姜附汤对阿霉素心脏毒性大鼠心肌细胞SOD、GPH—Px、MDA的影响

目的：探讨姜附汤对阿霉素心脏毒性损伤大鼠SOD、GPH—Px、MDA的影响。方法：采用生化法检测心肌细胞SOD、GSH—Px活性及MDA含量。结果：模型组SOD、GSH—Px活性下降,MDA含量上升,有统计学意义（P〈0．05）;生脉纽、姜附纽心肌细胞SOD上升,有统计学意义（P〈0．05）。结论：姜附汤对阿霉素心脏毒性具有一定保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

左归丸对老年性痴呆模型大鼠SOD活性和MDA含量的影响

目的：探索左归丸对AD模型大鼠SOD活性和MDA含量的影响。方法：用三氯化铝和D-单乳糖复制老年性痴呆模型大鼠,随机分为模型组、西药组、左归丸低剂量组、中剂量组、高剂量组,建立空白对照组;检测大鼠线粒体超氧化物歧化酶（SOD）活性以及丙二醛（MDA）含量。结果：与模型组比较,左归丸高剂量组SOD活性显著升高而MDA含量显著降低（P〈0.05,P〈0.01）。结论：左归丸能有效提高AD模型大鼠脑组织SOD的活性,降低MDA含量。     

心脉隆注射液对阿霉素所致大鼠心脏毒性的预防效果及其作用机制研究

目的观察心脉隆注射液对阿霉素所致大鼠心脏毒性的预防效果并探讨其作用机制。方法将大鼠随机分为对照组（阿霉素组）与治疗组（阿霉素联合心脉隆组）,各16只。对照组每周1次静脉注射阿霉素2mg／kg,共10周;治疗组每周1次静脉注射阿霉素2mg／kg,心脉隆注射液3mg／kg,共10周。观察大鼠一般情况、心脏超声射血分数、血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肌钙蛋白（cTnI）、脑钠肽（BNP）水平变化,比较两组心脏毒性发生情况。结果对照组大鼠早期出现阿霉素急性毒性反应,后期出现心肌毒性所致心力衰竭反应,对照组后期则未出现心肌损伤表现,但两组体质量差异并无统计学意义。治疗组化疗后心脏射血分数明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。对照组大鼠心肌自由基清除酶s0D活性降低,脂质过氧化产物MDA含量升高,与化疗前比较差异有统计学意义（P〈O．05）;治疗组大鼠SOD活性较化疗前稍降低,MDA含量稍升高,与化疗前比较差异无统计学意义,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论心脉隆注射液能够通过增加内源性活性氧自由基清除系统,减轻蒽环类药物的心脏毒性,从而起到了对阿霉素化疗大鼠心肌的保护作用。     

调更汤对老年雌性大鼠卵巢功能衰退的影响

目的探讨调更汤对自然衰老大鼠卵巢机能衰退的作用。方法16月龄雌性SD大鼠随机分成模型组、中药高、中、低剂量组和倍美力组,设立3月龄雌性SD大鼠为青年组,观察药物干预2个月后卵巢FSH、LH、FSH/LH、SOD、MDA变化情况。结果模型组卵巢FSH比青年组显著升高（P〈0.05）,中药高、中剂量组的卵巢FSH显著下降（P〈0.05）,模型组的卵巢FSH/LH显著高于青年组（P〈0.05）,中药中、高剂量组、倍美力组卵巢FSH/LH显著降低（P〈0.05）;模型组卵巢活力SOD水平显著低于青年组（P〈0.05）,模型组卵巢MDA显著升高（P〈0.05）,中药高、中、低剂量组卵巢MDA显著降低（P〈0.05）。结论调更汤能够有效减少卵巢MDA,提高卵巢储备功能。     

右丙亚胺和白藜芦醇对阿霉素致心脏毒性的实验研究

目的:观察白藜芦醇在预防阿霉素心脏毒性作用的效果及机制。方法:将24只成年雄性SD大鼠随机分为对照组(给予生理盐水),模型组(给予阿霉素),白藜芦醇组(给予阿霉素和白藜芦醇)和右丙亚胺组(给予阿霉素和右丙亚胺)。观察外周血中心肌酶、心肌组织中抗氧化损伤相关酶活力和心脏功能。结果:模型组大鼠外周血中心肌酶升高、心肌组织中抗氧化损伤相关酶活力下降和心功能障碍。而给予白藜芦醇的大鼠都能够明显改善阿霉素诱导的上述症状,且保护效果与右丙亚胺无异。结论:白藜芦醇可减轻阿霉素心脏毒性作用,保护心脏功能,其在临床上有潜在的应用价值。     

