铝对大鼠海马CA3区诱发电位的影响

实验在２只乌拉坦麻醉的ＳＤ大鼠上进行。用细胞外记录方法引导海马ＣＡ３区诱发放电，探讨向ＣＡ３区内微量注射不同剂题名中对诱发的群体锋电位的影响。结果：１．不同剂量铝对ＰＳ波幅的影响不同，０．１和０．２５ｍｏｌ／Ｌ ＡｌＣｌ３对ＰＳ无明显作用；０．５，１．０和２．０ｍｏｌ／Ｌ的ＡｌＣｌ３均可使ＰＳ波幅显著减小，且呈剂量－产应关系。２．高渗盐水和不同ｐＨ值的等渗盐水分别注入ＣＡ３区诱发的ＰＳ幅度均无明显     

铝对大鼠海马CA3区诱发电位的影响

实验在42只乌拉坦麻醉的SD大鼠上进行。用细胞外记录方法引导海马CA3区诱发放电,探讨向CA3区内微量注射不同剂量铝对诱发的群体锋电位(PS)的影响。结果:①不同剂量铝对PS波幅的影响不同,0.1和0.25mol/L AICI_3对PS无明显作用;0.5、1.0和2.0mol/L的AICI_3均可使PS波幅显著减小,且呈剂量-效应关系。②高渗盐水(2.0mol/L)和不同pH值(分别为6.4、3～4和7～8)的等渗盐水分别注入CA3区(均为1μl),诱发的PS幅度均无明显的改变。表明一定剂量的铝具有抑制CA3区PS波幅的作用,铝可能是抑制CA3区的突触传递过程。     

L-Arg-NO途径对铝抑制大鼠海马CA3区诱发电位的影响

实验在70只乌拉坦麻醉的SD大鼠上进行。在海马CA3区记录诱发的群体锋电位（PS）,探讨了左旋精氨酸——氧化氮（L-Arg-NO）途径对铝抑制PS波幅的作用。结果:（1）0.5 mol/L AICI_3注入CA3区后,PS幅度较注药前显著减小（P<0.05）。（2）CA3区内注入0.1和 0.3mol/L硝基左旋精氨酸（ NLA）能分别加强0.25和0.5 mol/L AICl_3 的抑制效应。（3）CA3区注入0.3 mol/L左旋精氨酸（L-Arg）能拮抗0.5 mol/L AICI_3 对PS波幅的抑制作用,此拮抗作用并能为 NLA所翻转。（4）CA3区内注入 0.2mmol/L亚甲蓝（MB）能加强铝对PS的抑制作用。结果提示:AICI_3对CA3区诱发的PS幅度有抑制作用,此作用可能与L-Arg-NO途径受到损害有关。     

L—Arg—NO途径对铝抑制大鼠海马CA3区诱发电位的影响

实验在７０只乌拉坦麻醉的ＳＤ大鼠上进行，在海马ＣＡ３区记录诱发的群体锋电位（ＰＳ）探讨了左旋精氨酸一氧化氮（Ｌ－Ａｒｇ－ＮＯ）途径对铝抑制ＰＳ波幅的作用。结果：（１）０．５ｍｏｌ／ＬＡｌＣｌ３注入ＣＡ３区后，ＰＳ幅度较注药前显著减小（Ｐ〈０．０５）。（２）ＣＡ３区内注入０．１和０．３ｍｏｌ／Ｌ硝基左旋精氨酸（ＮＬＡ）能分别加强０．２５和０．５ｍｏｌ／ＬＡｌＣｌ３的抑制效应，（３）ＣＡ３区注入０．３     

铝对大鼠海马CA3区诱发电位的抑制作用与胆碱能、GABA系统的关系

目的 研究铝对大鼠海马CA3区诱发电位的抑制作用与胆碱能、GABA系统的关系。方法 实验用SD大鼠68只,单个脉冲刺激穿通纤维(PP),记录海马CA3区诱发的群体峰电位(PS)。待PS稳定后,向海马CA3区微量注射药物,观察铝对海马CA3区诱发电位的影响及某些中枢递质对铝抑制PS效应的影响。结果①海马CA3区局部微量给予0.5 mol/LAlCl3,记录的PS幅值1 min时下降幅度达峰值,为给药前的(33.8±11.0)％(n=6)。AlCl3的这种抑制作用持续120 min。②预先CA3区微量注入1×10~(-9) mol/L Tacrine(胆碱酯酶抑制剂),1 min后再注入AlCl3,结果1-30 min内拮抗了AlCl3抑制PS幅值的效应(n=8),给予1×10~(-8) mol/L Tacrine(n=6),则拮抗作用延长至60 min,而给予1×10~(-10) mol/L Tacrine(n=-6),拮抗作用在3-5 min弱于1×10~(-9) mol/L组。③海马CA3区先给予1×10~(-3)mol/L Bicuculline,1 min后再注入AlCl3,在1-20 min内Bicuculline部分减弱了AlCl3的作用(n=9)。结论一定浓度的铝可抑制海马CA3区的诱发PS幅值;Tacrine能拮抗这种作用,且可能与剂量有关,提示铝的抑制作用可能与损害了ACh递质系统有关;应用GABAA受体阻断剂Bicuculline也使铝对PS抑制效应减弱,表明铝对PS的抑制也可能部分通过GABA途径起作用。     

