单次癫发作后患儿血清和脑脊液神经生化标志物的变化

目的通过检测癫患儿血清和脑脊液(CSF)神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白(S-100β)、髓鞘碱性蛋白(MBP)的水平,了解小儿单次癫发作是否引起脑损伤。方法采用电化学发光法检测20例癫发作后24 h内和38例对照组患儿血清和CSF中NSE水平,采用ELISA法测定其血清和CSF中S-100β、MBP水平。结果癫组血清和CSF中NSE水平分别是(15.01±5.14)、(7.84±2.62)μg/L,对照组为(10.33±2.48)、(3.95±1.58)μg/L;癫组血清和CSF中S-100β水平分别是(0.39±0.15)、(0.59±0.20)μg/L,对照组为(0.11±0.05)、(0.29±0.19)μg/L;癫组血清和CSF中MBP水平分别为(0.23±0.09)、(0.33±0.07)μg/L,对照组为(0.23±0.06)、(0.31±0.07)μg/L。癫组血清和CSF中NSE、S-100β水平明显高于对照组(P均<0.01);癫组血清和CSF中MBP水平与对照组比较无显著性差异(P均>0.05)。结论单次癫患儿血清和CSF中NSE、S-100β明显升高,提示单次癫发作可导致神经元损伤。     

癫(癎)患儿血清及脑脊液神经元特异性烯醇化酶和肿瘤坏死因子-α测定的意义

目的 探讨癫(癎)(EP)患儿血清和脑脊液(CSF)神经元特异性烯醇化酶(NSE)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及其与脑损伤的关系.方法 EP患儿62例,分为严重组28例(首次采集标本前24 h内发作≥3次和(或)单次发作时间≥15 min),轻症组34例(24 h内发作＜3次及单次发作时间＜15 min).采用电化学发光法测定62例EP患儿惊厥发作后24 h内和30例对照组血清和CSF中NSE水平;采用放射免疫法测定其血清NSE和CSF中TNF-α水平.结果 EP严重组、轻症组和对照组血清和CSF中NSE、TNF-α经方差分析均有显著性差异(Pa＜0.01).严重组血清和CSF中NSE、TNF-α明显高于轻症组(P＜0.01,0.05).二组血清和CSF中NSE、TNF-α与对照组比较,均有显著性差异(Pa＜0.01).NSE血清和CSF水平有相关性[r(重)=0.579,r(轻)=0.55 Pa＜0.01];TNF-α水平也有相关性[r(重)=0.525,r(轻)=0.488 Pa＜0.01].CSF中NSE、TNF-α水平呈高度正相关[r(重)= 0.512,r(轻)=0.454 Pa＜0.01].结论 EP患儿血清、CSF中NSE和TNF-α水平明显增高,NSE上升水平与癫(癎)发作的频率、持续时间密切有关,能反映癫(癎)发作脑损伤的严重程度.TNF-α与NSE相关,参与EP脑损伤的病理过程.     

癫(癎)患儿血清S-100β、胶质纤维酸性蛋白变化的意义

目的 探讨癫(癎)发作患儿及治疗后血清S-100β、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的变化.方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法对41例癫(癎)患儿在癫(癎)发作24 h内、用药4、12周分别进行定量测定其血清S-100β、GFAP蛋白水平,并与30例健康儿童进行比较.采用SPSS 11.0软件进行分析.结果 发作后24 h:癫(癎)组患儿血清S-100β、GFAP蛋白水平均显著高于对照组(Pa＜0.01);婴儿痉挛症组血清S-100β、GFAP蛋白水平明显高于其他各组(Pa＜0.01);局限性发作与全面性发作组比较,2组S-100β、GFAP蛋白水平无显著性差异(P＞0.05).用药后4周:癫(癎)组血清S-100β、GFAP水平较前明显下降,但仍高于健康对照组(P＜0.01).用药后12周:根据癫(癎)控制标准,控制23例,显效12例,有效4例,无效2例;各组S-100β、GFAP蛋白水平明显下降,无效组与其他各组比较,S-100β、GFAP蛋白水平仍高(P＜0.05);其余各组比较无显著差异.癫(癎)患儿血清S-100β、GFAP蛋白水平经直线相关分析呈高度正相关(r=0.54 P＜0.01).结论 血清S-100β、GFAP水平在发作后癫(癎)患儿明显升高,临床控制效果与S-100β、GFAP蛋白水平高低、下降速度有关,二者可作为早期预测脑损伤、损伤程度并判断预后的指标之一.     

