肾素抑制剂对兔动脉粥样硬化及斑块炎症的影响

目的 探讨肾素抑制剂阿利吉仑的抗动脉粥样硬化(As)作用及对As炎症的影响.方法 通过高脂饲养建立兔As模型,24只新西兰大白兔随机分为单纯高脂组(n=8)、阿利吉仑组(n=8)和正常对照组(n=8).单纯高脂组以高脂饲料(1.5％胆固醇+5％猪油)喂养,阿利吉仑组在高脂饲料喂养的基础上加阿利吉仑(25 mg·kg-1 ·d-1)喂养,正常对照组以常规颗粒饲料喂养.分组喂养16周,处死动物取胸主动脉标本行组织形态学检查,免疫组织化学法检测斑块内巨噬细胞和平滑肌细胞标志物(RAM11和α-actin)及植物血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)表达,以阳性面积表达率表示.结果 油红O染色组织学检查显示:阿利吉仑组的脂质斑块面积为( 34.38±2.07)％,明显小于单纯高脂组的(47.12±4.16)％(P＜0.01).免疫组织化学检测显示:阿利吉仑组斑块内RAM11和LOX-1蛋白表达阳性细胞百分比分别为(21.13 ±2.10)％和(11.38±1.69)％,均明显小于单纯高脂组的(30.63±2.26)％和(16.75±1.67)％(P＜0.01,P＜0.05).单纯高脂组和阿利吉仑组斑块内均可见α-actin表达阳性的梭形平滑肌细胞,主要分布于内膜及中膜.结论 阿利吉仑抑制了As的进展,具有抗炎症作用.     

白芍总苷对大鼠主动型Heymann肾炎的作用

目的:观察白芍总苷对Heymann肾炎大鼠肾功能的影响. 方法:给大鼠腹腔注射同种肾脏免疫复合物,复制大鼠主动型Heymann肾炎模型,分为Heymann肾炎模型组、白芍总苷组和地塞米松组,造模同时分别给予相应的药物,观察灌胃给予白芍总苷0.3 g/kg对Heymann肾炎大鼠肾功能的作用.另设正常对照组. 结果:白芍总苷(0.3 g/kg)可以降低肾炎大鼠血清肌酐、尿素氮和尿蛋白,提高血清总蛋白含量. 结论:白芍总苷有对抗Heymann肾炎大鼠的高氮质血症、蛋白尿、低蛋白血症作用.     

五子降脂胶囊对实验性动脉粥样硬化家兔的影响

研究五子降脂胶囊对粥样动脉硬化家兔的治疗作用，进一步探讨性激素对ＡＳ的影响。方法；采用酶法测定血脂，硫代巴比妥法测定ＭＤＡ，锥板法测定血液流变学，琼脂糖电泳测定－β脂蛋白，放免法测定６－ＫｅｔｏｎｅＰＧＦ１α和ＴＸＢ２，同位素法测定雌二醇与睾酮。结果；五子降脂胶囊能有效地降低血清胆固醇与甘油三酯，能降低ＭＤＡ对心肌细胞和血管内皮细胞的损害，降低全血粘度和纤维蛋白原含量，使ＡＳ家兔血清ＴＸＢ２下降，     

鞠泻片对实验性动脉粥样硬化家兔的影响

作观察了动脉粥样硬化家兔体内血脂代谢，血液流变学，ＭＤＡ与ＳＯＤ，６－酮基－ＰＧＦ１０与ＴＸＢ２，雌二醇与睾酮的变化及鞠泻片对其影响，结果发现病理组家兔血浆６－酮基－ＰＧＦ１０为１５１．５±７４．７０ｎｍ／ｌ，ＴＸＢ２值为１１６６．６３±５５４．７０ｎｍ／Ｌ。鞠泻片治疗组６－酮基－ＰＦＧ１０为１８７．６０±７０．４３ｎｍ／Ｌ，ＴＸＢ２值为２７０．１０±１２．４０ｎｍ／Ｌ，两值平衡恢复，病理组雌二     

