血小板颗粒膜蛋白-140研究进展（文献综述）

血小板α-颗粒膜蛋白(α-granule membrane protein．GMP-140)是血小板活化脱颗粒反应中α-颗粒释放后的遗留产物。测定GMP-140可直接了解血小板的活化程度，可作为血栓性疾病的体外诊断指标，也可作为代谢性疾病．自身免疫性疾病等体内血小板活化程度的特异性指标。     

糖尿病患者血小板α-颗粒膜蛋白的RIA

糖尿病的主要并发症微血管及大血管病变，与血栓形成密切相关．血小板在血栓形成过程中起着关键作用，当其话化时，不仅形态及生化代谢发生改变，膜蛋白的结构和成份均要发生变化。血小板α-颗粒膜蛋白(α-granule membrane giycoprotein)(GMP-140)位于血小板内α-颗粒膜上，活化脱颗粒时便在血小板质膜上表达。     

单克隆抗体SZ-51测定肝硬化患者血小板GMP-140初步观察

血小板α-颗粒膜蛋白(α-granule me-mbrane Protein简称GMP-140),分子量为140KD_2。当血小板活化脱颗粒时,血小板中的α-颗粒内容物释放,GMP-140与血小板质膜整合,并暴露在已活化的血小板质膜表面。测定血小板GMP-140可直接了解血小板活化程度,作为血栓性疾病的体外诊断指标。本文应用单克隆抗体SZ-51放射免疫法,测定了肝硬化患者的血小板GMP-140,现将结果报告如下。对象和方法一、对象: (一)经确诊的肝硬化患者63例(男53例,女10例),平均年龄44.31岁(19～66岁)。所选病例既往无心、脑、血管及肾病史,病程中未用过潘生丁、非甾醇类药物。     

血小板α-颗粒膜蛋白及其临床研究(文献综述)

血小板是血液循环中最小的无核细胞成份,胞内颗粒含量丰富。在正常血循环中,血小板处于静息状态,当受到生理或病理因子刺激时,血小板发生活化,伸出伪足,释放胞内颗粒内容物,参与生理性止血或病理性血栓形成。血小板内含有颗粒主要有α-颗粒、致密体和溶酶体,其中含量最多、内容物最丰富的是α-颗粒,它含有多种与血小板功能相关的生物活性物质。随着抗人活化血小板单克隆抗体α-颗粒膜蛋白(GMP-140)单抗研制,人们对GMP-140的结构与功能有了较为深刻的了解,本文就GMP-140及其临床研究作一概述。     

GMP-140、TnI在AMI中的诊断价值

文献报告[1],血小板α-颗粒膜蛋白(GNP-140)是血小板的活化释放产物之一,其血浆浓度的改变与血栓性疾病有关.肌钙蛋白I(TnI)作为心肌细胞内特有的结构蛋白成分释放入血循环是心肌细胞损伤的高度敏感和特异的标志[2].本文报告GMP-140和TnI在急性心肌梗塞(AMI)中的诊断价值.     

脑血管病和过敏性紫癜血浆血小板α-颗粒膜蛋白的IRMA

血小板是由骨髓巨核细胞浆裂解出来的无核细胞，它在止血和凝血方面超重要作用。α-颗粒膜蛋白(GMP-140)．主要位于静止血小板内α-颗粒膜上，此外还存在于巨核细胞、内皮细胞膜Weibelpalode小体膜和红白血病细胞内。GMP-140作为血小板活化释放的特异性标志之一，参与止血、炎症和免疫等反应，     

