甲基汞中毒小鼠神经组织中几种氨基酸含量的变化及病理改变

作者选用100只7周龄雄性Kud:ddy小鼠,每笼10只。任意摄取饲料和饮水。实验组70只小鼠每天经口投予5 mg/kg氯化甲基汞溶液(0.5 mg/ml),每周投予5天,连续4周;对照组30只小鼠经口投予去离子水。实验期间观察小鼠神经症状。于末次投予后1天,检查实验小鼠,把有共济运动失调和无共济运动失调症状的小鼠各选10只分别编组。从对照组中随机抽出10只小鼠。     

食品中汞的化学存在形式

本文分析测定了31件水产品,30件猪肾、19件污染粮(15件汞矿污染粮,4件农药污染粮),34件蘑菇(23件野生蘑菇、11件人工栽培蘑菇)中的总汞、甲基汞、乙基汞、其他有基汞及无机汞的含量。分别以中位数表示,水产品:总汞0.0490ppm,甲基汞0.0430ppm,无机汞0.0060ppm,甲基汞占总汞的量为87.4%;猪肾:总汞0.0300ppm甲基汞0.0011ppm,其他有机汞0.0025ppm,无机汞0.0239ppm,无机汞占总汞的量为81.4%;汞矿污染粮:总汞0.1040ppm,甲基汞0.0130ppm,无机汞0.0940ppm,无机汞占总汞的量为86.6%,农药污染粮测出乙基汞含量最高,分析是污染了西力生农药后造成;野生蘑菇:总汞0.5850ppm,甲基汞0.0254ppm,其他有机汞0.0271ppm,无机汞0.3650ppm,无机汞占总汞的量为77.7%;人工栽培蘑菇:总汞0.0460ppm,甲基汞0.0051ppm,其他有机汞0.0069ppm,无机汞0.0154ppm,无机汞占总汞的量为62.7%。     

右美沙芬和利鲁唑对甲基汞染毒大鼠神经毒性的影响

目的研究右美沙芬(dextromethorphan,DM)和利鲁唑(riluzole)对甲基汞染毒大鼠神经毒性的影响。方法将健康清洁级Wistar大鼠28只按体重随机分为对照组、氯化甲基汞组、右美沙芬+氯化甲基汞组、利鲁唑+氯化甲基汞组,每组7只。对照组和氯化甲基汞组皮下注射生理盐水溶液,右美沙芬+氯化甲基汞组和利鲁唑+氯化甲基汞组分别皮下注射13.5μmol/kg右美沙芬、21.35μmol/kg利鲁唑。注射2h后,对照组腹腔注射生理盐水,氯化甲基汞组、右美沙芬+氯化甲基汞组、利鲁唑+氯化甲基汞组腹腔注射氯化甲基汞溶液12.0μmol/kg,注射容量均为5ml/kg。连续进行4周,每周5天,每天染毒氯化甲基汞1次,每周一、三、五染毒右美沙芬、利鲁唑。测定大脑皮质中汞(Hg)、谷氨酰胺(Gln)、谷氨酸(Glu)含量以及小脑中琥珀酸脱氢酶(SDH)、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活力。结果与对照组相比,氯化甲基汞组大脑皮质中Hg、Glu含量上升,Gln含量降低,小脑中SDH和Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活力降低,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。与氯化甲基汞组相比,右美沙芬+氯化甲基汞组和利鲁唑+氯化甲基汞组大脑皮质Hg、Glu含量降低,Gln含量升高,SDH、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力升高,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论甲基汞可扰乱谷氨酸-谷氨酰胺循环,右美沙芬和利鲁唑对甲基汞神经毒性具有一定的拮抗作用。     

孕期接触甲基汞对仔代大鼠近曲小管尿酶活性的影响

本文通过对新生大鼠尿液中3种近曲小管尿酶:γ-谷氨酰转移酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)和β-N-乙酰葡萄糖胺糖苷酶(NAG)活性的测定,建立一种非损伤性检测方法,以研究孕期接触氯化甲基汞(CH_3HgCl)对生长发育阶段的仔代大鼠肾脏的影响。选用雄性(350 g)和雌性(180～200 g)SD大鼠,交配后以查见精子之日作为妊娠的0天,将妊娠雌鼠随机分成3组,在妊娠的第8、10和12天分别腹腔注射0.05 M pH 7.4磷酸钠溶液(5 ml/kg)(对照组)及3或6 mg/kg的氯化甲基汞(实验组),在妊娠的第21天     

