岛素抵抗,其机制可能与调整下丘脑NFκB信号通路蛋白表达有关。     

地龙降压颗粒对高血压大鼠胰岛素抵抗的实验研究

目的：观察地龙降压颗粒(以下简称DLG)对高血压大鼠胰岛素抵抗的影响。方法：正常血压SD大鼠饲喂高糖饮食(25％蔗糖)6周。造成高血压伴胰岛素抵抗模型。将模型大鼠分为模型组、卡托普利组、DLG大、中、小剂量组。观察治疗前后各组血压(BP)、空腹血糖(FPG)、空腹血浆胰岛素(FINS)、胰岛素敏感性指数(ISI)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(CHO)的变化。结果：①DLG可降低模型大鼠血压水平。②DLG有一定降糖效应。可降低FINS、FPG，增加胰岛素敏感指数(ISI)。③DLG可明显降低CHO、TG。结论：DLG可降低高血压伴胰岛素抵抗大鼠血压、血脂、空腹血糖和FINS，改善IR。     

地龙降压颗粒对高血压大鼠胰岛素抵抗的实验研究

目的:观察地龙降压颗粒(以下简称DLG)对高血压大鼠胰岛素抵抗的影响.方法:正常血压SD大鼠饲喂高糖饮食(25%蔗糖)6周,造成高血压伴胰岛素抵抗模型.将模型大鼠分为模型组、卡托普利组、DLG大、中、小剂量组,观察治疗前后各组血压(BP)、空腹血糖(FPG)、空腹血浆胰岛素(FINS)、胰岛素敏感性指数(ISI)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(CHO)的变化.结果:①DLG可降低模型大鼠血压水平.②DLG有一定降糖效应,可降低FINS、FPG,增加胰岛素敏感指数(ISI).③DLG可明显降低CHO、TG.结论:DLG可降低高血压伴胰岛素抵抗大鼠血压、血脂、空腹血糖和FINS,改善IR.     

糖平煎对2型糖尿病大鼠炎症细胞因子的干预作用

目的:观察糖平煎对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗(IR)和血清脂联素(Adip)、瘦素(leptin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:采用高糖高脂饲料喂养和小剂量链脲佐菌素(STZ 30 mg.kg-1)腹腔注射相结合的方法复制T2DM大鼠模型,将T2DM模型大鼠随机分为模型对照组、糖平煎大、小剂量组,以及正常对照组,每组10只。糖平煎大剂量组给糖平煎按生药14.4 g.kg-1.d-1ig,糖平煎小剂量组给糖平煎按生药7.2 g.kg-1.d-1ig,其他两组大鼠给等体积蒸馏水,连续处理4周。观察空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、TNF-α、脂联素和leptin水平的变化,计算胰岛素敏感性指数(IAI)。结果:糖平煎大、小剂量组均能明显降低T2DM模型大鼠的FBG、血清胰岛素、leptin和TNF-α水平,提高Adip活性和IAI,与模型对照组比较有显著差异(P<0.01,P<0.05)。结论:糖平煎可以改善T2DM大鼠的炎症反应,减轻高胰岛素血症,提高胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗。     

黄连温胆汤对代谢综合征大鼠核转录因子及肿瘤坏死因子的影响

目的:通过对代谢综合征大鼠主动脉核转录因子及肿瘤坏死因子的检测,探讨黄连温胆汤对该指标的影响及其机制。方法:将8周龄雄性SD大鼠分组采用膳食饲料喂养,建立MS大鼠模型后将MS大鼠随机分为模型组,格华止组,黄连温胆汤高、低剂量组,灌胃4周后,检测体质量、血压、血糖、血清胰岛素、血脂、TNF-α,计算lee's指数和胰岛素敏感指数,测定大鼠主动脉NF-κB的表达。结果:与空白组比较,MS组大鼠体质量、空腹血糖、血脂等差异均有统计学意义(P0.05)。黄连温胆汤高剂量组体质量、血脂、Lee's指数、HOMA-IR、TNF-α,与MS组大鼠比较均有统计学意义(P0.05),并且三组大鼠主动脉NF-κB表达均有统计学意义(P0.05)。结论:黄连温胆汤MS大鼠各组分有治疗作用,并且可以降低MS大鼠血清TNF-α,改善主动脉NF-κB的表达,其机制可能与核转录因子分子通路有关。     