慢性铝中毒对大鼠海马CA3区神经胶质细胞的影响

目的 观察慢性铝中毒对大鼠海马CA3区神经胶质细胞的影响,探讨铝的神经毒性。方法 随机将4～5月龄SD大鼠60只分为铝中毒组和正常对照组各30只,雌雄各半。常规石蜡切片,经HE染色定位,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、CD11b、半乳糖脑苷脂(GC)免疫组化染色,对海马CA3区GFAP、CD11b、GC阳性反应细胞计数,用细胞形态学计量方法测量GFAP、CD11b、GC阳性反应产物的平均光密度值,透射电镜观察海马CA3区神经胶质细胞超微结构的变化。结果 与正常对照组比较, 铝中毒组大鼠GFAP、CD11b阳性细胞数量增多,阳性产物平均光密度值增高;GC阳性细胞数量减少, 阳性产物平均光密度值降低;电镜下神经胶质细胞水肿,线粒体减少,嵴断裂,胶质丝模糊。结论 慢性铝中毒可导致大鼠海马CA3区星型胶质细胞和小胶质细胞反应性增多,而少突胶质细胞数量减少,神经胶质细胞超微结构改变。     

铝对大鼠海马CA3区LTP的影响

实验用Wistar大鼠分为4组，分别喂以基础饲料(A组)、加AICl3(C组铝为500ppm／kg，D组铝为2500ppm／kg)饲料及加柠檬酸盐饲料(B组)。分笼喂养12个月后进行实验，观察各组动物在短串高频电脉冲刺激穿通纤维(PP)前，后海马CA3区神经元诱发电活动变化，以LTP的群体峰电位(PS)幅度为指标，其结果如下：     

铝对大鼠海马CA3区长时程增强维持的影响

应用细胞外电生理记录方法，探讨了铝对大鼠海马CA3区长时程增强（LTP）维持阶段的影响。结果表明：0.5mol/L以上浓度的铝能抑制海马CA3区LTP的维持过程，此抑制作用似与L-Arg-NO途径无关。而选择性钙通道阻断剂Diltiazem也抑制了LTP的维持过程，而且与铝有相互加强的作用，提示铝对维持阶段LTP的抑制作用至少部分地与细胞钙水平降低有关。     

慢性铝中毒对大鼠海马CA3区ChAT阳性神经元的影响

目的：从慢性铝中毒大鼠海马CA3区胆碱乙酰转移酶（Choline Acetytransferase,ChAT）变化的角度,探讨铝的神经毒性作用机制。方法：40只4～5月龄SD大鼠,随机分为铝中毒组和正常对照组,采用尼氏染色及ChAT免疫组化染色,计数阳性细胞,用细胞形态学计量方法测量ChAT阳性产物的平均光密度。结果：铝中毒组大鼠海马CA3区ChAT阳性神经元减少,合成的乙酰胆碱（Acetychdine,Ach）也减少。结论：铝可对大鼠海马CA3区ChAT阳性神经元产生神经毒性作用。     

2-OH Saclofen对慢性应激大鼠心血管功能的影响

目的观察2-羟-萨氯酚(2-OH Saclofen)对应激大鼠心血管功能的影响,进一步探究其抗应激作用.方法采用足底电击结合噪声制备慢性应激动物模型,治疗组经腹腔注射2-OH Saclofen(100 μg/kg).采用PowerLab生理记录仪记录心血管功能变化.结果2-OH Saclofen作用于外周GABAb型受体对慢性应激大鼠血压和心率的影响,结果为应激1 d、6 d、12 d和15 d组给药后大鼠的血压平均升高分别为21.83 mmHg、10.32 mmHg、14.33 mmHg和12.17mmHg,与给药前对比差异显著(P＜0.01).但对心率的影响不明显.结论抑制外周GABAb型受体对慢性应激大鼠血压有升高作用,对心率影响不大.     