赤芍总苷对自发性高血压大鼠血小板sCD4OL和炎症因子的干预作用

目的 探讨赤芍总苷(TPG)对自发性高血压大鼠(SHR)血小板功能及血清sCD4OL水平和炎症因子的干预作用.方法 8周龄雄性SHR40只随机分为赤芍高、低剂量组、阿司匹林组、生理盐水对照组,另设Wistar大鼠作为正常对照组,连续灌胃给药8周.实验结束后,取全血检测白细胞计数、血小板计数、平均血小板容积(MPV)、血浆凝血酶原时间、血脂水平;取血清,散射比浊法检测hs-CRP,ELISA法测定可溶性CD40L(sCD40L)和一氧化氮(NO)水平.结果 血清胆固醇及三酰甘油水平、白细胞总数、血浆凝血酶原时间、血小板计数在5组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05);SHR大鼠MPV、sCD40L及hs-CRP水平升高,血清NO水平明显下降,与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);TPG高剂量组MPV、sCD40L、hs-CRP水平降低,NO水平升高,与生理盐水对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).相关性分析显示,SHR组MPV与血清hs-CRP、sCD40L水平呈正相关(r=0.36,P＜0.05;r=0.48,P＜0.01);hs-CRP与sCD40L水平呈正相关(r=0.31,P＜0.05).结论 赤芍总苷能降低SHR大鼠sCD40L、hs-CRP水平,提高NO水平,可作为高血压治疗的辅助方法.     

重组生长激素对兔冠状动脉粥样硬化的影响

目的研究重组生长激素(recombinant growth hormone,rGH)对高胆固醇饮食的新西兰兔血脂及冠状动脉粥样硬化的影响。方法健康新西兰白兔,均为雄性,兔龄4个月,体重(2.2±0.3)kg,随机分为rGH组、对照组(NC)、高胆固醇组(HC),观察高胆固醇饮食的条件下,rGH对血脂和冠状动脉粥样硬化的影响。结果rGH组血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)、氧化修饰低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)、低于对照组(P<0.01),但对甘油三酯(triglycerides,TG)和高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)无明显影响。rGH组狭窄冠状动脉的百分比和管腔狭窄程度均低于对照组。结论rGH能够有效地降低高胆固醇饮食条件下TC、LDL-C、oxLDL及抑制冠状动脉粥样硬化的发生。     

Ghrelin对易损斑块内血管新生和心肌梗死后血管新生的影响及机制研究

目的:探讨ghrelin对易损斑块内血管新生和心肌梗死后血管新生的影响及机制.方法:将ApoE-/-小鼠分为易损斑块组、易损斑块+心梗双模型组和ghrelin干预组.所有ApoE-/-小鼠均高脂饮食喂养12周诱导动脉粥样硬化易损斑块,构建的动脉粥样硬化易损斑块模型即为易损斑块组.遗传背景相同的C57BL/6J小鼠正常饮...     

ATRA对兔颈动脉粥样硬化斑块和炎症反应的影响

目的 通过构建兔颈动脉粥样硬化(AS)模型,观察全反式维甲酸(ATRA)对AS斑块中转化生长因子-β1(TGF-β1)、兔白介素-6(IL-6)、兔白介素-10(IL-10)和兔白介素-17(IL-17)的表达水平,探讨ATRA的抗AS作用及其机制.方法 选取34只纯种雄性新西兰白兔随机分为正常组、模型组、他汀组、ATRA组.正常组给予基础饲料,其余各组给予高脂饲料.实验4周后他汀组予辛伐他汀2 mg/(kg·d)灌胃给药,ATRA组予ATRA 20 mg/d灌胃给药.12周末处死动物,取颈动脉组织观察AS斑块形态及炎症反应情况,并测定血清中血脂、TGF-β、IL-6、IL-10、IL-17的水平.结果 模型组颈动脉可见AS斑块形成,内膜断裂.他汀组及ATRA组内皮细胞形态和内膜尚完整.血清中TGF-β1和IL-10水平结果,ATRA组分别为(3 059.49±599.75) ng/L和(46.83±4.56) ng/L,他汀组分别为(2 709.48±601.44)ng/L和(43.13±4.07)ng/L,均比模型组的(2 039.16±638.07) ng/L和(36.39±7.34) ng/L显著增高(P＜0.05).血清中IL-6和IL-17水平结果,ATRA组分别为(64.92±6.64) ng/L和(1 474.88± 140.55) ng/L,他汀组分别为(69.54±8.84) ng/L和(1 518.58± 136.69) ng/L,均比模型组的(110.00±7.26) ng/L和(2 002.66± 195.57) ng/L显著降低(P＜0.05).结论 ATRA具有抗AS的作用,其机制可能与ATRA的炎症免疫调节作用有关.     