代谢综合征大鼠模型的建立与评价

目的:高盐高脂饲料配合自由饮用果糖水建立代谢综合征大鼠模型。方法:SD大鼠喂饲高盐高脂饲料及自由饮用30%的的果糖水,连续8周。观察大鼠体重等一般状况;检测空腹血糖(FPG)、血脂,称量内脏脂肪重量并计算肥胖指数(Lee,s指数),检测空腹胰岛素(FINS)并计算胰岛素敏感性(ISI)和胰岛素抵抗指数(IRI)。结果:模型组大鼠体重明显增加。Lee,s指数、内脏脂肪重量、内脏脂肪重量/体重明显升高,血清FBG、TG、LDL、FINS含量升高,IRI升高,ISI降低。结论:高盐高脂饲料及饮用高糖饮料8周,可成功建立模型。     

益气除湿活血汤对代谢综合征大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:以益气除湿活血汤干预代谢综合征(MS)大鼠,并观察其对MS大鼠胰岛素抵抗(IR)的影响,探讨相关的作用机制。方法:采用成年、雄性、胖Zucker大鼠(OZRs)和瘦Zucker大鼠(LZRs),根据大鼠年龄匹配分为3组:胖Zucker大鼠组(OZRs组)、瘦Zucker大鼠组(LZRs组)、高脂高糖喂胖的瘦Zucker大鼠组(L-OZRs组),每组各10只。给药后4周检测大鼠空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)、瘦素(Leptin),计算胰岛素敏感性指数(HOMA-IR)。结果:给药后OZRs组大鼠FPG、FINS、Leptin、HOMA-IR均明显下降(P0.05);L-OZRs组大鼠FPG、FINS、HOMA-IR均明显下降(P0.05),而Leptin水平无明显变化(P0.05);LZRs大鼠各项指标均无明显变化(P0.05)。结论:益气除湿活血汤可通过改善脂类代谢的表达,抑制IR,达到防止MS的作用。     

二陈汤和桃红四物汤对非酒精性脂肪性肝病胰岛素抵抗影响的动态实验研究

目的 观察二陈汤和桃红四物汤对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)形成过程中胰岛素抵抗(IR)的影响,探讨二陈汤和桃红四物汤在NAFLD防治中的作用.方法 复制NAFLD大鼠模型,分别用二陈汤和桃红四物汤十预治疗.检测第2、4、6、8周末大鼠的空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG),计算胰岛素抵抗指数(IRI)和胰岛素敏感指数(IAI),观察其变化情况.结果 空腹血糖在各组间始终未见到差异;模型组在造模前两周没有出现IR,从第4周末开始,出现明显的持续外周IR状态:二陈汤组在第4周末FINS、IRI、IAI与模型组比较,差异有统计学意义,第6周末仅FINS与模型组比较差异有统计学意义:桃红四物汤组在第4周和第6周末FINS、IRI、IAI与模型组比较,差异均有统计学意义;第8周末两方药组各项指标与模型组比较,差异均无统计学意义.结论 二陈汤和桃红四物汤可一定程度地阻止NAFLD中IR的形成,桃红四物汤作用优于二陈汤:随着病情的进展.两方均不能完全阻止IR的形成,这有待进一步研究.     