阿片受体参与催产素对大鼠海马CA1神经元诱发放电的调制作用

目的 :探讨侧脑室注射催产素 (oxytocin ,OT)对大鼠左背侧海马CA1神经元诱发放电的影响以及OT与阿片受体之间可能的相互作用。方法 :应用细胞外记录单位放电技术 ,通过电刺激坐骨神经诱导神经元诱发放电。结果 :侧脑室分别注射 1,10和 10 0ng·(5 μl) -1OT使海马CA1神经元诱发放电频率明显降低 ,剂量依赖关系明显 ,OT对CA1神经元诱发放电的抑制作用可被侧脑室预先注射催产素受体拮抗剂d(CH2 ) 5 OVT 2 0 0ng·(2 .5 μl) -1所阻断 ;侧脑室注射纳洛酮 1μg·(2 .5 μl) -1可明显减弱OT 10ng·(5 μl) -1的作用。结论 :OT通过激活OT受体可抑制海马CA1神经元对外周传入电信号的反应 ,中枢内阿片受体在其中也起着重要作用。     

铝对大鼠海马CA＿3区突触传递的长时程增强的阻抑作用

为探讨铝对学习记忆功能的影响及机制，３０只大鼠分别用基础饲料和添加铝的饲料喂养１２个月后，记录给予高频刺激前后诱发的大鼠海马ＣＡ３区群体峰电位（Ｐｓ）幅度变化。结果：基础饲料组在高频刺激后ＰＳ幅度加大，即引起了突触传递的长时程增强（ＬＴＰ）；低铝组和高铝组高频刺激前ＰＳ幅度分别为基础饲料组［（４４９．６±９２．５）μＶ］的５１．４％和２５．２％（均为Ｐ＜０．０５），但高频刺激仍可使低铝组产生ＬＴＰ，而高铝组未出现ＬＴＰ。ＣＡ３区微量注射ＮＯ清除剂血红蛋白（Ｈｂ）后基础组和低铝组ＰＳ幅度分别减至注射Ｈｂ前的（３４．７±１０．９）％和（２６．１±１２．９）％，高铝组无明显改变。结果提示铝可降低ＣＡ３区ＰＳ幅度和阻止ＬＴＰ形成，此作用与铝剂量有关，ＮＯ途径也可能参与铝的作用。     

血管性痴呆大鼠海马CA1区神经元超微结构的长时程变化

目的观察血管性痴呆（VD）大鼠长时期海马组织学和CA1区神经元超微结构的动态变化规律。方法60只大鼠随机分为假手术组、模型7d组、模型15d组、模型1m组、模型2m组和模型4m组,每组10只。光镜和电镜下观察各组大鼠海马组织学和CA1区超微结构的改变。结果①光镜下假手术组大鼠海马CA1区未见明显病理变化,但模型组大鼠海马CA1区锥体细胞数量减少,细胞变性坏死,细胞明显水肿,排列紊乱;细胞核体积变小,深染,呈核固缩表现,顶树突缩短,排列紊乱。另外,模型1m组可见胶质细胞明显增生,模型2m组和4m组胶质细胞明显增生形成结节,呈现海马硬化表征。②电镜下可见神经细胞及神经末梢水肿、胞浆内有色素沉积、细胞膜断裂、核染色质边集、细胞核溶解、核周隙增宽,线粒体肿胀,嵴紊乱断裂,破坏严重。随造模时间的延长,病理改变逐渐加重。结论血管性痴呆发生和发展中海马CA1区锥体细胞严重脱失,神经元变性坏死,超微结构受损,并逐渐加重。     

参附注射液对脑复苏大鼠海马区NMDA受体表达的影响

目的探讨参附注射液对脑复苏大鼠海马区NMDA受体（NMDAR）表达的影响。方法采用四血管阻塞的方法，复制出大鼠脑复苏模型。采用原位杂交法分别检测假手术组（A组）、全脑缺血再灌注组（B组）、参附注射液治疗组（C组）海马CA1区NMDAR亚单位2A mRNA及2B mRNA表达的变化。结果与A组比较，B组海马CA1区NMDAR亚单位2A mRNA及2B mRNA表达于2h即明显升高（P〈0．01），24h达到高峰，并持续到48h；与B组比较，C组NMDAR亚单位2A mRNA及2B mRNA的表达下降（P〈0．01）。结论在脑复苏救治过程中，参附注射液可减少NMDAR亚单位2AmRNA及2B mRNA的表达，对脑起保护作用。