Effects of aspirin on atherosclerosis and the cyclooxygenase-2 expression in atherosclerotic rabbits

Background Atherosclerosis is a complex vascular inflammatory disease. Aspirin is a mainstay in the prevention of vascular complications of atherosclerosis. In this study, the effectiveness of aspirin in suppressing atherosclerosis and the inflammation process was evaluated in rabbits fed with a high fat diet.Methods　Eighteen male New Zealand rabbits were randomly divided into 3 groups: control group, untreated cholesterol-fed group, aspirin treated cholesterol-fed group, which were fed for 12 weeks. After 12 weeks, the aorta was harvested for pathologic morphology observation. Immunohistochemical analysis of cyclooxygenase-2 (COX-2), macrophage and vascular smooth muscle cell (VSMC) was performed. The statistical analysis was performed by the statistical program SPSS10.0.Results　The aorta plaque/intima size (P/I) by pathologic morphology observation was 0%, (59.6±13.7)% and (36.3±16.5)% in the control, untreated cholesterol-fed group and aspirin treated group, respectively. The maximum plaque thickness, the degree of artery stenosis and the proportion of the intimal circumference occupied by atheroma of the 3 groups were significantly different from each other (P&lt;0.01). The expression of COX-2 and macrophage in plaque of the aspirin treated group were decreased compared with that in untreated cholesterol-fed group. However, no difference was found in the expression of VSMC between the aspirin treated and the untreated cholesterol-fed group. Conclusion The mechanism of atherosclerosis suppression by aspirin in cholesterol-fed rabbits is related to the inhibition of COX-2 expression together with the reduced inflammation followed by, but not related to the hypolipidemic effects.     

阿西莫司,普鲁布可,川芎嗪对兔主动脉粥样硬化的影响

用雄性新西兰兔制作动脉粥样硬化（ＡＳ）模型，随机分为产饲料组，高脂饲料组，阿西莫司组，普鲁布可及川芎嗪组，每组７只，实验１６周后研究各组兔主动脉病变范围并验血脂及血产内皮素（ＥＴ）含量，结果显示，普鲁布可组及川芎嗪组血脂明显降低，高脂饲料组ＥＴ－１明显高于普通饲料组及３个药物组，普通饲料组兔主动脉内膜无病变，高脂饲料组病变面积占８１．４４％，阿西莫司组，普鲁布可组及川芎嗪组分别为６８．９７％，６２     

内毒素对大鼠动脉粥样硬化病灶的影响及TLR4的作用

目的探讨慢性炎症过程对大鼠动脉粥样硬化形成的影响。方法本实验通过定期腹腔注射小剂量细菌内毒素的方法在高脂饲养的大鼠体内引起一个持续性的低水平的全身炎症反应,以促进了大鼠冠状动脉及主动脉的血管病变,根据处理因素的不同把动物分为正常组(A组)、单独内毒素注射组(B组)、单独高脂饲养组(C组)和内毒素注射 高脂饲养组(D组),分别在2、4、8、12周时杀死动物采血并留取组标本。HE染色观察主动脉内膜变化情况,免疫组织化学检测观察主动脉内皮TLR4的表达情况。结果①D组大鼠主动脉动脉内皮下泡沫细胞的出现较其他组提前,主动脉及冠状动脉的变化以平滑肌细胞增生、动脉管腔狭窄为主,部分符合动脉粥样硬化的病理变化,且动脉形态学变化较其他组更显著。②A组大鼠主动脉内皮细胞无TLR4表达,B组、C组和D组大鼠主动脉内皮细胞有TLR4表达,且D组升高的程度明显高于内毒素组和高脂饲养组。结论慢性炎症过程对大鼠动脉粥样硬化的形成具有显著促进作用,此过程可能是由TLR4受体介导的。     