益气除湿活血汤对肥胖大鼠糖、脂代谢的影响

目的:研究中药益气除湿活血汤对肥胖大鼠糖、脂代谢的影响及其分子机制。方法:40只SD大鼠随机分为对照组、肥胖组、肥胖+益气汤组和肥胖+二甲双胍组,每组各10只。以高脂、高糖饲料喂养大鼠12周制备肥胖大鼠模型,对照组大鼠给予基础饲料喂养。肥胖+益气汤组、肥胖+二甲双胍组和肥胖组动物分别给予8周益气除湿活血汤、二甲双胍、生理盐水灌胃处理。测定动物体质量并计算Lee′s指数,取血测定空腹血糖(FBG)及血胆固醇和三酰甘油浓度、胰岛素抵抗指数(IRI)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和脂联素水平。结果:与对照组大鼠相比较,肥胖组大鼠体质量、Lee′s指数、FBG、总胆固醇、三酰甘油和IRI均显著升高(P<0.05,P<0.01),血清脂联素明显降低(P<0.01),TNF-α明显升高(P<0.01)。与肥胖组大鼠相比较,肥胖+二甲双胍组大鼠体质量、Lee′s指数、FBG和IRI明显降低(P<0.05,P<0.01),脂联素水平明显升高(P<0.05);肥胖+益气汤组大鼠体质量、Lee′s指数、FBG、IRI、总胆固醇和三酰甘油明显降低(P<0.05)外,血清TNF-α明显降低,脂联素明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:益气除湿活血汤可改善肥胖大鼠糖、脂代谢紊乱和胰岛素抵抗,此作用可能通过升高血脂联素、降低TNF-α所实现。     

昆丹颗粒对代谢综合征大鼠模型的影响及机制研究

目的观察昆丹颗粒对代谢综合征大鼠模型的影响及探讨其可能机制。方法 Wistar雄性大鼠随机分组,分为空白对照组和造模组,空白对照组灌胃蒸馏水,造模组灌胃高脂高糖高盐乳剂。造模6周后,将造模成功的大鼠按体重随机分为5组：模型组、昆丹高剂量组、昆丹中剂量组、昆丹低剂量组、罗格列酮组,药物干预6周,在用药期间继续灌胃高脂高糖高盐乳剂。试验结束后,检测体重、空腹血糖、血清胰岛素、计算胰岛素敏感指数（ISI）、血脂、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、游离脂肪酸（FFA）、瘦素（lept）。结果昆丹高剂量组可明显降低代谢综合征大鼠的空腹血糖、血清胰岛素、尾动脉收缩压、TNF-α,升高胰岛素敏感指数;昆丹高、中剂量组可显著降低体重、FFA、瘦素。结论昆丹颗粒具有明显的减重、降糖、调脂、降压作用,其机制可能与降低FFA、TNF-α、Lept的水平,改善胰岛素敏感性有关。     

黄芪注射液对高果糖饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗和氧化应激的影响

目的:探讨黄芪注射液对高果糖饮食大鼠胰岛素抵抗和氧化应激的抑制作用.方法:SD大鼠经高果糖饲料喂养4周后,随机分为模型组,黄芪注射液高、低剂量(相当于生药量ip 5,2.5 g·kg-1)组、罗格列酮(3 mg·kg-1,ig)组,连续给药4周,继续给予高果糖饲料4周.同时设立正常组,普通饲料喂养.测定体重、空腹血糖、血浆胰岛素、胰岛素抵抗指数、氧化应激指标.结果:模型组体重与正常组无明显区别;空腹血糖、血浆胰岛素水平、胰岛素抵抗指数、丙二醛(MDA)含量明显高于正常组(P＜0.05);过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著低于正常组(P＜0.05).与模型组相比,黄芪注射液组、罗格列酮组空腹血糖、血浆胰岛素水平、胰岛素抵抗指数、MDA含量降低,CAT,SOD,GSH-Px活性升高,高剂量组与模型组比较有显著性差异(P＜0.05).结论:黄芪注射液可减轻高果糖饮食所引起的胰岛素抵抗及氧化应激.     

熊果酸对高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠脂质代谢的影响

目的：观察熊果酸对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗（Insulin resistance,IR）大鼠脂质代谢及IR的作用。方法：采用高脂饲料持续喂养建立IR大鼠模型,熊果酸灌胃给药进行干预,二甲双胍作为阳性对照药物,分别在给药第4、8周后,测定体重、空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）、空腹血清胰岛素（fasting serum insulin,FINS）、血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、游离脂肪酸（free fatty acids,FFA）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、肝脏、腹腔脂肪重量,计算肝指数（liver index,LI）、腹脂指数（adipose index,AI）、胰岛素敏感性指数（insulin sensitive index,ISI）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,评价熊果酸对IR大鼠脂质代谢的影响。结果：熊果酸能够显著降低IR大鼠血清FINS、TC、TG、FFA和TNF-α水平,减少腹腔脂肪堆积,增加胰岛素敏感性,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论：高脂饮食可导致大鼠胰岛素抵抗,熊果酸能够调节脂质代谢、改善胰岛素抵抗。     

