顺铂耐药卵巢癌细胞化疗敏感性实验

【目的】 研究顺铂(DDP)。洛铂(LBP)。紫杉醇(PTX)。吉西他滨(GEM)对卵巢癌SKOV3细胞及顺铂耐药SKOV3 /DDP细胞增殖的影响。【方法】 培养基中不含药物的处理组为对照组,加入不同浓度化疗药物的处理组为实验组。在相差显微镜下观察细胞形态变化;用MTT法测定单药应用。双药联合使用对两种细胞生长的影响;流式细胞仪分析细胞周期和凋亡率的变化。【结果】 SKOV3∕DDP细胞耐药指数为7.10 ± 2.19。紫杉醇。洛铂。吉西他滨对两种细胞的抑制率无明显差别。洛铂。紫杉醇。吉西他滨两药联合组与相应单一用药组相比,能显著抑制肿瘤细胞的生长,其中吉西他滨 + 洛铂及紫杉醇 + 洛铂组抑制率明显增高。相同浓度顺铂作用48 h后,SKOV3/DDP细胞的凋亡率低于SKOV3细胞。洛铂。紫杉醇。吉西他滨作用两种细胞48 h后,细胞凋亡率差异无统计学意义。顺铂。洛铂与紫杉醇。吉西他滨主要作用于不同的细胞周期。【结论】 SKOV3/DDP细胞对紫杉醇。洛铂。吉西他滨无交叉耐药。联合用药有高效协同抑制细胞生长作用,临床治疗卵巢癌顺铂耐药患者可考虑选择吉西他滨 + 洛铂。紫杉醇 + 洛铂联合化疗。     

顺铂耐药卵巢癌细胞化疗敏感性实验

【目的】研究顺铂（DDP）、洛铂（LBP）、紫杉醇（PTX）、吉西他滨（GEM）对卵巢癌SKOV3细胞及顺铂耐药SKOV3/DDP细胞增殖的影响。【方法】培养基中不含药物的处理组为对照组,加入不同浓度化疗药物的处理组为实验组。在相差显微镜下观察细胞形态变化;用MTT法测定单药应用、双药联合使用对两种细胞生长的影响;流式细胞仪分析细胞周期和凋亡率的变化。【结果】SKOV3∕DDP细胞耐药指数为7.10±2.19。紫杉醇、洛铂、吉西他滨对两种细胞的抑制率无明显差别。洛铂、紫杉醇、吉西他滨两药联合组与相应单一用药组相比,能显著抑制肿瘤细胞的生长,其中吉西他滨＋洛铂及紫杉醇＋洛铂组抑制率明显增高。相同浓度顺铂作用48h后,SKOV3/DDP细胞的凋亡率低于SKOV3细胞。洛铂、紫杉醇、吉西他滨作用两种细胞48h后,细胞凋亡率差异无统计学意义。顺铂、洛铂与紫杉醇、吉西他滨主要作用于不同的细胞周期。【结论】SKOV3/DDP细胞对紫杉醇、洛铂、吉西他滨无交叉耐药。联合用药有高效协同抑制细胞生长作用,临床治疗卵巢癌顺铂耐药患者可考虑选择吉西他滨＋洛铂、紫杉醇＋洛铂联合化疗。     