降脂消斑方对兔动脉粥样硬化模型血液流变学的影响

目的 观察降脂消斑方对兔动脉粥样硬化(As)模型血液流变学的影响.方法 采用免疫损伤(静脉注射牛血清白蛋白1次,剂量为250 mg/kg)加高胆固醇饮食喂养方法复制兔AS模型,分别给予降脂消斑方高、中、低剂量及阳性对照药物治疗,比较血液流变学各项指标的影响.结果 降脂消斑方高、中剂量组与模型组比较有降低全血黏度、血浆黏度、红细胞压积和血小板聚集率的作用,并可提高红细胞变形指数,以上各项指标差异均具有统计学意义(P<0.05).各药物组间差异无统计学意义(P>05).结论 降脂消斑方有改善AS模型兔血液流变学的作用,各药物组闭差异无统计学意义.     

低剪应力对兔颈动脉粥样硬化进展的影响

目的 通过兔颈动脉低剪应力（low shear stress, LSS）动物模型,探讨低剪应力对兔颈动脉粥样硬化进展的影响。方法 雄性新西兰大白兔16只分为2个组： 假手术组（对照组）及颈动脉缩窄组（LSS组）,每组各8只。通过左侧颈动脉缩窄手术建立兔颈动脉LSS动物模型;每隔两周行兔颈动脉超声检测颈动脉内径（inner diameter, D）、内中膜厚度（internal-media thickness, IMT）、收缩期峰值流速（peak systolic velocity, PSV）及血流阻力指数（resistive index, RI）,应用剪应力（wall shear stress, WSS）定量分析软件分析兔颈动脉剪应力空间分布情况;术后8周处死所有家兔,取颈动脉制成病理切片观察颈动脉病变的形态特征。结果 与术前比较,对照组术后4、8周兔颈动脉D、IMT、PSV及RI均无明显差异（P＞0.05）;与对照组比较,LSS组术后4周、术后8周兔颈动脉D、PSV及RI均呈现明显减低,术后8周出现IMT增加（P＜0.05）;超声检查见LSS组兔颈动脉血流呈低阻低排改变。各时间点正常兔颈动脉血流WSS分布在4~10dyne/cm2（占78.6%）,颈动脉血流WSS均值为(6.05±1.19)dyne/cm2;而LSS组兔颈动脉血流WSS分布呈现普遍减低,分布在2~6dyne/cm2（占81.3%）,颈动脉血流WSS均值为(2.96±0.79)dyne/cm2。兔颈总动脉病理切片中,LSS组中兔左侧颈总动脉出现不同程度的内中膜不规则增厚、脂质沉积增加,甚至出现纤维帽形成及动脉粥样硬化斑块形成,而对照组的兔颈总动脉均为正常。结论 LSS刺激能够诱导兔颈总动脉内中膜增厚及脂质沉积,LSS在兔颈动脉粥样硬化的形成中具有重要作用。     

赤芍总苷对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察赤芍总苷(TPG)对全脑缺血再灌注的保护作用。方法 采用结扎双侧颈总动脉12min再灌注24h建立沙土鼠全脑缺血再灌注模型,观察于造模24h后TPG对沙土鼠脑组织含水量、SOD与MDA及病理组织学的影响。结果 同模型组比较,TPG200、400mg/kg·b.w.组脑组织含水量明显低于模型组;模型组脑组织SOD活性明显降低,MDA含量明显提高,各给药组与模型对照组比较SOD明显升高,MDA含量显著下降;病理检查表明给药组的病理损伤较模型组轻。结论 赤芍总苷对全脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

赤芍总苷对D-氨基半乳糖胺所致小鼠肝损伤的保护作用

目的观察赤芍总苷对D-氨基半乳糖胺（D-GaIN）所致小鼠肝损伤的防治作用。方法NIH小鼠60只,随机分5组,分别为正常对照组,模型组,赤芍总苷高剂量组、低剂量组和联苯双脂组小鼠分别灌胃给药,1次／d,连续7d,末次给药1h后,除正常对照组外,其余各组小鼠均腹腔注射D-GaIN 800mg／kg,16h后采血,检测血清ALT、AST活性及超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,并观察肝组织病理学变化。结果赤芍总苷高剂量组能显著降低D-GaIN所致小鼠肝损伤血清ALT、AST活性,提高肝组织匀浆SOD活性,降低MDA,明显改善肝组织损伤的程度,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论赤芍总苷对D-GaIN诱导的小鼠肝损伤有保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化有关。     

