双心室体外循环的肺保护作用

目的 探讨用自体肺氧合的双心室体外循环是否比采用膜肺氧合的常规体外循环对肺组织有更好的保护作用.方法 将12只小猪随机分为双心室体外循环组(实验组)和常规体外循环组(对照组).双心室体外循环方法是在升主动脉、左右心耳和肺动脉插管后,通过左心耳和升主动脉插管组成左心灌注系统,通过右心耳和肺动脉插管组成右心灌注系统.两组均测定转流前、阻断主动脉60min和转流结束时的肺静态顺应性.测定试验前后两组的肺泡-动脉氧分压差.检测实验前后灌注液中肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白介素-6(inter-leukin-6,IL-6)变化.实验结束时取左下肺小块组织测湿干比并进行光镜和电镜观察.结果 实验组肺静态顺应性、湿干比指标均明显优于对照组(P＜0.05),灌注液中的TNF-α含量显著低于对照组(P＜0.05),光镜和电镜下的肺损伤程度轻于对照组.结论 双心室体外循环较之常规体外循环对肺组织有较好的保护作用.     

低温洗涤红细胞肺保护液对体外循环术后肺保护作用的研究

目的:探讨体外循环(cardiopulmonarybypass,CPB)术中采用低温洗涤红细胞肺保护液实施肺动脉灌注对肺的保护效果。方法:随机选取20例风湿性单纯二尖瓣病变合并中度肺动脉高压的患者,分为肺动脉灌注组和对照组(每组各10例)。灌注组在主动脉阻断后,经肺动脉根部间断灌注低温洗涤红细胞肺保护液,测定两组患者围术期的机械通气时间、肺血管阻力、白细胞比值(静脉血/动脉血)、肺循环血浆MDA含量。结果:体外循环术后灌注组机械通气时间显著低于对照组(P<0.05);各时点肺血管阻力、白细胞比值(静脉血/动脉血)、肺循环血浆MDA含量均显著低于对照组(P<0.01)。结论:低温洗涤红细胞肺保护液肺动脉灌注对体外循环术后肺损伤有明显的保护作用.     

体外循环术中肺动脉灌注低温保护液对肺的保护作用研究

目的:探讨体外循环术中肺动脉灌注低温保护液对肺保护的作用。方法:将72例体外循环术患者随机分为观察组与对照组,每组36例,观察组术中给予肺动脉灌注低温保护液,对照组则不灌注,观察两组患者的氧指数及气道阻力情况。结果:观察组患者术后的氧指数及气道阻力均优于对照组患者,组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:体外循环术中肺动脉灌注低温保护液对肺有较好的保护作用,能够减少或减轻术后肺损伤,值得临床进一步推广使用。     

含抑肽酶的低温保护肺动脉灌注对体外循环术后肺的保护作用

目的 研究体外循环期间低温保护液肺动脉灌注对肺的保护作用。方法 １２只杂种犬随机分为对照组和实验组。主动脉阻断后,对照组经右肺动脉灌注４℃乳酸林格液,实验组经右肺动脉灌注４℃含抑肽酶的低温保护液。     

体外循环中康斯特保护液肺动脉灌注的肺保护作用

目的采用体外循环下肺动脉灌注动物模型观察康斯特保护液（HTK液）对体外循环所致肺损伤的保护作用。方法20只大耳白兔,体重2.5-3Kg,随机分为对照组（体外循环组）;实验组（体外循环＋HTK液肺动脉灌注组）。于麻醉后、复跳60min、90min时抽取血样检测髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）和细胞因子白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）浓度。实验结束后取肺组织作干湿比检测并作光镜和电镜检查。结果实验组MPO、MDA和IL-6在复跳60min、90min时浓度均低于对照组,其中90min时差异显著（P〈0.05）;IL-8浓度低于对照组,但无显著差异（P〉0.05）;实验组肺组织干湿比低于对照组（P〈0.05）;光、电镜结果显示：实验组肺组织病理改变明显轻于对照组。结论HTK液肺动脉灌注能明显抑制体外循环引起的炎症反应,减轻体外循环所造成的肺损伤。     