二甲双胍和紫杉醇对卵巢癌SKOV3细胞体外增殖和凋亡的影响

目的：研究二甲双胍联合紫杉醇在体外对人卵巢癌SKOV3细胞增殖和凋亡的影响,阐明二甲双胍与紫杉醇的药物协同效应。方法：将卵巢癌SKOV3细胞分为空白对照组、不同浓度（0.01、0.50、1.00、5.00和10.00 mmol·L^-1）二甲双胍组和联合用药组（不同浓度二甲双胍及紫杉醇联合用药）。MTT法检测各组SKOV3细胞增殖抑制率;流式细胞术检测各组SKOV3细胞凋亡率及细胞周期变化;MTT法检测各组SKOV3细胞增殖抑制率。结果：MTT法检测,不同浓度二甲双胍组SKOV3细胞增殖抑制率明显升高,并呈浓度和时间依赖性,与空白对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。流式细胞术检测,不同浓度二甲双胍作用下SKOV3细胞凋亡率明显升高,与空白对照组比较,随着二甲双胍浓度的增加,药物作用48h后实验组SKOV3的细胞凋亡率明显升高（P<0.05）;同时细胞周期发生明显变化,随着二甲双胍浓度的增加,G₀/G₁期细胞百分率降低（P<0.05）,而 G₂/M期细胞百分率升高（P<0.05）。MTT法检测,1.00 mmol·L^-1二甲双胍与紫杉醇联合用药组SKOV3细胞增殖抑制率高于0.50 mmol·L^-1二甲双胍与紫杉醇联合用药组（P<0.05）;二甲双胍与紫杉醇联合用药组SKOV3细胞增殖抑制率高于单独紫杉醇组（P<0.05）。结论：二甲双胍通过诱导细胞凋亡抑制卵巢癌细胞SKOV3细胞增殖,二甲双胍能够增强紫杉醇对卵巢癌SKOV3细胞增殖抑制作用,二者具有药物协同效应。     

通用转录因子3对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响

目的:检测通用转录因子3(BTF3)在卵巢癌生长增殖中的作用,探讨其作为治疗靶点的可行性。方法:构建shBTF3慢病毒载体后转染人卵巢癌SKOV3细胞,采用细胞成像仪检测细胞生长状况,流式细胞术检测细胞周期及凋亡率,MTT法检测慢病毒转染后SKOV3细胞增殖状态的改变。结果:shBTF3慢病毒载体成功转染SKOV3细胞后,与对照组相比,实验组细胞生长状况下降,增殖减慢。SKOV3细胞周期G_1期被抑制,细胞凋亡率升高(P<0.05)。结论:BTF3对卵巢癌细胞SKOV3的生长增殖具有促进作用,考虑BTF3基因在卵巢癌中的表达可能与其发生发展及分级分期密切相关。     

洛铂诱导卵巢癌细胞SKOV3凋亡的研究

目的探讨洛泊对体外培养的浆液性卵巢癌细胞SKOV3凋亡的诱导作用。方法体外培养卵巢癌细胞SKOV3,用MTT比色法检测洛铂对SKOV3细胞株的增殖抑制作用以及流式细胞仪检测洛铂对SKOV3细胞株的凋亡率。结果体外培养的卵巢癌SKOV3细胞经不同浓度的洛泊处理后细胞生长明显受到抑制,洛泊作用于卵巢癌SKOV3细胞可诱导细胞的凋亡。结论卵巢癌SKOV3细胞对洛泊敏感,洛泊对卵巢癌细胞的杀伤作用是通过诱导细胞凋亡途径实现的。     

Mppa介导的光动力疗法诱导人卵巢癌细胞凋亡

目的：探讨Mppa（methyl pyropheophorbide-a）介导的光动力疗法(Mppa-PDT)抑制人卵巢癌SKOV3细胞活性、触发其凋亡的机制。方法：Mppa-PDT作用于人卵巢癌SKOV3细胞后,CCK-8法检测细胞活性;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率;DAPI染色观察细胞凋亡的核的形态学改变;DCFH-DA染色观察细胞内活性氧（ROS）的产生;单细胞凝胶电泳观察DNA损伤情况;Western blot检测P53、Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白的表达变化。结果：1.Mppa-PDT能显著抑制人卵巢癌SKOV3细胞的活性,其抑制作用具有一定的剂量依赖性（P<0.05）;2. Mppa-PDT诱导的人卵巢癌SKOV3细胞凋亡率显著高于对照组（空白对照、单药对照、单光对照）（P<0.05）,且空白、单药、单光三组对照组间凋亡率无明显差异（P>0.05）;3.LD50剂量的Mppa-PDT作用于人卵巢癌SKOV3细胞后,DAPI细胞核荧光染色可见到细胞核深染的凋亡细胞;DCFH-DA荧光染色发现Mppa-PDT组细胞内ROS水平高于三组对照组;单细胞凝胶电泳观察到Mppa-PDT组的DNA损伤情况高于三组对照组;Western blot检测发现P53、caspase-3、Bax蛋白升高,Bcl蛋白降低。结论：Mppa介导的光动力疗法能够显著抑制人卵巢癌SKOV3细胞活性并诱发其凋亡,且伴随有DNA损伤及线粒体凋亡途径的激活。     