野马追提取液对动脉粥样硬化家兔炎症反应的防治作用

目的 观察野马追提取液(lindley eupatorium herb,LEH)对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)家兔模型血管壁炎症的影响.方法 将36只家兔完全随机分为6组:正常对照组,模型组,阳性药物组及野马追大、中、小剂量组,分别给予基础饲料,高脂饲料及高脂饲料分别添加辛伐他汀2.2 mg/kg,野马追8.34、4.17、2.08 g/kg处理.分别于6、10周检测血浆中脂质及炎性标志物C反应蛋白( C-reactive protein,CPR)、血管内皮舒张因子一氧化氮(NO)的水平,病变组织中血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)mRNA的表达;测量粥样斑块的面积及厚度.结果 模型组血脂水平及主动脉粥样硬化斑块面积与正常组比较有明显升高[第10周TC:( 1.39±0.23) mmol/L vs (46.30±6.73)mmol/L,P＜0.05;脂质斑块面积占主动脉面积比:0％ vs (89.61±7.85)％,P＜0.05];野马追各组血浆中CPR及组织中VCAM-1 mRNA的表达均明显降低[(5.15±1.42)、(5.69±1.45)、(6.36±1.43)mg/L vs (8.34±1.85) mg/L,P＜0.05],NO含量明显升高[(117.41±9.61)、(87.87±13.47)、(64.34±11.18) μmol/L vs(47.29±8.29)μmol/L,P＜0.05].结论野马追对动脉粥样硬化有良好的防治作用,其机制可能与抗炎相关.     

血脂平稳度对兔动脉粥样硬化病变进展的影响

目的探讨血脂平稳度对兔动脉粥样硬化病变进展的影响。方法 24只雄性新西兰大耳兔随机分为3组,空白组（A）6只,对照组（B）9只,血脂波动组（C）9只,A组给予普通饲料,B组持续高脂饲料喂养,C组高脂饲料喂养至12周后与低脂饲料每隔3周交替喂养1次,共喂养24周。分别于0周、12周更换高低脂饲料时测定血脂及hs-CRP水平,并行腹主动脉超声检查。观察主动脉病理学改变并分析病变程度。结果 12周时,血清TC、TG、LDL-C及hs-CRP水平,B组分别为（37.36±1.82）mmol/L、（2.30±1.46）mmol/L、（40.33±2.32）mmol/L、（0.40±0.10）mg/dl,C组为（34.96±6.98）mmol/L、（1.48±0.82）mmol/L、（34.65±7.94）mmol/L、（0.45±0.11）mg/dl,均较A组（0.78±0.24）mmol/L、（0.61±0.44）mmol/L、（0.27±0.13）mmol/L、（0.17±0.04）mg/dl显著升高（P〈0.01）。24周时,C组TC、LDL-C的SI值（3.60、3.29）明显低于B组（12.51、7.61）,B、C组血清TC、TG、LDL-C、hs-CRP水平升高的同时,C组hs-CRP水平（0.53±0.07）mg/dl较B组（0.45±0.06）mg/dl升高（P〈0.05）。12周时B、C组腹主动脉内-中膜厚度（intima-media thickness,IMT）（0.70±0.11、0.84±0.14）mm均高于A组（0.40±0.01）mm,24周时C组IMT（1.10±0.21）mm高于B组（0.77±0.11）mm。B、C组主动脉内膜可见典型动脉粥样斑块,C组斑块面积百分比（53.53±22.6）%较B组（33.90±24.91）%高,但斑块纤维帽厚度（103.50±45.66）μm较B组（295.83±97.90）μm薄（P〈0.01）,光镜下可见纤维帽不连续。结论血脂平稳度与动脉粥样硬化病变的进展相关,血脂平稳指数越小斑块发展速度越快,其发生机制可能与炎症反应加重有关。     