清肺泻肝汤对代谢综合征慢性炎症和血管内皮功能的影响

目的:探讨清肺泻肝汤治疗代谢综合征(MS)的临床疗效及对慢性炎症和血管内皮功能的影响作用。方法:将162例患者按随机数字表法分为对照组80例和观察组82例。两组均给予生活方式干预,并针对MS不同组分进行调脂、降压和降糖处理。观察组采用清肺泻肝汤加减治疗,1剂/d;对照组给予清肺泻肝汤安慰剂颗粒治疗。两组疗程均为4个月。测量治疗前后腰围(WC),身高、体质量和臀围,计算身体质量指数(BMI)和腰臀比(WHR);检测治疗前后高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),空腹血糖(FBG),负荷后2 h血糖(2 hPG),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),糖化血红蛋白(HbA1c),总胆固醇(TC)和空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),胰岛素敏感指数(InISI)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-β);测量治疗前后收缩压(SBD),舒张压(DBP)水平;进行治疗前后朝医太阴人辨象症状评分;检测治疗前后一氧化氮(NO),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),瘦素(LP),脂联素(ADP),白细胞介素-6(IL-6),内皮素-1(ET-1),内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平。结果:观察组患者体质量,BMI和WHR均明显低于对照组(P<0.05);观察组患者TG,TC,LDL-C均低于对照组(P<0.01),HDL-C高于对照组(P<0.01);观察组患者FBG,2 hPG,HbA1c,HOMA-IR均低于对照组(P<0.01),InISI和HOMA-β均高于对照组(P<0.01);观察组患者SBD,DBP水平和朝医太阴人辨象症状评分均低于对照组(P<0.01);观察组患者TNF-α,IL-6,ET-1,iNOS和LP水平均低于对照组(P<0.01),NO,eNOS和ADP水平均高于对照组(P<0.01);观察组患者BMI达标率为70.27%(52/74),高于对照组的53.42%(39/73)(χ²=4.421,P<0.05);观察组患者血压达标率为95.95%(71/74),高于对照组的84.93%(62/73)(χ²=5.171,P<0.05);观察组患者血脂达标率为87.84%(65/74),高于对照组的72.60%(53/73)(χ²=5.386,P<0.05)。结论:清肺泻肝汤治疗太阴人MS患者,可有效调节MS患者肥胖、血压、血糖、血脂组分,减轻临床症状,改善IR,提高胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能,并能减轻炎症反应、改善血管内皮功能。     

针刺影响下丘脑性肥胖大鼠脂代谢相关因素的分析

目的:通过针刺肥胖大鼠并作相关实验分析,探讨针刺减肥效应的某些机理。方法:将实验大鼠分为正常组、模型组、针刺组、西布曲明组,观察各组大鼠体重指数(Lee’s指数)、左肾周脂肪重量和脂肪细胞体积、脂质代谢、胰岛素、瘦素及神经肽Y的变化,分析其相互作用与联系。结果:针刺组与模型组相比体重指数、脂质代谢有明显改善(P<0.01),左肾周脂肪湿重降低,脂肪细胞体积减小,与西布曲明组比较针刺组作用更好(P<0.05);针刺组与模型组比较血清胰岛素、瘦素水平明显降低(P<0.01),西布曲明组与模型组比较血清胰岛素、瘦素水平也趋降低(P<0.05);针刺组与模型组比较瘦素与神经肽Y之间有协调趋向,但分布并不一致,西布曲明组则无明显变化。结论:针刺具有减小体重指数、改变脂肪细胞体积、调节脂代谢功能的作用,且可能通过协调机体胰岛素、瘦素及神经肽Y分泌水平而达到降脂减肥目的。     