ARHI基因诱导人卵巢癌SKOV3细胞株S期阻滞、凋亡及自体吞噬的研究

目的:研究母源性肿瘤抑制印迹基因ARHI对人卵巢癌SKOV3细胞株的作用?方法: 将pIRES2-EGFP-ARHI质粒转染至ARHI基因低表达的人卵巢癌SKOV3细胞内实现ARHI基因表达,CCK-8法检测pIRES2-EGFP-ARHI-SKOV3细胞组(实验组)?pIRES2-EGFP-SKOV3细胞组(质粒对照组)及SKOV3细胞组(阴性对照组)的吸光度值,计算细胞生长抑制率,流式细胞仪分析细胞周期分布并检测细胞凋亡率,并用Western blot检测微管相关蛋白轻链Ⅱ(LC3-Ⅱ)的表达水平变化?结果:实验组细胞培养24?48?72?96及120 h的生长抑制率分别为64.69%?70.17%?67.01%?66.87%?67.70%,均明显高于质粒对照组(P﹤0.01)?培养48 h时实验组?质粒对照组?阴性对照组S期细胞的比例分别为64.18%?38.43%及15.15%,凋亡率分别为47.97%?26.53%及9.33%;培养72 h时S期细胞的比例分别为43.29%?10.37%及10.89%,凋亡率分别为51.34%?24.70%及4.39%;实验组细胞培养48 h时LC3-Ⅱ表达水平增加,与对照组间有明显差异?结论:ARHI基因抑制SKOV3细胞生长,使SKOV3细胞阻滞于S期,并诱导凋亡及自体吞噬?     

WT1反义核酸诱导卵巢癌细胞凋亡的实验研究

[目的]研究WT1反义寡核苷酸转染对卵巢癌SKOV3细胞增殖和凋亡的影响。[方法]实验分4组:正常对照组(加入转染液)、反义组(脂质体+反义寡合苷酸转染)、正义组(脂质体+正义寡合苷酸转染)和脂质体组(只加入脂质体)。分组转染卵巢癌SKOV3细胞株后,流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期,MTT法检测细胞的增殖活性,RT-PCR检测WT1 mRNA表达水平,Western blot检测其蛋白表达水平。[结果]脂质体介导的WT1反义寡核苷酸转染明显抑制卵巢癌SKOV3细胞增殖,抑制率为49.48%,G0-G1期细胞分布率增加达(79.10±2.79)%,凋亡细胞群明显增多,凋亡率为(13.18±2.00)%,同时转染后细胞WT1 mRNA及蛋白表达水平下降,与对照组及其他各组相比较差异均有显著性意义(P<0.05)。[结论]WT1反义核酸能抑制卵巢癌细胞增殖,诱导细胞凋亡。WT1反义核酸用于卵巢癌的基因治疗具有一定的潜在意义。     