体外循环期间低温保护液肺动脉灌注对肺的保护作用

目的　研究体外循环 ( cardiopulmonary bypass,CPB)期间低温保护液肺动脉灌注对肺的保护作用。方法　 12只杂种犬随机分为对照组和实验组。主动脉阻断后 ,对照组经右肺动脉灌注 4℃乳酸林格液 ,实验组经右肺动脉灌注4℃肺保护液。开放主动脉并停 CPB后收集肺静脉血标本进行生化分析 ,测定肺功能并进行组织学检查。结果　实验组气道压在 CPB结束后显著低于对照组 ( P<0 .0 5) ;两组右肺静脉血氧分压在 CPB结束后 30 ,60 min均较左肺静脉血氧分压高 ,实验组右肺静脉血氧分压在停 CPB 60 min时显著高于对照组 ( P<0 .0 5) ;实验组脂质过氧化物 ( malondialdehyde,MDA)在开放主动脉后 5min明显低于对照组 ( P<0 .0 5) ;组织学观察提示两组左肺均有明显肺泡内出血和间质水肿 ,对照组右肺病理改变较左肺轻 ,实验组右肺组织结构基本正常。结论　 CPB期间肺动脉灌注低温肺保护液可以明显减轻CPB对肺造成的损伤     

肺动脉灌注HTK液对肺动脉高压先心病患儿术后的肺保护作用

目的  研究体外循环期间肺动脉灌注HTK保护液对合并肺动脉高压的先心病患儿的肺保护作用。方法  将40例合并肺动脉高压的先心病患儿随机分为灌注组（体外循环+HTK液肺动脉灌注,n＝20）和对照组（体外循环, n＝20）,进行心内畸形矫治,并于麻醉前、主动脉开放时、开放后6 、12 、24h 分别抽取动脉血样,测定血清中白介素-6（IL-6）和丙二醛（MDA）的浓度,并在相应的时间点抽取动脉血样行血气分析,计算各时间点的呼吸指数（RI）及氧和指数（OI）。结果  术后两组患儿血清中IL-6和MDA的浓度较术前明显升高,但灌注组明显低于对照组（P＜0.05）。灌注组患儿术后的RI及OI明显好于对照组（P＜0.05）。结论  体外循环期间行肺动脉灌注HTK液对合并肺动脉高压的先心病患儿有一定的肺保护作用。     

含抑肽酶的低温保护液肺动脉灌注对体外循环术后肺的保护作用

目的　研究体外循环 ( cardiopulmonary bypass,CPB)期间低温保护液肺动脉灌注对肺的保护作用。方法　 12只杂种犬随机分为对照组和实验组。主动脉阻断后 ,对照组经右肺动脉灌注 4℃乳酸林格液 ,实验组经右肺动脉灌注4℃含抑肽酶的低温保护液。开放主动脉并停 CPB后收集肺静脉血标本进行生化分析 ,测定肺功能并进行组织学检查。结果　实验组气道压在 CPB结束后显著低于对照组 ( P<0 .0 5) ;两组右肺静脉血氧分压在 CPB结束后 30 ,60 min均较左肺静脉血氧分压高 ,实验组右肺静脉血氧分压在停 CPB60 min时显著高于对照组 ( P<0 .0 5) ;实验组右房 /右肺静脉白细胞比值和脂质过氧化物 ( malondialdehyde,MDA)在开放主动脉后 5min明显低于对照组 ( P<0 .0 5) ;组织学观察提示两组左肺均有明显肺泡内出血和间质水肿 ,对照组右肺病理改变较左肺轻 ,实验组右肺组织结构基本正常。结论　 CPB期间肺动脉灌注含抑肽酶的低温保护液可以明显减轻 CPB对肺造成的损伤     