黄芪葛根汤对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及PPAR-γ mRNA表达的影响

目的:观察黄芪葛根汤对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及脂肪组织中过氧化物酶体增生物激活受体-γ(PPAR-γ)mRNA表达的影响.方法:雄性SD大鼠高脂饲料喂养4周后注射小剂量链脲佐菌素,1周后测定大鼠空腹血糖(FBG)及糖负荷2h后血糖(2 h BG),选择FBG正常及2 h BG≥7.8 mmol·L-1者为模型大鼠.取模型大鼠,随机分为模型对照组、罗格列酮组,黄芪葛根汤高、中、低剂量组,另设正常对照组,药物干预8周后,测定FBG,空腹胰岛素水平(FINS),血浆瘦素(Leptin),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),计算胰岛素敏感指数(ISI)和抵抗指数(HOMA-IR),提取大网膜脂肪组织总RNA,采用逆转录PCR技术扩增PPAR-γ基因片段,检测其基因表达水平.结果:黄芪葛根汤能提高模型大鼠ISI,降低HOMA-IR指数,降低Leptin和TNF-α水平,增加PPAR-γ mRNA表达.结论:黄芪葛根汤对大鼠IR具有显著的改善作用,其机制可能与降低血浆Leptin,TNF-α水平,提高脂肪组织PPAR-γ mRNA表达有关.     

电针对肥胖胰岛素抵抗大鼠下丘脑TLR4/IκBα/NF-κB信号通路的影响

目的:观察电针对肥胖胰岛素抵抗(OIR)大鼠下丘脑Toll样受体4(TLR4)/核因子κB抑制剂α(IκBα)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨电针治疗OIR的机制.方法:从42只Wistar雄性大鼠中随机挑选8只作为正常组,剩余大鼠给予高脂饲料喂养8周,建立OIR大鼠模型.将造模成功的16只大鼠随机分为...     

蒲公英水提取物对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用研究

目的观察蒲公英水提取物对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响,并探讨其改善胰岛素抵抗的作用机制。方法用高脂高糖饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗模型。将成模大鼠随机分为模型组,蒲公英水提取物高、中、低剂量组及吡格列酮组,并设正常组作对照。蒲公英水提取物高、中、低剂量组分别灌胃500、250、125 mg·kg^-1蒲公英水提取物稀释液,吡格列酮组灌胃3.15 mg·kg^-1吡格列酮溶液,正常组及模型组灌胃等体积生理盐水,每日1次,连续4周。观察大鼠一般状态及测定体质量;测定大鼠空腹血糖(FBG),行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)并计算血糖曲线下面积(AUC);测定大鼠血清胰岛素(FINS)并计算胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛素抵抗指数(IRI);测定大鼠血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及肝脏组织IkB激酶β(IKK-β)、核因子κB(NF-κB)mRNA表达;HE染色观察大鼠胰岛形态;免疫组化染色观察大鼠胰岛β细胞数目及胰岛素表达。结果与正常组比较,模型组大鼠多饮、多食、多尿现象明显,精神不振、活动减少,体质量下降明显(P<0.01);FBG、OGTT各时间点血糖、AUC均明显升高(P<0.01);FINS、IRI明显升高(P<0.01),ISI明显降低(P<0.01);IL-6、TNF-α、IKK-β、NF-κB均明显增加(P<0.01);HE染色胰岛形态不规则,边界模糊,胰岛细胞数目明显减少;免疫组化染色胰岛β细胞数目及胰岛素表达均明显减少。与模型组比较,蒲公英水提取物高、中剂量组大鼠的多饮、多食、多尿现象及精神状态明显改善,体质量增加明显(P<0.01,P<0.05);FBG、OGTT各时间点血糖及AUC均明显降低(P<0.01,P<0.05);FINS、IRI明显降低(P<0.01,P<0.05),ISI明显升高(P<0.01);IL-6、TNF-α、IKK-β、NF-κB均明显减少(P<0.01,P<0.05);HE染色胰岛形态及胰岛细胞数目改善明显,以高剂量组为佳;免疫组化染色胰岛β细胞数目及胰岛素表达明显增加,以高剂量组为佳。结论蒲公英水提取物可以有效改善2型糖尿病大鼠的胰岛素抵抗,以高剂量为佳,其机制可能与下调IKK-β/NF-κB信号通路中IKK-β、NF-κB的表达,减少炎症因子IL-6、TNF-α的生成有关。