担载阿霉素的可降解静电纺丝纤维毡对小鼠H22肝癌移植瘤的抑制作用

目的：探讨担载阿霉素的可降解左旋聚乳酸和聚乙二醇的嵌段共聚物静电纺丝纤维毡（简称阿霉素缓释系统）对小鼠植入性肝癌的抗肿瘤作用。方法：用C-57BL小鼠和H22肝癌瘤株建立肝癌小鼠模型,并将其分为实验组（缓释剂瘤内植入组）、对照1组（阿霉素瘤内注射组）、对照2组（阿霉素静脉注射组）和对照3组（生理盐水静脉注射组）,分别于给药后第1、3、6、9和13天测量肿瘤的长、短径并计算肿瘤体积,第14天处死动物、剥离肿瘤标本,计算抑瘤率;同时对瘤体进行HE染色,行细胞凋亡相关蛋白fas和凋亡相关酶caspase-3的免疫组织化学分析,流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡率。结果：给药后第6天实验组和对照1组小鼠的肿瘤体积增大速度小于其他组(P<0.05）;给药后第9和13天,实验组肿瘤的体积增大速度明显小于对照1、2和3组 (P<0.05）,第14天实验组肿瘤生长抑制率明显高于对照1和2组(P<0.01）。HE染色结果显示实验组瘤体组织坏死程度较重;免疫组化结果显示实验组肿瘤细胞的凋亡相关蛋白fas和凋亡相关酶caspase-3的表达明显高于对照组(P<0.01）;流式细胞仪检测显示实验组肿瘤细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.01）。结论：植入的阿霉素缓释系统对小鼠H22肝癌移植瘤能产生较好的抑制作用,并可明显加快肿瘤细胞的凋亡速度。     

罗格列酮对人卵巢癌SKOV3细胞增殖和凋亡的研究

目的 探讨罗格列酮(rosiglitazone,RSG)对人卵巢癌SKOV3细胞生长和凋亡的影响.方法 在SKOV3细胞培养液中加入不同浓度RSG(0.1、1.0、10和100 μmol/L),采用MTT法测定RSG对SKOV3细胞增殖的影响;流式细胞术检测各组细胞凋亡率和细胞周期的变化;Hoechst33258荧光染色法观察细胞凋亡形态学变化;荧光定量RT-PCR技术和免疫细胞化学方法 检测干预前后细胞中PPARγ、c-myc的mRNA和蛋白水平变化.结果 MTT法结果 显示,RSG可抑制SKOV3细胞生长,并呈明显的浓度和时间依赖方式.流式细胞术结果 显示,RSG能明显诱导SKOV3细胞凋亡,在10、100 μmol/L RSG作用于SKOV3细胞24 h后,凋亡率分别为45.75%和51.97%,均明显高于对照组(6.82%,P<0.05);并使细胞周期阻止于G1期,呈浓度依赖方式.Hoechst33258荧光染色显示RSG处理后的SKOV3细胞中出现凋亡小体.免疫细胞化学和荧光定量RT-PCR结果 显示,人卵巢癌SKOV3细胞表达PPARγ,RSG作用于SKOV3细胞24 h后PPARγ的mRNA和蛋白表达水平上调,而c-myc的mRNA和蛋白表达水平下调.结论 RSG具有抑制人卵巢癌SKOV3细胞生长和诱导凋亡作用,使细胞周期阻滞于G1期;并通过活化PPARγ,下调c-myc的mRNA和蛋白表达水平.     

紫杉醇脂质体腹腔给药对S180腹水瘤小鼠的疗效

目的:比较紫杉醇脂质体与紫杉醇注射液对S180腹水瘤小鼠的肿瘤抑制效果.方法:采用逆向蒸发法及超声法制备紫杉醇脂质体,以激光粒度散射仪测定粒径,以反向高效液相法测定脂质体中紫杉醇药物含量.采用S180细胞昆明鼠腹腔内注射形成腹水瘤模型,肿瘤种植24 h后随机分成4组,分别为空白对照组、空白脂质体组、紫杉醇注射液组、紫杉醇脂质体组.每组5只,其中两组分别以紫杉醇脂质体和紫杉醇注射液腹腔注射,其他2组分别给予生理盐水和空白脂质体腹腔注射,共给药4次,给药间隔72 h.结果:紫杉醇脂质体平均粒径为(282.40±8.94)nm,药物包封率为91%.肿瘤种植14天后,空白对照组、空白脂质体组、紫杉醇注射液组小鼠形成大量腹水,腹膜、肝脏广泛转移;紫杉醇脂质体组仅形成少量腹水,腹膜、肝脏未见转移.结论:紫杉醇脂质体腹腔内给药可以明显抑制腹水形成,有效抑制腹腔转移.     