r-HuEPO对癫癎持续状态大鼠血清NSE S-100β蛋白和MBP表达的影响

目的：通过观察重组人促红细胞生成素(r-HuEPO)对幼年大鼠癫癎持续状态（SE）后24 h血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白和髓鞘碱性蛋白(MBP)表达的影响,以观察其在癫癎性脑损伤中的可能作用。方法：40只19～21日龄Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为正常对照组(CON组)、SE组、r-HuEPO预处理+SE组(SE-EPO组)、r-HuEPO组(EPO组)（n=10）,采用氯化锂 匹鲁卡品点燃制成SE模型。SE-EPO组和EPO组在制模前4 h腹腔注射r-HuEPO 500 IU/kg。在SE后24 h测定血清中NSE、S-100β蛋白、MBP含量的变化。结果：与CON、EPO组相比,SE组血清NSE、S-100β蛋白、MBP浓度均显著升高（P＜0.05）;与SE组比较,SE-EPO组NSE、S-100β蛋白、MBP均显著下降（P＜0.05）。结论：r-HuEPO可降低癫癎后神经组织损伤指标表达,对癫癎性脑损伤可能具有早期保护作用。     

临床下电活动癫癎患儿血清髓鞘碱性蛋白、神经元特异性烯醇酶水平研究

目的 研究小儿癫癎临床下电活动是否有脑损伤。方法 采用ELISA法对临床下电活动组18例和对照组16例进行血清髓鞘碱性蛋白(MBP)检测;两组中除去溶血标本,采用ELISA法对临床下电活动组14例和对照组14例进行血清神经元特异性烯醇酶(NSE)检测。结果 临床下电活动组、对照组血清MBP分别是(3.91±0.93)μg／L和(1.54±0.89)μg／L,两组比较有极显著差异(P<0.001)。临床下电活动组、对照组血清NSE分别是(4.26±1.63)μg／L和(4.73±1.23)μg／L,两组无显著差异(P>0.05)。结论 临床下电活动组血清MBP升高,提示临床下电活动伴有髓鞘破坏和血脑脊液屏障通透性增高;临床下电活动组血清NSE没有升高,未提示临床下电活动会引起神经元损伤。     

癫癎和热性惊厥患儿脑脊液生长抑素的变化

目的探讨癫癎(EP)和热性惊厥(FC)患儿脑脊液(CSF)生长抑素(SS)含量及其与EP和FC发病机制关系.方法采用放射免疫法(RIA)测定EP和FC患儿CSF中SS含量.结果 EP组CSF中SS水平(139.59±45.95)ng/L明显高于FC组(89.71±37.51)ng/L和对照组(77.31±37.10)ng/L(P均＜0.05);FC组CSF中SS水平(89.71±37.51)ng/L与对照组比较无显著性差异(P＞0.05);严重组EP和FC患儿CSF中SS水平与普通组比较均无显著性差异(P均＞0.05).结论SS参与EP发作,可能有致EP发作作用,而与FC的惊厥发作无关.     

病毒性脑炎患儿脑脊液和血清S-100β蛋白测定的意义

目的探讨病毒性脑炎(病脑)患儿脑脊液(CSF)和血清S-100β蛋白变化的临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法对36例病脑和20例无神经系统疾病而需外科手术的腰麻患儿CSF和血清S-100β蛋白进行测定。比较昏迷组与无昏迷组、惊厥组与无惊厥组、有后遗症组与无后遗症组CSF和血清S-100β蛋白水平的差异。结果 1．病例组和对照组CSF 中S-100β蛋白水平分别为(0.641±0．390)、(0．037±0．014)μg/L,血清S-100β蛋白水平分别为(0．444±0．257)、(0．023± 0．009)μg/L,两组CSF、和血清S-100β蛋白水平均有显著性差异(P<0．01,0．05);昏迷组CSF和血清S-100β蛋白均显著高于无昏迷组(P均<0 01);惊厥组CSF和血清S-100β蛋白水平均高于无惊厥组(P均<0．01);后遗症组CSF和血清S-100β蛋白均高于无后遗症组(P均<0．01)。结论病脑患儿CSF和血清S-100β蛋白水平与疾病严重程度相关,检测病脑患儿S-100β蛋白水平的变化,有助于判定脑组织受损的严重程度及评估患儿的预后。     