低温钾葡聚糖液肺动脉灌注对体外循环下未成熟犬肺的保护

目的 探讨体外循环期间进行肺动脉灌注低温保护液对未成熟犬肺损伤的预防作用。方法 杂种幼犬（〈３０ｄ）１２只,随机分为对照组（ｎ＝６）和灌注组（ｎ＝６）,建立体外循环后,随机分为对照组（ｎ＝６）和灌注组（ｎ＝６）,建立体外循环后,灌注组在心脏停跳的同时,肺动脉灌注６０ｍｉｎ后,取肺组织观察肺表面活生剂（ＰＳ）、ＮＯ水平、肺湿干比（Ｗ／Ｄ）,肺血织观察肺活怀剂（ＰＳ）、ＢＯ水平、肺湿干比（Ｗ／Ｄ）,肺     

滚压泵在建立动物隔离肺灌注模型中的应用

目的 通过滚压泵建立一种操作简单的猪隔离肺持续灌注和缺血再灌注模型,并比较2种灌注方法对肺的损伤.方法 滚压泵将贮血器中的灌注液泵入肺动脉,灌注双肺后再通过左心耳将灌注液引流回贮血器,建立猪肺灌注模型,12只乳猪随机分为缺血再灌注组(对照组)和持续灌注组(实验组),测定实验前后的肺静态顺应性以及灌注液中TNF-α、IL-6变化;测定肺组织湿干比并进行光镜和电镜观察.结果 实验组肺静态顺应性、湿干比、TNF-α指标均优于对照组(P<0.05),光镜和电镜下的肺损伤程度轻于对照组.结论 通过滚压泵建立猪肺持续灌注和缺血冉灌注模型具有操作简便的特点,持续性非搏动灌注较之缺血再灌注对肺的损伤更轻.     

乌司他丁用于肺动脉灌注后对肺功能的影响

目的：探讨肺动脉灌注含乌司他丁低温肺保护液后患者肺功能的影响。方法：择期二尖瓣置换手术病人60例,随机分成两组,每组30例,乌司他丁组（乌司他丁0．5万u／kg,加入4℃舍氧冷血灌注液中进行肺动脉根部灌注）;对照组（4℃合氧冷血灌注液进行肺动脉根部灌注）。检测体外循环（CPB）前、CPB后1／2、6h的肺泡氧和指数（OI）、呼吸指数（RI=A—aD02／Pa02）。结果：（1）体外循环后1／2h实验纽与对照组OI、RI差异无统计学意义,但较术前升高有统计学意义（P〈0．01）;（2）体外循环后6h实验组OI、RI组明显低于对照组,差异显著（P〈0．01）。结论：乌司他丁能通过抑制炎症因子TNF—a的产生,促进抗炎因子IL-10的释放,调整机体促炎系统及抗炎系统动态平衡,从而抑制白细胞的激活、肺内聚集,减轻体外循环后肺损伤和通气功能障碍,减轻肺损伤,改善术后肺功能。     

婴幼儿室间隔缺损合并肺动脉高压体外循环后应用磷酸肌酸钠的效果观 察简

目的探讨磷酸肌酸钠在婴幼儿室间隔缺损（VSD）合并肺动脉高压（PH）体外循环（CPB）术后对患儿血流动力学及心功能的影响。方法选择2011年10月～2012年12月确诊为VSD合并PH，体外循环下行心脏直视手术的患儿105例，将其分为两组。对照组40例．体外循环术后常规给予呼吸机支持、强心利尿、血管活性药物等；治疗组65例，体外循环术后除常规给予上述治疗外，给予注射用磷酸肌酸钠2．0g，静脉滴注5d。结果两组术前心率（HR）、桡动脉收缩压（SAP）、中心静脉压（CVP）、左心室射血分数（EF）、左心室长轴缩短率（FS）、肺动脉压力（PAP）及氧分压（PO2）比较差异无统计学意义（P〉0．05）。体外循环术后5d，治疗组患儿HR为（110±11）次／min，与对照组患儿[（120±13）次/min]比较，降低明显，差异有统计学意义（P〈0．05）；治疗组患儿SAP为（107±18）mm Hg，与对照组患）L[（91±23）mmHg]比较，升高明显，差异有统计学意义（P〈0．05）；治疗组患儿EF为（58±6）％，与对照组患儿[（53±11）％]比较，升高明显，差异有统计学意义（P〈0．05）；治疗组患儿PAP为（49±13）mmHg，与对照组患）L[（60±15）mmHg]比较，降低明显，差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗组较对照组患儿血流动力学及心脏功能改善明显。两组术后呼吸机时间及监护室（ICU）滞留时问差异有高度统计学意义[（38±12）h比（55±13）h；（121±44）h比（188±61）h1（P〈0．01）。结论婴幼儿VSD合并PH体外循环术后应用磷酸肌酸钠可以明显改善患儿术后的血流动力学及心功能，明显缩短术后ICU滞留时间。     