全反式维甲酸对实验性动脉粥样硬化兔动脉血管内皮依赖性舒张功能的影响

目的 探讨全反式维甲酸(ATRA)对实验性动脉粥样硬化兔动脉血管内皮依赖性舒张功能的影响.方法 普通级新西兰大耳白兔随机分为3组,正常组:饲喂普通饲料;模型组:饲喂高脂饲料(普通饲料+1℅胆固醇+5℅猪油);ATRA组:饲喂高脂饲料,同时ATRA灌胃5 mg/(kg·d).分别于2、4、8、12周后处死取血,检测血清中血脂指标;油红染色观察大体斑块形成情况;HE染色观察动脉的内皮结构变化;8周后,每组随机取3只实验兔进行离体动脉环实验检测兔动脉内皮依赖性舒张功能(EDD)及非内皮依赖性舒张功能(NEDD).结果 与正常组相比,2周后,模型组血清中总胆固醇(TCH)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)浓度显著升高(P<0.05);4周后,三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)浓度明显升高(P<0.05);油红染色表明2周时脂质斑块不明显,4周以后脂质斑块明显;HE染色显示内膜增厚,泡沫细胞增多,平滑肌细胞极性紊乱,向内膜迁移;内皮依赖性舒张功能高脂组EDD显著低于正常组(P<0.05).与模型组相比,ATRA治疗组血清中TG浓度无差异,TCH浓度明显下降(P<0.05),HDL-C浓度4周及12周时明显升高(P<0.05),LDL-C浓度2周及12周时降低(P<0.05);油红染色表明4周后可见脂质斑块;HE染色显示内膜稍微增厚,泡沫细胞减少,平滑肌细胞排列较整齐;内皮依赖性舒张功能检测表明当乙酰胆碱浓度为10-7 mol/L时,ATRA组EDD显著高于高脂组(P<0.05).结论 血脂升高可引起动脉粥样硬化的发生,动脉内皮损伤使内皮依赖性舒张功能下降,ATRA可能通过降低血脂改善内皮依赖性舒张功能.     

赤芍总苷诱导扁平苔藓中T细胞免疫和凋亡机制的研究

目的：观察扁平苔藓(OLP)患者赤芍总苷(TPG)治疗前后 T 细胞免疫表达水平的变化,探讨影响细胞凋亡的机制。方法应用 TPG 局部治疗20例 OLP 患者,观察其治疗后的临床效果;且在治疗前后,较系统地对 TPG 诱导细胞凋亡情况进行比较;探讨 OLP 中的细胞凋亡情况及 CD4+、CD8+ T 细胞和 CD4+/CD8+比例的变化,分析 TPG 诱导 OLP 患者中的 T 细胞免疫与细胞凋亡的关系。结果TPG 治疗扁平苔藓临床疗效明显,治疗后患者 OLP 病变组织处网纹面积减小,糜烂面大小减少,患者疼痛指数明显降低。治疗后 CD4+和 CD8+表达较治疗前显著下降。结论TPG 的治疗可能是通过固有层中诱导炎性T 细胞的凋亡,T 细胞免疫受到调节,从而减轻 OLP 炎症的发生和发展,起到治疗 OLP 的作用。     

消脂胶囊对家兔动脉粥样硬化干预的实验研究

[目的] 观察消脂胶囊对家兔动脉粥样硬化(AS)的防治作用,为今后进一步研究提供实验依据.[方法] 将实验动物分为对照组、模型组、消脂胶囊高剂量组和消脂胶囊低剂量组,于治疗结束时(给药10周后),耳缘静脉取血,检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、脂联素(ADP)、C反应蛋白(CRP)和 内皮素-1(ET-1)含量;同时测量血压;取心脏、主动脉、下肢动脉、肝脏,以12%甲醛溶液固定,进行组织病理学检查,对AS评分,分析得出动脉硬化指数.[结果] 消脂胶囊给药10周后,消脂胶囊高剂量组家兔血清中SOD活性显著升高,消脂胶囊高、低剂量组家兔血清中ADP含量显著升高,MDA、CRP、ET-1含量明显降低,家兔收缩压下降,而消脂胶囊低剂量组家兔的舒张压下降.组织病理学结果显示,消脂胶囊高、低剂量组均能对主动脉及心肌内小动脉动脉AS及肝细胞空泡变性的病变程度有不同程度的减轻.[结论] 消脂胶囊能够对家兔AS病变指标产生有效调节,调节动脉AS家兔血压,清除自由基,防止脂质过氧化,减少炎症介质产生和保护血管内皮细胞的作用,表明该药对家兔AS病变的发生和发展有较好的防治作用.