不同发作类型癫(癎)患儿血清抗心磷脂抗体变化及临床意义

目的 探讨不同发作类型癫(癎)患儿血清抗心磷脂抗体水平的变化及其临床意义.方法 采用ELISA法检测84例癫(癎)患儿治疗前后及38例正常儿童血清抗心磷脂抗体水平.结果 健康对照组、部分发作组、全身发作组及分类不明发作组血清抗心磷脂抗体阳性率分别为6.3%(2/32)、28.6%(8/28)、33.3%(12/36)、30.0%(6/20),各组比较差异有显著性(X2=9.98,P<0.05);部分发作组、全身发作组及分类不明发作组血清抗心磷脂抗体阳性率均明显高于健康对照组(P<0.01),癫(癎)不同发作类型组间比较差异无显著性(P>0.05).部分发作组、全身发作组及分类不明发作组癫(癎)患儿在治疗后血清抗心磷脂抗体阳性率明显降低,差异有显著性(X2=5.39,P<0.05;X2=14.40,P<0.01;X2=11.67,P<0.01).结论 癫(癎)患儿血清抗心磷脂抗体水平增加,提示癫(癎)发作中可能存在自身免疫异常;治疗后血清抗心磷脂抗体水平降低,为癫(癎)的有效防治提供重要依据.     

惊厥患儿外周血单个核细胞核因子-κB表达和血清可溶性白细胞介素2受体及抗心磷脂抗体的变化

目的 探讨惊厥患儿外周血单个核细胞核因子(NF)-κB和血清可溶性白细胞介素2受体(SIL-2R)水平、抗心磷脂抗体(ACA)阳性率的变化及临床意义.方法 选择30例高热惊厥患儿、64例癫疴患儿及38例健康儿童,采用流式细胞术检测外周血单个核细胞NF-κB表达,采用ELISA法测定血清中SIL-2R水平及ACA阳性率.结果 癫(癎)全身发作组、部分发作组、高热惊厥组患儿外周血单个核细胞NF-κB的表达率分别为22.23%±5.31%、3.58%±1.54%、2.18%±0.91%,较健康对照组(0.44%±0.25%)明显升高,差异有非常显著性(P<0.01).癫(癎)全身发作组、部分发作组、高热惊厥组血清SIL-2R水平分别为(103.08 ±37.78)ng/ml、(64.56±14.36)ng/ml、(38.36±7.93)ng/ml,均高于健康对照组(22.22 ±7.30)ng/ml,差异有非常显著性(P<0.01);各癫(癎)组高于高热惊厥组(P<0.01);全身发作组高于部分发作组(p<0.01).癫(癎)全身发作组、部分发作组、高热惊厥组血清ACA阳性率分别为33.3%、28.6%和26.7%,均高于健康对照组5.3%,差异有显著性(P<0.01,P<0.05).结论 癫(癎)和高热惊厥患儿外周血单个核细胞NF-κB表达和血清SIL-2R、ACA水平异常,可能参与其发病过程.     

癫癎和热性惊厥患儿血清及脑脊液神经元特异性烯醇化酶测定的临床意义

目的探讨癫癎(EP)和热性惊厥(FC)患儿血清和脑脊液神经元特异性烯醇化酶 (NSE)的含量及其与脑损伤的关系.方法采用电化学发光法测定 EP和 FC患儿惊厥发作后 24 h内血清和脑脊液 NSE的水平.结果 EP组和 FC组惊厥发作后 24 h内血清和脑脊液 NSE水平均明显高于对照组 (P<0.05);惊厥严重组( 24 h内发作≥ 3次和 /或单次发作时间≥ 15 min) EP患儿血清和脑脊液 NSE水平也明显高于较轻组( 24 h内发作 <3次及单次发作时间 <15 min), P<0.05; FC严重组患儿血清和脑脊液 NSE水平也明显高于较轻组 (P<0.05).结论 EP和 FC发作可引起血清和脑脊液 NSE水平的升高, NSE水平与惊厥发作的严重程度有关;提示 EP和 FC发作可导致神经元损伤,频繁发作或长时间持续发作神经元损伤更严重.     