经导管介入治疗在急性肺栓塞中的临床应用研究

目的探讨经导管介入治疗在急性肺血栓栓塞症的临床应用效果。方法回顾性总结15例急性肺栓塞患者的介入诊疗要点、相关治疗和中远期效果。结果全组经介入诊疗无并发症、无致残、无死亡。肺动脉收缩压由治疗前的（58±21）mm Hg降至治疗后的（36±11）mm Hg,动脉血氧分压由（57±13）mm Hg升至（91±8）mm Hg。核素肺血流灌注显像肺灌注缺损恢复,肺动脉造影充盈缺损或截断征象消失。术后随访13个月～46个月,平均29.5个月,除1例患者复发外,余均未见复发。结论肺栓塞的介入治疗是一种微创、安全、有效的治疗方法,值得推广。     

七氟烷对体外循环肺损伤的保护作用

目的探讨七氟烷对心脏瓣膜病患者体外循环（CPB）后肺损伤的保护作用。方法选择体外循环心脏瓣膜病变患者40例,随机分为对照组（C组,10例）和七氟烷吸入组（S组,30例）,对照组采用静脉麻醉,不使用任何吸入麻醉药,七氟烷吸人组分为S1、S2、S3三个亚组,每组10例,体外循环后分别吸入0．5、1．0、1．5MAC的七氟烷维持麻醉。四组病人术前用药、麻醉诱导、体外循环前和体外循环过程中麻醉维持、体外循环方法均相同,分别于麻醉诱导前（T0）、体外循环前（T1）、停机（T2）、手术结束（T3）、术后2h（T4）、术后4h（T5）、术后8h（T6）、术后12h（T7）、术后24h（T8）测量患者动脉氧分压（PaO2）、动脉二氧化碳分压（PaCO2）、潮气量（VT）、气道压、吸入氧浓度（FiO2）,计算患者肺泡动脉氧分压差（A-aDO2）、氧合指数（OI）、肺动态顺应性（Cdyn）、肺静态顺应性（CStat）,观察肺氧合与肺顺应性变化。结果与C组比较,S1、S2、S3组肺氧合功能好转（P〈0．05）,顺应性上升（P〈0．05）。结论七氟烷麻醉能减轻体外循环导致的肺损伤,并和七氟烷的吸人量成正相关。     

乌司他丁在体外循环中肺保护机制的研究

目的探讨体外循环（cardiopulmonary bypass,CPB）所引起的肺组织炎性损伤,研究术中应用乌司他丁（UTI）对肺的保护作用及可能的机制。方法25例患者随机分为两组,实验组于转流后将UTI加入体外循环机中。动态检测两组患者左、右房中性粒细胞数（polymorphonuclear neutrophils,PMN）、血小板数（Plt）;血清白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平;肺顺应性;CPB后肺组织电镜检查变化结果。结果①对照组心脏复跳后左房PMN、Pt明显低于右房（P〈0．05）;②CPB开始后,两组桡动脉血IL-6、TNF-α进行性升高,心脏复跳后逐渐下降,对照组增高更显著（P〈0．05）。③CPB开始后,两组桡动脉血IL-10进行性增高,心脏复跳后逐渐下降,实验组增高更显著（P〈0．05）。④肺顺应性在停CPB后均降低,对照组降低更显著,与实验组比较有显著差异（P〈0．05）。⑤电镜观测：实验组Ⅰ型、Ⅱ型肺泡细胞内细胞器、细胞形态学的改变较轻。结论UTI能减轻CPB后肺损伤,保护术后肺功能。     