冷原子吸收法分析汞时碘化物的干扰及其除去——改良法

环境中总汞的分析,JIS法规定为在硫酸酸性条件下,以锡(Ⅱ)为还原剂的冷AAS法(以下简称法定法),梅崎等报道了碘化物等共存离子对该法测汞有干扰,作者就此进行了研究,建立了环境样品中汞测定的改良法。仪器与试剂原子吸收分光光度计(密闭循环式及开放送气式),汞空心阴极灯,石英皿。无机汞标准溶液:使用AAS用1000 ppm无机汞标准溶液。有机汞标准溶液:使用优级纯氯化甲基汞(MMC)、氯化乙基汞(EMC)及硝基苯汞     

鱼中有机汞、无机汞的测定——酸提取590型测汞仪法

<正> 自日本水俣病发生以来,环境汞污染及其危害引起国际上的普遍重视。各国不仅在汞毒理学、环境汞普查和汞污染防治方面开展了大量工作,而且在汞的分析技术方面进行了系统的试验研究。目前国内外普遍使用冷原子吸收法测总汞,用带有电子捕获检定器的气相色谱法测有机汞。尤其是甲基汞的毒性比其他形式的汞毒性大得多,从卫生学角度来讲,仅以总汞含量来评价食品被汞污染的程度是不全面的。近年来,人们对测定食品中有机汞与无机汞的含量比例,特别是对测定含汞鱼体内的甲基汞含量越来越感兴趣。West(o|¨)(o|¨)指出,在瑞典的鱼体内发现的汞即使不是全部也是大部分以甲基汞的形式存在。测定有机汞的分析方法由于受到仪器,设备的限制在国内还不能普遍开展,当前国内普遍使用590型测汞仪测定总汞已不能满足需要,基于实际的需要,我们参考了国内外有关文献资料,进行了一些实验研究,提出了一个用590型测汞仪测定鱼体中的有机汞、无机汞的方法。(本实验以甲基汞代表有机汞,以氯化汞代表无机汞)。     

宫内接触氯化甲基汞对发育阶段小鼠学习记忆能力和海马神经元超微结构的影响

目的　研究宫内接触氯化甲基汞对发育阶段小鼠学习记忆能力及海马神经元超微结构的影响.方法　对妊娠7～10天的小鼠每天灌胃给予0和4mg kgbw氯化甲基汞。以出生6周龄仔鼠进行学习记忆能力测试及透射电镜技术观察宫内接触氯化甲基汞对发育阶段小鼠学习记忆能力及海马神经元超微结构的影响。结果　氯化甲基汞暴露组学习记忆能力显著低于对照组(P <0 . 0 5 )。超微结构显示海马神经元细胞膜结构不清,部分核膜消失,核膜皱缩,核孔不清,染色质淡染;线粒体肿胀变大、粗面内质网扩张、空泡变性,核糖体减少;轴突环出现分层;有髓神经纤维脱髓鞘、板状分离。结论　甲基汞可致小鼠学习记忆障碍和海马神经元超微结构改变;宫内接触氯化甲基汞引起海马神经元超微结构的改变与小鼠学习记忆障碍密切相关。     

微波辅助-液相色谱-原子荧光光谱法对水产品中汞的形态分析

目的建立微波辅助-液相色谱-原子荧光光谱联用分析方法(HPLC-AFS)测定水产品中的无机汞、甲基汞、乙基汞、二苯基汞,并且研究了水产品的样品前处理方法。方法样品经提取液6 mol/L盐酸+0.10 mol/L氯化钠+0.2%L-半胱氨酸5 ml微波萃取后,调节p H值,提取液净化后,注入HPLC-AFS分析。结果无机汞、甲基汞、乙基汞的浓度为0.5μg/L~100μg/L时,线性关系良好,相关系数(r)均为0.999 9,检出限分别为2.08μg/kg、1.41μg/kg、1.36μg/kg。二苯基汞在盐酸介质中发生了分解。方法的日内精密度为3.65%,日间精密度为5.14%。采用BCR-463金枪鱼、GBW10024扇贝、GBW08573黄鱼标准物质对测定方法的准确度进行验证,结果都在给定的参考值范围内。结论本方法操作简便、快速、灵敏、准确,可满足鲜活水产中无机汞、甲基汞、乙基汞的测定,不适用样品中二苯基汞的提取检测。     