癫患儿血清S-100β、胶质纤维酸性蛋白变化的意义

目的探讨癫发作患儿及治疗后血清S-100β、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的变化。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法对41例癫患儿在癫发作24h内、用药4、12周分别进行定量测定其血清S-100β、GFAP蛋白水平,并与30例健康儿童进行比较。采用SPSS11.0软件进行分析。结果发作后24h:癫组患儿血清S-100β、GFAP蛋白水平均显著高于对照组(Pa<0.01);婴儿痉挛症组血清S-100β、GFAP蛋白水平明显高于其他各组(Pa<0.01);局限性发作与全面性发作组比较,2组S-100β、GFAP蛋白水平无显著性差异(P>0.05)。用药后4周:癫组血清S-100β、GFAP水平较前明显下降,但仍高于健康对照组(P<0.01)。用药后12周:根据癫控制标准,控制23例,显效12例,有效4例,无效2例;各组S-100β、GFAP蛋白水平明显下降,无效组与其他各组比较,S-100β、GFAP蛋白水平仍高(P<0.05);其余各组比较无显著差异。癫患儿血清S-100β、GFAP蛋白水平经直线相关分析呈高度正相关(r=0.54P<0.01)。结论血清S-100β、GFAP水平在发作后癫患儿明显升高,临床控制效果与S-100β、GFAP蛋白水平高低、下降速度有关,二者可作为早期预测脑损伤、损伤程度并判断预后的指标之一。     

癫患儿血清及脑脊液神经元特异性烯醇化酶和肿瘤坏死因子-α测定的意义

目的探讨癫(EP)患儿血清和脑脊液(CSF)神经元特异性烯醇化酶(NSE)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及其与脑损伤的关系。方法EP患儿62例,分为严重组28例(首次采集标本前24 h内发作≥3次和(或)单次发作时间≥15 min),轻症组34例(24 h内发作<3次及单次发作时间<15 min)。采用电化学发光法测定62例EP患儿惊厥发作后24 h内和30例对照组血清和CSF中NSE水平;采用放射免疫法测定其血清NSE和CSF中TNF-α水平。结果EP严重组、轻症组和对照组血清和CSF中NSE、TNF-α经方差分析均有显著性差异(Pa<0.01)。严重组血清和CSF中NSE、TNF-α明显高于轻症组(P<0.01,0.05)。二组血清和CSF中NSE、TNF-α与对照组比较,均有显著性差异(Pa<0.01)。NSE血清和CSF水平有相关性[r(重)=0.579,r(轻)=0.55Pa<0.01];TNF-α水平也有相关性[r(重)=0.525,r(轻)=0.488 Pa<0.01]。CSF中NSE、TNF-α水平呈高度正相关[r(重)=0.512,r(轻)=0.454 Pa<0.01]。结论EP患儿血清、CSF中NSE和TNF-α水平明显增高,NSE上升水平与癫发作的频率、持续时间密切有关,能反映癫发作脑损伤的严重程度。TNF-α与NSE相关,参与EP脑损伤的病理过程。     

婴儿痉挛症血清s-100β与胶质纤维酸性蛋白变化的研究

目的 探讨婴儿痉挛症(IS)血清s-100β、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的变化及与脑损伤的相关性.方法 应用酶联免疫反应法测定2005年8月至2006年10月河南省人民医院儿科癫(癎)专科IS患儿发作后24h和用药后4、12周血清s-100β与GFAP水平.结果 发作后24h,IS组血清s-100β、GFAP水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);用药后4周,血清s-100β、GFAP水平逐渐下降,但与对照组相比,差异仍有统计学意义(P<0.01);用药后12周,IS患儿无效组血清s-100β、GFAP水平仍增高(P<0.01),与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);IS组血清s-100β、GFAP水平呈正相关(P<0.01).结论 s-100β、GFAP可作为IS患儿发作后脑损伤的早期预测指标并可判断预后.     