偶联 CD133 核酸适体的载紫杉醇 PLGA-PEG 纳米载体靶向清除CD133阳性肺癌干细胞

目的 构建偶联CD133核酸适体载紫杉醇的聚乳酸-乙醇酸-聚乙二醇（PLGA-PEG）纳米载体（N-Pac-CD133）拟清除肺癌干细胞。方法 采用乳液/溶剂蒸发的方法制备 N-Pac-CD133,同时对 N-Pac-CD133 进行表征,利用磁珠分离法分离出CD133+ 肺癌干细胞后并对该群体的肺癌干细胞特异性进行检测,同时对肺癌细胞的靶向性和杀伤活性进行检测。小鼠体内接种A549肿瘤后,肿瘤治疗分组：生理盐水,空纳米载体链接CD133核酸适体（N-CD133）,紫杉醇,负载紫杉醇的纳米载体（N-Pac）和N-Pac-CD133,8只/组,5 mg/kg紫杉醇,分别于第10、15和20天进行注射。在第40天时,处死小鼠后,对肿瘤进行摘除并称重,同时测量小鼠的体质量。结果 N-Pac-CD133的粒径为100 nm左右,包封率>80%,载药量>8%,在48 h内都显示出持续的药物释放。肺癌细胞的CD133+细胞群体表现出肺癌干细胞的特征：更快的肺癌生长速度（30 d,P=0.001）和更高的肿瘤干细胞基因表达：OV6（P<0.001）、CD133（P=0.001）、OCT3/4（P=0.002）、EpCAM（P=0.04）、NANOG（P=0.005）和 CD44（P=0.02）。与非靶向 N-Pac 和紫杉醇相比,N-Pac-CD133 对肺癌干细胞的靶向性（P<0.001）和细胞毒性作用显著增强。另外,N-Pac-CD133可显著减少肿瘤球的形成（P<0.001）。在治疗终点时,取小鼠肿瘤并对肿瘤进行称量,N-Pac-CD133治疗组和其他治疗组相比,肿瘤体质量显著减小（P<0.001）。结论 CD133核酸适体可以促进紫杉醇纳米载体靶向递送至CD133+肺癌干细胞并杀伤肺癌干细胞。N-Pac-CD133可能是一种有效的靶向肺癌干细胞的治疗手段。     

荷载紫杉醇介孔二氧化硅纳米粒的制备及体外性能

介孔二氧化硅纳米粒(mesoporous silica nanoparticle,MSN)作为药物载体已成为纳米给药系统研究的热点。以无序孔道的MSN为载体,以溶剂吸附法负载化疗药物紫杉醇(PTX),从而制备得到PTX@MSN。考察了PTX@MSN的理化性质、药物体外释放行为和体外抗肿瘤活性等特性。研究结果表明,PTX@MSN载药量为(23.76±1.14)%,在水性介质中分散良好,粒径约为250 nm,电位为-(8.01±1.81)mV。PTX@MSN具有药物缓释特性,24 h后PTX累积释放率为(23.62±2.15)%。细胞毒性结果显示,空白MSN生物安全性良好,而PTX@MSN组对人肝癌HepG2细胞的杀伤作用较市售Taxol组强。本研究为MSN递送抗肿瘤药物提供一定的理论与应用基础。     