甲基汞的毒性:对不同年龄大鼠的作用

作者以雄性Sprague-Dawley种大鼠按年龄8、10、12、15、19.5和24.5周,俸重分别为200、300、350、400、450和500克,分为6组,以观察汞的毒性和排出与年龄之间的关系。各组动物按每100克体重给予1毫升含不同浓度的氯化甲基汞玉米油溶液灌胃一次,单笼喂饲,自由进食。十天后测得各组的LD_(50)分别为39.6±2.3、33.1±2.1、30.3±1.0、27.1±1.0、24.7±1.5和23.9±1.1毫克汞/公斤。可见氯化甲基汞的LD_(50)随年龄增长而下降。200、350、450克三组继续观察20天,发现给予一次剂量25毫克汞/公斤氯化甲基汞的大鼠,除有体重变化外,尚有氯化甲基汞中毒的临床体征。如:腹泻、乏力、竖毛、失去食欲和中枢神经系统紊乱征候突然发作     

高效液相色谱-电感耦合等离子体质谱法同时测定水产品中的无机汞、甲基汞和乙基汞

目的建立超声辅助萃取、高效液相色谱-电感耦合等离子体质谱(HPLC-ICP-MS)联用技术测定水产品中无机汞、甲基汞和乙基汞的方法。方法采用醋酸铵/L-半胱氨酸缓冲盐及甲醇(洗脱比例为95%∶5%)体系组成的流动相进行洗脱,对样品进行超声辅助萃取,使目标物与络合剂反应后进而提取分离,同时检测无机汞、甲基汞和乙基汞的浓度。结果确定最佳萃取时间为1 h,无机汞、甲基汞和乙基汞的分析时间分别为1.75 min、2.57 min和5.08 min,最低检出浓度分别为0.001 5 mg/kg、0.001 0 mg/kg和0.002 2 mg/kg,标准曲线回归方程相关系数(r)均0.999。在低、中、高3种浓度下,无机汞、甲基汞、乙基汞的加标回收率分别为84.0%~100.4%、88.0%~99.2%、88.0%~102.6%,相对标准偏差(RSD)≤3.0%。用本方法检测鱼组织标准物质,测得值与标准值吻合,进一步验证了本方法的准确性。结论该方法前处理简单,提取效率高,精密度及准确度结果理想,可用于实际样品水产品中汞含量的测定。     

通过肌肉活组织检查预测脑组织的汞浓度

元素汞的蒸汽和甲基汞,易穿透血脑屏障并在脑组织中蓄积,大脑是这些形式汞的靶器官。尿汞或血汞浓度在一定条件下均可作为良好的接触指标,但无法预测脑中无机汞或有机汞的浓度。以前认为甲基汞在脑组织中是稳定的,生物半减期约70天。然而,近来对猴长期暴露甲     

用冷原子吸收法测定水中有机汞和无机汞的快速简便方法

<正> 水中有机汞释放的常用措施有:使用氧化剂,长时间的氧化,碱性氯化亚锡与酮离子或镉离子一起还原有机汞。Becknell等指出卤化物能很快破裂芳基和烷基汞键。鉴于此特点本法在样品中使用盐酸介质中溴酸盐和溴化物产生溴,溴在很短的时间内破裂芳基和烷基汞键,将有机汞转化成无机汞,再经氯化亚锡还原测定元素汞,所得汞的含量为总汞,又根据样品溶液在酸性条件下仅无机汞被氯化亚锡还原,由此而测定的汞为无机汞,而有机汞的含量则用总汞的含量减去无机汞的含量. 根据汞蒸气对波长2537A紫外光的吸收作用,将水溶液中转变为离子态的汞用氯化     

对汞经孕妇胎盘转移的研究

为了阐明汞是否经过胎盘进行母体-胎儿转移,本文对从41对无汞化合物接触史孕妇获得的母体血、胎盘、脐带血样及脐带进行了无机汞和有机汞含量的测定。对全部样品中无机汞和有机汞的测定结果表明,有机汞对总汞浓度的比率远高于无机汞对总汞的比率,脐带血中无机汞和有机汞浓度明显高于母体血,这充分表明汞经胎盘从母体向胎儿转移是存在的。胎盘和母体血中两种形式汞浓度的比率是无机汞明显地高于有机汞,     