管状材料对血小板激活作用的体外评价

背景:ISO10993-4及GB/T16886.4中将血液相容性的评价分为5个方面:血栓形成、凝血、血小板、补体、血液学。目前国内较为确定和成熟的体外血液相容体外评价方法有溶血试验、凝血试验及血小板黏附试验,而对血小板激活及补体系统激活方面的研究很少。目的:评价聚乙烯、聚氯乙烯及聚甲基乙烯基硅氧烷3种基础材料管在体外对血小板的激活作用,初步建立一种体外评价管状材料对血小板激活作用的方法。方法:制备聚氯乙烯管、聚乙烯管、硅橡胶管的内径3.7mm,外径5mm,长35cm。每管1mL血液注入聚乙烯、聚氯乙烯、硅橡胶管,管的两端用两通连接,置于恒温培养振荡器中,30°倾斜,接口向上,37℃,140r/min,振荡3.5h。放射免疫法检测材料与血液接触后贫血小板血浆中血小板α颗粒蛋白水平,流式细胞仪检测材料与血液接触后血液中血小板α颗粒蛋白阳性血小板百分率、活化的gpⅡb/Ⅲa复合物阳性血小板百分率。结果与结论:放射免疫法检测结果显示聚乙烯、聚氯乙烯管与血液接触后贫血小板血浆中血小板α颗粒蛋白水平大于硅橡胶管(P0.05)。聚乙烯和聚氯乙烯管与血液接触后贫血小板血浆中血小板α颗粒蛋白水平差异无显著性意义(P0.05)。流式细胞术检测结果显示聚乙烯、聚氯乙烯管与血液接触后血液中血小板α颗粒蛋白阳性血小板百分率大于硅橡胶管(P0.05),聚乙烯管与血液接触后血液中血小板α颗粒蛋白阳性血小板百分率大于聚氯乙烯管(P0.05)。3种材料与血液接触后血液中活化的gpⅡb/Ⅲa复合物阳性血小板百分率差异无显著性意义(P0.05)。实验初步建立一种管材料与血液较为合理的接触方式,并可以考虑血浆血小板α颗粒蛋白是较好的反映血小板激活程度的评价指标。用流式细胞术检测血浆血小板α颗粒蛋白阳性血小板百分率更为敏感。     

某些疾病状态下血小板表面活化标志蛋白含量的改变

血小板在多种疾病中要发生活化反应并参与血栓形成，本研究利用自制的血小板表面α颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）分子数单位点免疫放射分析测定药盒，来研究血栓性疾病等体内血小板的活化程度。结果为：急性心肌梗塞患者体内自小板活化程度显著升高，且与病程相关，以梗塞后４８ｈ内为高峰；不稳定型心绞痛、慢性肝炎和肝硬变伴有显著的血小板活化，而稳定型心绞痛、糖尿病及原发性血小板减少性紫癜时，体内血小板活化不明显；血液透     

动脉粥样硬化患者血小板GMP-140 RIA的初步探讨

血小板膜糖蛋白(GMP-140)是血小板α-颗粒膜蛋白。当血小板活化时。GMP-140表达在血小扳膜表面，且随血水板活化程度其膜GMP-140分子数增加，被认为是血栓性疾病的实验诊断较特异的指标。动脉粥样硬化是发生心肌梗塞，脑梗塞的病理基础，近年来大量研究表明．动脉粥样硬化主要原因是内皮细胞损伤，     

P-选择素在糖尿病中的研究进展

<正>细胞黏附分子选择素家族的重要成员P-选择素(P-selectin),储存于静止血小板的α颗粒和血管内皮细胞棒管状小体内。当血栓形成或炎症刺激致血小板活化时,其颗粒膜与胞质膜融合     

应用PCR-SBT方法检测CD36相关基因变异的研究

CD36为一种血小板上的特异性抗原，又称glycoprotein Ⅳ(GPⅣ)，是血小板反应(thrombospondin)受体[1]。CD36基因变异会导致CD36抗原的缺失，此类人群若有输血、怀孕、造血干细胞移植等免疫因素就可能产生anti-CD36抗体[2-3]，导致血小板输注无效，输血后紫斑，各种免疫性血小板减少等临床症状；另外也有研究指出CD36基因变异与高血脂症、感染疟疾及胰岛素耐受性有关联[4]；近来在CD36基因剔除的小鼠中研究发现，血小板可经由CD36接受微颗粒(microparticles)的刺激而活化，CD36缺乏血小板被微颗粒活化的能力会降低，因而使止血时间延长[5]。     