丹参配方颗粒及丹参超细粉抗脑缺血再灌注损伤作用的比较研究

目的比较丹参配方颗粒及丹参超细粉对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法雄性ICR小鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、丹参配方颗粒[0.45 g/(kg·d)]组及丹参超细粉[2.25g/(kg·d)]组,采用大脑中动脉栓塞法(MCAO)制备模型。监测实验周期内小鼠体重,比较药物对小鼠健康状况的影响;神经功能评分实验、角落转向实验、前肢力量测定实验,比较药物对神经缺损、运动、感觉功能的恢复作用;脑组织含水量测定观察脑水肿程度,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色计算梗死体积,ELISA法测定脑组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、髓过氧化物酶(MPO)含量,比较药物对脑缺血再灌注损伤的影响。结果与脑缺血再灌注组比较,丹参超细粉组小鼠前肢力量改善明显(P0.01),体重恢复明显(P0.05),TNF-α、MPO含量明显降低(P0.01或P0.05),差异有统计学意义;丹参配方颗粒组小鼠脑组织含水量明显下降(P0.05),差异有统计学意义;丹参配方颗粒组和丹参超细粉组小鼠脑梗死体积明显缩小(P0.01),差异有统计学意义。结论丹参配方颗粒及丹参超细粉对脑缺血损伤均具有一定保护作用,等效剂量比较作用强度相近。     

超细支气管镜、GS 外周超声小探头联合快速现场评价对外周肺感染性病灶的诊断价值及安全性

目的 探讨超细支气管镜、Guide sheath外周超声小探头K201/K203系统(EBUS-GS)联合快速现场评价(玫瑰系统，rapid on site evaluation, ROSE)对外周肺感染性病灶的诊断价值和安全性。方法 回顾性收集胸部螺旋CT显示为外周肺病变且最终确诊为外周感染性肺病变的196例患者的临床资料。根据诊断技术的不同分为超细支气管镜联合ROSE组、EBUS-GS联合ROSE组、超细支气管镜和EBUS-GS联合ROSE组。记录患者的一般情况、确诊结果、具体操作参数，比较各组诊断率、敏感度以及并发症情况。结果 超细支气管镜和EBUS-GS联合ROSE组定位病变时间和操作时间最短、支气管镜到达支气管级数最高，超细支气管镜联合ROSE组定位病变时间和操作时间最长，EBUS-GS联合ROSE组支气管镜到达支气管级数最低，任意两组间差异均有统计学意义(P<0.05)。所有患者、细菌性肺炎患者、肺结核及非结核分枝杆菌病患者中，超细支气管镜和EBUS-GS联合ROSE组经支气管镜明确诊断率、ROSE诊断敏感度最高，跟另外两组相比差异有统计学意义(P<0.05)。...     

高载药诱导的聚2-噁唑啉胶束形态变化研究

目的 制备载紫杉醇的聚2-(噁)唑啉纳米胶束,通过改变投药量考察药物引起的胶束形态变化,以期构建新型的高荷载嵌段共聚物胶束递药系统.方法 采用薄膜水化法制备聚2-(噁)唑啉载药胶束,以粒径、包封率和载药量等评价其理化性质,采用膜透析法考察其体外释药特性,利用CCK-8法测定其细胞毒性.结果 随着投药比由80∶100(紫杉醇与聚2-恶唑啉质量比)增加至110∶100,胶束逐渐由球形延长,变为蠕虫状.投药比为80∶100时,球形胶束的平均粒径为(43.17±0.95) nm,包封率为(88.81±2.93)％,载药量为(40.49±2.03)％;投药比增加至110∶ 100后,所得蠕虫状胶束的平均粒径为(107.83±1.51) nm,包封率为(77.08±0.97)％,载药量为(40.34±0.51)％.球形和蠕虫状胶束在磷酸盐缓冲液中24 h的累积释放量分别达到(76.58±3.07)％和(77.66±1.00)％,在含2％小牛血清白蛋白的PBS溶液中 24 h的累积释放量高达(100.31±1.80)％和(99.73±2.56)％.球形胶束和蠕虫状胶束对人肺腺癌细胞A549的杀伤1C50值分别为0.336和0.342 μg/mL.结论 成功制备了高荷载的球形和蠕虫状载药胶束,体外细胞毒性实验证明其具备抗肿瘤活性.     