地卓西平马来酸盐和牛磺酸对甲基汞致大鼠脑谷氨酸代谢的影响

目的研究地卓西平马来酸盐(dizocilpine maleate,MK-801)和牛磺酸对大鼠甲基汞中毒所致的谷氨酸代谢紊乱的影响。方法将健康清洁级Wistar大鼠40只按体重随机分为对照组、低剂量甲基汞染毒组、高剂量甲基汞染毒组、MK-801+甲基汞染毒组和牛磺酸+甲基汞染毒组。,每组8只。对照组和低、高剂量甲基汞染毒组皮下注射生理盐水,MK-801+甲基汞染毒组和牛磺酸+甲基汞染毒组分别皮下注射0.3μmol/kgMK-801和1mmol/kg牛磺酸。注射2h后,对照组腹腔注射0.9%生理盐水,低剂量甲基汞染毒组腹腔注射4μmol/kg氯化甲基汞,高剂量甲基汞染毒组、MK-801+甲基汞染毒组和牛磺酸+甲基汞染毒组腹腔注射12μmol/kg氯化甲基汞。连续进行4周,每周5天,每天染毒氯化甲基汞1次,每周一、三、五注射MK-801和牛磺酸。测定各组大鼠大脑皮质汞含量、谷氨酸(Glu)和谷氨酰胺(Gln)含量以及谷氨酰胺合成酶(GS)和谷氨酰胺酶(PAG)活力。结果与对照组比较,高、低剂量甲基汞染毒组和MK-801+甲基汞染毒组、牛磺酸+甲基汞染毒组大鼠大脑皮质中汞含量均升高;高剂量甲基汞染毒组大鼠大脑皮质中Glu含量较高,GS活力较低;高、低剂量甲基汞染毒组大鼠大脑皮质中Gln含量较低,PAG活力较高,差异有统计学意义(P0.01)。与高剂量甲基汞染毒组比较,MK-801+甲基汞染毒组和牛磺酸+甲基汞染毒组大鼠大脑皮质中汞含量无明显差异,Glu含量和PAG活力较低,Gln含量和GS活力较高,差异有统计学意义(P0.01)。结论MK-801和牛磺酸对甲基汞所致大鼠谷氨酸代谢紊乱有一定的拮抗作用。     

甲基汞和硒在增加小鼠抗体形成中的协同作用

本文研究了小鼠同时接触甲基汞和硒后所产生的免疫反应。作者将28天的雄性CBA/J小鼠分成三个实验组和一个对照组,每组96只。第一、二、三实验组给以含硒6 ppm的去离子水,同时于常规饲料中分别混入1、5、10ppm的甲基汞,对照组用常规饲料和去离子水,饲喂10周。10周后,小鼠腹膜内接种经处理过的0.2 ml的绵羊红细胞液(含5×10~8个红细胞),第七天再接种一次。接种后的第3～6天和第8～11天每组每天分别处死12只小鼠。将脾细胞处理后稀释成7×10~6个/ml。用0.35     

饮水中低浓度甲基汞对小鼠仔代生长发育及神经行为的影响

[目的]ICR小鼠通过饮水暴露于低浓度氯化甲基汞(MeHgCl),观察其子代生长发育和行为及可能产生的毒作用。[方法]ICR孕鼠随机分为对照组、低浓度组(0.01mg/L)和高浓度组(0.1mg/L),于怀孕第6天起分别自由饮用蒸馏水、氯化甲基汞含量为0.01mg/L、0.1mg/L的蒸馏水直至哺乳期结束,观察母鼠和仔鼠的一般状况、仔鼠的早期发育、行为反射和学习认知能力等指标。[结果]在低浓度甲基汞作用下(相当于饮用水汞卫生标准8倍和80倍水平),亲仔两代均未出现明显的毒性反应。染毒组仔鼠的各项神经发育指标与对照组相比差异无显著性(P>0.05),但是仔鼠的学习能力显著降低(P<0.05)。[结论]在饮水中低浓度甲基汞虽然对子代的生长和行为发育没有明显的损害,但是子代的学习能力已受影响。     

甲基汞在脑组织中的积累和脂质过氧化作用

[目的]通过对SD大鼠进行腹腔注射氯化甲基汞,研究不同时间、不同剂量氯化甲基汞在大鼠脑组织中的积累情况和对大鼠脑组织的脂质过氧化作用及两者之间可能存在的关系.[方法]将SD大鼠在不同剂量(0,0.05,0.5,5mg/kg)下分别暴露20min和24h.处死后测定脑组织汞含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.[结果]20min时,0.5mg/kg剂量下脑组织汞含量为(0.0173±0.0230)μg/g,表明甲基汞已到达脑组织;20min时,各剂量下各脂质过氧化指标与对照组相比均未见显著差异.24h时,5mg/kg剂量下,GSH-Px活性为(19.13±4.49)U/mgprot,SOD活性为(89.09±13.55)U/ml,MDA含量为(3.53±0.70)nmol/ml,与对照相比差异显著,表明已有脂质过氧化发生.[结论]甲基汞对脑组织有极大的亲合性,在0.5mg/kg剂量下,20min即可迅速穿过血脑屏障进入脑组织并逐渐积累.脂质过氧化作用是在甲基汞积累到一定程度后发生,可能与组织中汞的含量有一定关系.     