肝癌患者患小板α-颗粒膜蛋白RIA

转移是恶性肿瘤致死的主要原因，皿小板在肿瘤转移中可能起重要作用。许多肿瘤细胞都可以引起血小板聚集活化反应。血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)是近年来新发现的一种较特异的小血板活化指标。本文选择50例正常人，32例肝硬化患者、15例原发性肝癌患者、5例继发性肝癌患者，     

原发性肝癌患者血浆可溶性P-选择素及血清相关细胞因子测定

ｓＰ -ｓｅｌｅｃｔｉｎ是存在于血小板α颗粒和内皮细胞分泌颗粒 (ｐａｌａｄｅｂｏｄｙ)内的能介导嗜中性粒细胞、单核细胞及血小板与内皮细胞粘附的糖蛋白。其血浆水平的变化与肿瘤的发展及转移密切相关[1] 。血清转化生长因子 (ＴＧＦ -α)则是由肿瘤细胞产生的细胞因子 ,正常组织产生的量甚微 ,它能作为促进因子在肿瘤的发生中发挥重要作用[2 ] 。白细胞介素 - 6 (ＩＬ - 6 )及白细胞介素 - 8(ＩＬ - 8)为单核细胞、内皮细胞产生的细胞因子 ,是免疫应答及机体炎症反应的重要介质[3] 。其水平的变化均与肝细胞结构及功能的损害有关。为…     

GMP-140 RIA及其临床初步观察

活化血小板是血栓的主要组份之一，通过对体内活化血小板表面或血浆内的α颗粒膜蛋白(GMP-140)的检测，对临床有关血栓性疾病的早期诊断和预后将有很大帮助。也可作为代谢性疾病、自身免疫性疾病等体内血小板活化程度的特异性指标。本文对69例健康人和142例不同病人进行了全血中血小板表面GMP-140测定，观察其临床意义。     

新风胶囊对关节炎模型大鼠PTEN / PI3K / AKT 信号通路及血小板活化的影响

目的:观察新风胶囊对佐剂关节炎(AA)大鼠PTEN/PI3K/AKT通路及血小板活化的影响。方法:将大鼠随机分为正常对照(NC)组、模型对照(MC)组、PI3K阻滞剂LY294002(LY294002)组、新风胶囊(XFC)组,每组6只构建AA大鼠模型,每组给药30 d(NC、MC组给予等体积生理盐水),流式细胞术检测血小板微粒标志物,电镜观察血小板超微结构,ELISA法检测血清细胞因子水平,免疫组化、RT-qPCR法检测腹主动脉PDGF,免疫印迹法检测血小板细胞PTEN/PI3K/AKT蛋白变化。结果:电镜观察发现,NC组血小板超微结构完整,胞质α颗粒、线粒体均匀散在分布;MC组血小板结构破坏明显,欠规整,胞质α颗粒、线粒体显著减少;LY294002组血小板细胞外形不规整,少量伪足伸出,胞质可见α颗粒、线粒体分布; XFC组血小板呈椭圆形,状规整,胞质中α颗粒、线粒体较MC组明显增多。与NC组相比,MC组血小板活化物PMPs及血小板参数(PLT、PCT)显著升高(P0.01);血清VEGF、HIF-1α、TNF-α表达明显升高,ES、IL-10表达降低(P0.01);MC组腹主动脉PDGF及PDGF mRNA表达升高(P0.01);血小板细胞PI3K、AKT、p-AKT、BCL-2蛋白表达升高,PTEN、BAD蛋白表达降低(P0.01)。与MC组相比,LY294002组、XFC组PMPs、PLT、PCT、VEGF、HIF-1α、TNF-α、PDGF及血小板细胞PI3K、p-AKT、BCL-2蛋白水平显著降低,血清ES、IL-10水平及PTEN、BAD蛋白升高(P0.05或P0.01)。与LY294002组相比,XFC组血清TNF-α水平降低(P0.05)。结论:新风胶囊通过调节PTEN/PI3K/AKT信号通路平衡改善AA大鼠血小板活化。     