癫癎和热性惊厥患儿血清褪黑素水平的变化及其临床意义

目的：探讨癫癎和热性惊厥患儿血清褪黑素水平的变化及其临床意义,为褪黑素用于癫癎和热性惊厥的治疗提供依据。方法：该研究分为对照组,即上呼吸道感染发热无惊厥患儿;热性惊厥组,其中又分为单纯性热性惊厥(SFS组)和复杂性热性惊厥(CFS组);癫癎组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定各组血清褪黑素水平。结果：癫癎和复杂性热性惊厥患儿血清褪黑素水平分别为8.66±1.38和14.91±2.61 ng/L,均显著低于对照组的23.93±2.01 ng/L,差异有显著性(P<0.01),单纯性热性惊厥患儿血清褪黑素水平为20.72±2.54 ng/L,低于对照组,但差异无显著性意义(P>0.05);癫癎患儿血清褪黑素水平明显低于热性惊厥患儿,差异有显著性(P<0.01)。结论：癫癎和复杂性热性惊厥患儿血清褪黑素水平降低。补充外源性褪黑素可能是治疗儿童癫癎和热性惊厥的一个新途径。［中国当代儿科杂志,2009,11（4）：288-290］     

癫(癎)患儿的免疫状态

目的 研究癫(癎)患儿的免疫状态.方法 采用单向琼脂扩散法测定癫(癎)患儿(癫(癎)组)、高热惊厥(FS)患儿(FS组)及健康儿童(健康对照组)血清免疫球蛋白和补体水平;采用直接免疫荧光法测定其血液T淋巴细胞(CD)比率.结果 与FS组及健康对照组比较,癫(癎)组患儿血清IgG、IgA水平下降,差异均有统计学意义(Pa<0.05);与健康对照组比较,癫(癎)组患儿血清IgM水平亦明显下降(P<0.05).与FS组及健康对照组比较,癫(癎)组患儿血CD4水平下降,差异有统计学意义(P<0.05);与健康对照组比较,癫(癎)组患儿血CD3水平亦明显下降.3组血清补体C3、C4 水平、血CD8、CD4/CD8差异均无统计学意义(Pa>0.05).结论 癫(癎)患儿存在部分免疫功能低下及免疫功能紊乱.     

不同抗癫癎药物治疗对癫癎患儿血脂的影响

目的 探讨癫癎患儿血脂水平的改变及应用抗癫癎药物对血脂水平的影响.方法 采用酶测定法分别测定2009年1月-2011年1月在小儿癫癎专科门诊随访治疗的55例癫癎患儿(全面性发作30例,单纯局限性发作18例,不能分类的发作7例)和30例健康体检儿童(健康对照组)血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白( HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平,分析癫癎患儿在单药或联合用药至少0.5a后与健康对照组比较血脂水平的变化.结果 癫癎患儿服用抗癫癎药物后引起其血脂水平的改变,与健康对照组血脂水平相比,血清TG、LDL-C显著升高(Pa＜0.01),HDL-C水平显著下降(P＜0.01);丙戊酸钠( VPA)单药治疗的癫癎患儿与健康对照组相比,TG、LDL-C升高及HDL-C降低,其差异有统计学意义(Pa＜0.05,0.01),而单用VPA与联合用药组之间及两个联合用药组间血脂水平改变的差异均无统计学意义(Pa＞0.05);联合用药组与健康对照组比较,其改变幅度VPA＞ VPA+拉莫三嗪＞VPA+左乙拉西坦,但差异均无统计学意义(Pa＞0.05).结论 癫癎患儿服用抗癫癎药物后存在血脂水平的改变,以单用VPA的改变最大.     

小儿枕叶癫(癎)35例临床与脑电图分析

目的 分析小儿枕叶癫(癎)的临床特点及脑电图资料,以提高诊断水平.方法 对1997-09-2006-06成都市儿童医院收治的35例枕叶癫(癎)患儿的临床表现和脑电图进行分析.结果 1 097例癫(癎)患儿中,枕叶癫(癎)35例(3.2%),男23例,女12例,确诊时病程1d至6年,平均1年5个月.其中早发型儿童良性枕叶癫(癎)(EB-OS)13例,晚发型儿童枕叶癫(癎)(LOS)16例,症状性枕叶癫(癎)6例.EBOS组发病年龄(4.08±2.19)岁,以运动性发作多见,占84.6%(11/13);LOS组发病年龄(7.28±3.92)岁,视觉症状占56.3%(9/16)、偏头痛症状56.3%(9/16);症状性枕叶癫(癎)组发病年龄(1.51±0.76)岁,均为运动性发作.脑电图特征为发作间期一侧或双侧枕叶的高幅棘波、棘慢波或尖波发放,闭眼出现,睁眼消失.结论 小儿枕叶癫(癎)临床表现复杂多样,容易误诊,应熟悉临床特点,重视视觉症状,结合发作间期脑电图枕叶放电特征,可作出正确诊断.     