微波辅助萃取-液相色谱-原子荧光光谱法分析汞接触人群尿液中汞的形态

目的建立汞接触人群尿液中无机汞(Hg)、甲基汞(Me Hg)和乙基汞(Et Hg)的微波辅助萃取-液相色谱-原子荧光光谱测定方法。方法取尿液样品5.0 ml,加入1.0 ml的6 mol/L盐酸后室温微波提取30 min,在冷水浴中用氨水调p H值至4.0,用流动相定容至10.0 ml,经0.45μm滤膜过滤,以5%甲醇溶液+3.8 g/L乙酸铵+1.0 g/L L-半胱氨酸作液相色谱流动相,经HG-C18柱分离,紫外消解后原子荧光光谱仪测定。结果无机汞、甲基汞和乙基汞在1.0μg/L~50.0μg/L呈良好的线性关系,相关系数r均0.999,检出限分别为0.4μg/L、0.3μg/L、0.4μg/L,相对标准偏差RSD为1.50%~3.66%(n=6),回收率为91.3%~101.5%,样品在4℃可保存5 d。结论该方法分析速度快、灵敏度高、准确性好,适用于汞接触人群尿液中无机汞、甲基汞和乙基汞的同时测定。     

经氯化处理的生活污水的有机提取物对DNA的损伤

目的 了解氯化后生活污水中有机提取物对DNA的损伤作用,为今后防治其危害提供科学依据.方法 于2006年3月,采集甲大学、某饭店、乙大学的生活污水氯化前、后水样,采用其有机提取物对BALB/C小鼠分别进行彗星试验(0.04、0.2、1.0、5.0 mg/ml)、微核试验(高、中、低剂量组分别相当于提取物原液、20%原液、5%原液)和Ames试验(0.01、0.1、1.0、10、100μl/皿),检测水样有机提取物对DNA的损伤作用.结果 彗星试验显示,氯化前甲大学、某饭店、乙大学1.0、5.0 mg/ml组和氯化后甲大学0.04～5.0 mg/ml 组、某饭店0.2～5.0 mg/ml组、乙大学1.0、5.0 mg/ml组小鼠脾脏细胞头部染色体DNA含量百分比低于溶剂对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).氯化后各染毒组小鼠脾脏细胞头部染色体DNA含量百分比低于氯化前.微核试验显示,氯化前甲大学、某饭店高剂量组雌性小鼠和甲大学、某饭店高、中剂量组雄性小鼠以及氯化后甲大学高、中剂量组、某饭店高、中、低剂量组雌、雄性小鼠骨髓细胞微核率高于溶剂对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).Ames试验显示,氯化前某饭店100μl/皿组TA98-S9和甲大学、某饭店10、100μl/皿组TA98 S9以及氯化后某饭店10、100μl/皿组TA98-S9和甲大学、某饭店1.0～100μl/皿组TA98 S9的回变菌落数是空白对照组的2倍以上,且均呈一定的剂量-反应关系;而甲大学、某饭店、乙大学有机提取物对TA97、TA100、TA102均未引起阳性反应.结论 氯化后生活污水的有机提取物对DNA有损伤作用,且强于氯化前.     

氯化甲基汞对猴的长期毒性研究(第一篇报告)

本文系应WHO的请求,为获得甲基汞对猴的无作用水平而进行的研究工作的中间报告。作者选用25只雄性猴,分为5组,每组5只,氯化甲基汞每日剂量(以汞计,下同)分别为0、0.01、0.03、0.1和0.3毫克/公斤,在两年中,每天以含不同浓度氯化甲基汞的特制食物团饲喂动物。观察指标为:动物一般表现、体重、血液生化、血液学、病理学、末梢神经活组织检查、眼底检查以及汞含量测定。结果表明,每日剂量为0.3和0.1毫