缺血性中风患者血小板和血浆GMP—140RIA的临床意义

为探讨缺血性中风患者血小板α颗粒膜蛋白活化情况,本文应用放射免疫分析法(RIA)对缺血性中风以及正常对照组进行检测,现将结果报告如下。     

人体血小板基本蛋白/结缔组织激活肽-Ⅲ定位于β-凝血球蛋白大家族中(4q12-q13)

前血小板基本蛋白(pro-PBP)是 PBP 和结缔组织活性肽-Ⅲ这两种血小板α颗粒的前身。在血小板激活时,把它们释放出来,进而在血浆中化合成β-凝血球蛋白和嗜中性白血球-活性肽-2。血管损伤时,血小板附着在血管破损处,并释放出一定的α颗粒。血小板衍生因子(PDGF),血小板因子4(PF_4)和结缔组织活性肽-Ⅲ(CTAP-Ⅲ)这些物质是     

免疫活化血小板对人脐静脉内皮细胞COX-2及PPAR-α表达与活性的影响及LDL的作用

目的:观察免疫活化血小板对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)环氧合酶2(COX-2)及过氧化物酶体增殖物活化受体α(PPAR-α)表达及活性的影响,并探讨低密度脂蛋白(LDL)对其作用。方法:利用腺苷二磷酸(ADP)刺激血小板免疫活化,然后利用免疫活化血小板与HUVECs加或不加LDL共孵育,利用实时定量RT-PCR、Westernblotting分别检测HUVECsCOX-2及PPAR-αmRNA及其蛋白的表达,ELISA法检测PGE2浓度反映COX-2活性、核因子活性检测试剂盒检测PPAR-α活性。结果:血小板活化组COX-2及PPAR-αmRNA表达量较血小板对照组均有较明显升高(1.49±0.27vs0.68±0.21,1.45±0.21vs1.17±0.16,均P0.01);血小板活化组COX-2及PPAR-α蛋白表达量较血小板对照组亦有较明显升高(1.600±0.145vs0.700±0.073,1.630±0.143vs0.960±0.073,均P0.01),血小板活化组孵育液中PGE2浓度较血小板对照组明显升高[(42.46±5.57)ng/Lvs(23.73±2.53)ng/L,P0.01],但血小板活化组PPAR-α活性较血小板对照组无明显变化;LDL本身无明显增加HUVECsCOX-2及PPAR-α的表达及活性,但其能增加免疫活化血小板的这一作用。结论:免疫活化血小板显著促进HUVECsCOX-2表达及活性增加,亦能显著促进HUVECsPPAR-α表达,但并不改变PPAR-α活性;一般浓度的LDL并不对HUVECsCOX-2、PPAR-α的表达及活性产生影响,但能促进免疫活化血小板对内皮细胞的这一作用。     

急性脑梗塞患者血小板中α颗粒、致密体和线粒体数量的变化

<正> 正常人和急性脑梗塞(ACI)患者各5例。透射电镜下每例计数150个血小板,计算其中活化血小板的百分数;每例随机取12个血小板截面(×15000),分别计数其中α颗粒,致密体和线粒体的总数。结果表明:1.ACI组活化血小板百分数(33.94±6.42)明显高于正常组10.23±4.29,P=0.0001),提示ACI患者体内循环血小板     

抗栓酶-3号对血小板α-颗粒膜蛋白140的影响

血小板α-颗粒膜蛋白140(GMP-140)是一种新的粘附蛋白分子，其分子量为140KD，也是中性粒细胞受体。它存在于血小板的α颗粒和血管内皮细胞内Weibel-palade小体的颗粒膜蛋白以及巨核细胞内。