缺血预处理对体外循环犬肺损伤的保护作用

目的 探讨缺血预处理（IP）对体外循环（CPB）犬肺损伤的保护作用.方法 健康杂种犬N =12,随机均分为两组,对照组（C组）和IP组（Y组）,麻醉后行双腔气管插管,开胸建立CPB肺缺血再灌注损伤模型.C组在左肺行缺血再灌注,Y组在阻断左肺动脉前进行IP.于CPB前（T1）、阻断左肺动脉前（T2）、停机时（T3）、停机后2h（T4）取肺组织称湿、干重及行光镜学检查.在T1、T3、T4时点取动脉血行血气分析计算呼吸指数（RI）和氧合指数（OI）.结果 ①湿、干重比：组内随着时间的延长逐渐升高（P＜0.05）;组间Y组T3、T4时点明显低于C组（P＜0.05）;②病理学变化及评分：组内T3、T4时点病理评分明显高于T1时点（P＜0.05）.组间Y组T3、T4时点评分明显低于C组（P＜0.05）;③RI和OI的变化：组内随时间推移RI逐渐升高,OI则降低（P＜0.05）;组间Y组T3、T4时点RI明显低于C组,OI则相反（P＜0.05）.结论 IP可降低CPB犬RI,提高其OI,改善犬的肺功能,对犬CPB肺损伤有一定的保护作用.     

右美托咪定对犬体外循环后肺血管通透性的影响

目的探讨右美托咪定对犬体外循环（CPB）后肺血管通透性的影响。方法成年健康杂种犬54只,按随机数字表法分为对照组（C组）、CPB组（CPB组）和右美托咪定组（Dex组）,每组18只。制备CPB诱发肺损伤模型,Dex组于CPB前即刻静脉泵注右美托眯啶1ug／（kg·min）,随即予以1lag／（kg·h）持续泵注至实验结束;CPB组给予等量09％氯化钠溶液;C组不进行CPB,其余操作与CPB组相同。分别于CPB前（Tc）、CPB结束后30min（T1）、60min（T2）时采集动脉血样,测定呼吸指数（RI）、支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞计数、总蛋白含量及TNF—a、IL-6浓度;测定肺组织伊文思蓝（EB）含量和肺湿／干质量比：光镜下观察肺组织病理学变化。结果与C组比较,CPB组和Dex组RI升高,BALF白细胞计数、总蛋白含量及TNF—a、IL-6浓度、EB含量和肺湿／干质量比升高（P〈0．05）;与CPB组比较,Dex组上述指标均降低（P〈0．05）;C组肺组织结构清晰,未见明显肺损伤;CPB组显示明显的肺部炎症反应,肺泡壁明显充血,肺泡隔增宽,Dex组病理学损伤程度较CPB组明显减轻。结论右美托咪定可明显降低CPB后肺血管通透性,其机制与减轻CPB后肺组织炎性反应有关。     

婴儿心肺循环时持续性肺动脉灌注对肺的保护作用

目的　探讨婴儿心肺循环时持续性肺动脉灌注对肺的保护作用。方法　 3 0个室间隔(房间隔 )缺损合并肺动脉高压的婴儿随机分为试验组和对照组各 15例 ,试验组进行持续性的肺动脉灌注 ,对照组不进行肺动脉灌注。PaO2 /FiO2 (动脉氧分压 /吸入氧浓度 )及中性粒细胞计数作为评价指标。结果　PaO2 /FiO2 水平试验组在 3h、6h和 12h明显高于对照组 (P <0 .0 5,P <0 .0 1,P <0 .0 0 1) ,在主动脉开放后 3 0min ,两组的中性粒细胞计数低于体外循环前 ,在试验组无统计学意义 (P >0 .0 5) ,在对照组有统计学意义 (P <0 .0 0 1)。结论　停止的肺循环在心肺循环过程中是引起肺损伤的主要危险因素 ,持续性肺动脉灌注对防止肺损伤是有效的