布洛芬聚乙二醇-b-聚L-乳酸电纺超细纤维毡的药物释放

目的 通过静电纺丝制备同时包载有布洛芬的聚乙二醇-b-聚L-乳酸纤维毡,并在纤维中添加月桂酸,考察月桂酸是否对纤维中药物的释放行为有影响。方法以聚乙二醇嵌段聚乳酸为载体材料,有机溶液高压静电法纺丝法制得同时包载布洛芬和月桂酸的纤维毡,采用ESEM、WAXD和DSC对其进行表征研究,采用HPLC法测定布洛芬在含有蛋白酶K的磷酸缓冲盐溶液中的释放行为。结果ESEM结果显示得到添加有月桂酸的聚乙二醇聚乳酸纤维药物释放体系,WAXD扫描显示纤维表面无药物结晶析出,说明其对布洛芬和月桂酸完全包封,药物体外释放表明添加月桂酸后,药物释放速率加快明显。结论在聚乙二醇-聚乳酸超细纤维添加月桂酸可加快纤维中布洛芬的释放,蛋白酶K的降解也可加快布洛芬的释放。     

开胃进食汤超微配方颗粒对正常小鼠胃肠动力的影响

目的研究开胃进食汤超微配方颗粒对正常小鼠胃排空、小肠推进活动的影响。方法采用开胃进食汤传统汤剂和健胃消食片对照,观察开胃进食汤超微配方的等倍、1/2倍和1/4倍不同剂量对小鼠胃内甲基橙残留率和小肠质量、小肠碳末推进率的影响。结果开胃进食汤超微配方颗粒各组胃内甲基橙残留率较正常组低(P<0.05,P<0.01),等倍和1/2倍剂量组小肠碳末推进率较正常组高(P<0.05,P<0.01),1/2倍剂量组小肠质量较正常组高(P<0.05),而开胃进食汤传统汤剂组与正常组比较,以上指标无差异。结论开胃进食汤超微配方颗粒对正常小鼠具有促进胃肠动力作用,且以1/2倍剂量为优;超微配方颗粒制剂可能与诸相关药物如藿香、木香、丁香等药物挥发油成分作用的关系,从而提高了其传统方剂的药理作用。     

肢体负压对周围动脉闭塞犬脊髓及背根神经节CGRP免疫反应性神经的影响

目的 :观察肢体负压对周围动脉闭塞性病变犬脊髓及背根神经节中CGRP免疫反应阳性神经纤维的影响 .方法 :犬 17只 ,随机分为治疗组 10只、非治疗组 5只和正常对照组 2只 ,治疗组和非治疗组均将动物制作左后肢缺血模型 ,治疗组在模型制作后 14d ,开始行患肢负压治疗 10d(1次 /d ,15min/次 ) ;非治疗组不做负压治疗 .3组均行脊髓及背根神经节免疫组化染色 ,检测CGRP免疫反应阳性纤维 .结果 :非治疗组脊髓及背根神经节中 ,患侧CGRP ,SP免疫反应阳性纤维均较正常组染色明显加深 ,而治疗组较非治疗组染色变浅 ,但仍较正常组加深 (P <0 .0 1) .结论 :提示肢体负压疗法可减少肢体动脉闭塞性病变伤害性刺激的传入 ,缓解肢体疼痛     

紫杉醇混合胶束的制备及增强口服生物利用度研究

目的 以聚乙二醇维生素E琥珀酸酯(TPGS)与豆磷脂(PC)为载体制备紫杉醇混合胶束,研究大鼠在体肠吸收及药物动力学行为。方法 采用薄膜分散法制备紫杉醇混合胶束,采用激光散射粒度测定仪测定粒径、Zeta电位,采用透射电镜观察外观形态,采用动态膜透析法测定体外释放情况。运用大鼠在体单向肠灌流模型,考察载药胶束的肠吸收动力学。采用HPLC测定血药浓度,研究大鼠体内药物动力学。结果 紫杉醇混合胶束的平均粒径为78.34nm,Zeta电位为-7.84 mV,胶束多为球形。肠吸收实验中,紫杉醇混合胶束相比原料药口服液的吸收速率常数Ka增大,大鼠体内的达峰时间延长,血药浓度时间曲线下面积（AUC0-∞）明显增加（P＜0.05）。结论 TPGS/PC混合胶束能够促进紫杉醇的口服吸收,提高口服生物利用度。