益气活血方抗阿霉素心肌毒性的实验研究

目的:探讨益气活血方对阿霉素所致心肌毒性保护作用的机制。方法:Wistar大鼠40只,随机分为A组(空白组)、B组(阿霉素组)、C组(阿霉素+中药低剂量组)、D组(阿霉素+中药高剂量组)。A组予生理盐水2 m L/只隔日灌胃,其余各组均予阿霉素(2.5 mg/kg)隔日腹腔注射,C组与D组同时给予益气活血方(10.5 g/kg;5.25 g/kg)隔日灌胃,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、乳酸脱氢酶(LDH)含量,并观察心肌组织病理学变化。结果:与A组比较,B组大鼠血清MDA、LDH含量明显增高(P0.01),SOD、GSH活性明显降低(P0.01);与B组比较,C组、D组大鼠MDA、LDH含量明显降低(P0.01),SOD、GSH活性升高(P0.05或P0.01)。结论:益气活血方能有效清除氧自由基而发挥抗氧化作用,在保证阿霉素用药剂量前提下有效防治其对心肌的毒性损伤。     

五田保肝液对酒精性肝病大鼠肝组织SOD、MDA、GSH-PX影响的实验研究

目的：研究五田保肝液对酒精性肝病大鼠肝组织SOD、MDA、GSH-PX的影响。方法：用白酒辅以吡唑、玉米油的混合食料灌胃的方法建立大鼠酒精性肝病模型,随机分为正常组、模型组、中药低剂量组、中剂量组、高剂量组、易善复组（正常组10只,其余组各18只）。12周后处死,HE、Masson染色观察肝组织变化;制备肝匀浆后测定SOD、MDA、GSH-PX含量。结果：模型组大鼠肝组织SOD、GSH-PX水平较正常组显著降低（P〈0.01）,MDA水平较正常组显著升高（P〈0.01）。各治疗组大鼠肝组织SOD、GSH-PX水平较模型组升高（P〈0.05）,其中中、高剂量组P〈0.01;MDA水平较模型组降低（P〈0.05）,其中中、高剂量组P〈0.01。结论：五田保肝液可提高肝组织SOD、GSH-PX活性、降低MDA含量,抑制脂质过氧化反应,这可能是它防治酒精性肝病的机制之一。     

不同剂量黄连素对心肌缺血大鼠的抗氧化损伤作用

目的研究不同剂量黄连素(盐酸小檗碱)对实验性心肌缺血大鼠抗氧化损伤作用。方法40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、黄连素低剂量组[50mg/(kg.d)]、黄连素高剂量组[150mg/(kg.d)],每组8只,除正常对照组和假手术组外,均采用心脏冠脉结扎法建立大鼠心肌缺血模型,各组灌胃治疗7d。心脏取材后观察心脏组织病理变化,检测组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量改变。结果与正常对照组比较,模型组SOD活性和MDA含量显著增加(P0.05);与模型组比较,黄连素高、低剂量组MDA含量均显著降低(P0.05),黄连素高剂量组降低更为显著(P0.01);黄连素低剂量组SOD活性显著增加,黄连素高剂量组无显著增加。结论黄连素可减轻心肌缺血大鼠心肌的氧化损伤而对心肌起到保护作用,其作用与浓度有一定依赖关系,黄连素高、低剂量组的作用机制和途径可能不同。     

补气养阴活血法对阿霉素减毒增效作用临床研究

目的：探讨补气养阴活血法对化疗药阿霉素的减毒（主要指心脏毒性）增效作用。方法：以补气养阴活血法为组方原则制成纯中药制剂保心康，治疗组60例，在阿霉素化疗同时配合口服保心康，对照组30例．在阿霉素化疗同时配合静脉以及口服西药抗氧化药，2组均以4周为1个疗程，观察2组用阿霉素后心脏毒性、心电图异常的发生率、血液中SOD、GSH-PX、MDA含量变化、化疗有效率。结果：治疗组心脏毒性、心电图异常发生率均为6．67％，对照组分别为30％和33．33％（P〈0．01）；治疗组化疗有效率为61．67％，对照组为36．67％（P〈0．05）；2组于阿霉素化疗后第1、7、14、28天血清中SOD、GSH-PX、MDA含量变化有显著差异（P〈0.05、P〈0．01）。结论：补气养阴活血法对阿霉素（心脏）毒性具有较好的减毒作用，并可提高化疗疗效，其减毒增效作用明显优于西药对照组。     

中药方对阿霉素所致大鼠心肌损伤的保护作用研究

目的研究中药方对阿霉素（ADR）所致大鼠心肌毒性的保护作用,并探讨其机制。方法将33只大鼠随机分为正常对照组、ADR模型组、中药治疗组,观察比较血清肌钙蛋白I（cTnI）、一氧化氮（NO）、超敏C-反应蛋白（hsCRP）,血浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、B型利钠肽（BNP）水平,以及心电图、心肌病理和超微结构的改变。结果模型组cTnI、BNP、MDA、NO、hsCRP含量明显增高,SOD活性显著降低,与正常组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,并见心肌组织、超微结构的损伤;中药组与模型组比较,cTnI、BNP、MDA、NO、hsCRP水平明显下降（P〈0.05）,SOD活性显著升高（P〈0.05）,而与正常组比较,各值差异均无统计学意义（P〉0.05）,且心肌组织与正常组几乎接近,超微结构的损伤较模型组明显减轻。结论中药方可以预防和减轻阿霉素对心肌的毒性损伤,其机制可能与保护心肌SOD活性及清除自由基,防止脂质过氧化损伤有关。