咪达唑仑持续静脉泵入治疗儿童癫(癎)持续状态的疗效观察

目的 观察咪达唑仑治疗儿童癫(癎)持续状态的疗效及不良反应.方法 将癫(癎)持续状态患儿按随机分配原则分为2组:研究组给予咪达唑仑0.3 mg/kg静注,15 min后若发作未能控制,以1～2 μg/(kg·min)持续静脉泵入,每15min增加1 μg/(kg·min),最大量20 μg/(kg·min).对照组给予安定0.3mg/kg静注,15 min后若发作未能控制,以5 μg(kg·min)持续静脉泵入.每15分钟增加.5 μg/(kg·min),最大量50 μg/(kg·min).结果 咪达唑仑组7例癫(癎)发作完全控制,1例在药量达20 μg/(kg·min)癫(癎)发作仍未控制,本组患儿控制癎痴持续状态的有效率为87.5%.安定组6例癫(癎)发作完全控制,1例在药量达50 μg/(kg·min)癫(癎)发作未控制,本组患儿控制癫(癎)持续状态的有效率为83.3%.两组控制惊厥疗效及控制惊厥药物起效时间的比较无显著性.安定组1例肌张力减低和1例呼吸抑制.咪达唑仑组未发现血压、心率、血氧饱和度和呼吸状态的变化.结论 咪达唑仑治疗癫(癎)持续状态起效快,效果好,不良反应小,可用于治疗癫(癎)持续状态.     

轮状病毒肠道外感染与血清甘露聚糖结合蛋白水平的关系研究

目的 探讨轮状病毒肠道外感染患儿血清甘露聚糖结合蛋白(MBP)水平的变化及其与轮状病毒肠道外感染的关系.方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定76例轮状病毒肠道外感染患儿和63例单纯轮状病毒肠炎患儿不同病程中的血清MBP水平以及50例健康对照组小儿血清MBP水平.结果 轮状病毒肠道外感染患儿急性期血清MBP为(176.35±113.12)μg/L,明显低于单纯轮状病毒肠炎急性期水平(392.27±128.96)μg/L以及健康对照组小儿MBP血清水平(676.25±248.63)μg/L,差异有显著性(P＜0.001);轮状病毒肠道外感染患儿恢复期血清MBP水平为(358.63±106.54)μg/L,低于单纯轮状病毒肠炎恢复期水平[(558.49±173.24)μg/L]以及健康对照组小儿血清MBP水平,差异有显著性(P＜0.001);轮状病毒肠道外感染导致的肺炎、肝损害、心肌损害以及中枢神经系统损害急性期患儿血清MBP水平分别为(198.24±126.47)μg/L、(169.34±124.38)μg/L、(184.62±123.64)μg/L、(180.74±126.86)μg/L,差异无显著性(P＞0.05).结论 轮状病毒肠道外感染患儿急性期及恢复期血清MBP水平明显低于单纯轮状病毒肠炎急性期及恢复期血清MBP水平,但轮状病毒肠道外感染导致的不同肠道外脏器损害患儿急性期血清MBP水平无显著差异;轮状病毒肠道外感染的发生与血清MBP水平低下密切相关.     

病毒性脑炎患儿脑脊液和血清神经元特异性烯醇酶测定的临床意义

目的　探讨血清及脑脊液 (CSF)神经元特异性烯醇酶 (NSE)水平与脑损伤的关系及其临床意义。方法　用酶联免疫分析法分别测定 32例病毒性脑炎及 12例对照组患儿血清和CSF中NSE含量。结果　病毒性脑炎组血清和CSF中NSE含量分别为 13.87± 6 .93μg/L ,2 7.5 2± 18.31μg/L ;对照组为 6 .6 0±2 .5 9μg/L,9.5 9± 3.5 6 μg/L ,两组比较有显著性差异 (P <0 .0 1)。血清NSE与CSF中NSE水平呈正相关 (r =0 .4 35　P <0 .0 5 )。CSF中NSE与血清NSE含量预测脑损害程度的敏感性分别为 90 .6 %及 78.1%。结论　血清和CSF中NSE含量增高尤其后者增高可作为评估急性脑损伤严重程度的指标之一